Publicação: Influência da endotoxina de E.coli, NwNLA e dexametasona sobre a responsabilidade vascular à angiotensina II
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Data
2006-10-17
Autores
Orientador
Pepato, Maria Teresa 
Fracasso, José Francisco
Coorientador
Pós-graduação
Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia - FCF
Curso de graduação
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Editor
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Tipo
Tese de doutorado
Direito de acesso
Acesso aberto
Resumo
Resumo (português)
O choque séptico, que é a maior causa de morte no Brasil e no Mundo, consequência de trauma infeccioso, a indução da óxido nítrico sintase (NOS) do endotélio vascular por produtos originados da parede de bactérias é considerado a causa, mas também parte da ativação de mecanismos de defesa do hospedeiro contra a infecção. Uma pronunciada hipotensão seguida de redução da reatividade vascular a mediadores vasoconstritores é determinada pela intensa liberação de mediadores relaxantes, como o próprio óxido nítrico (NO), que podem progredir para a morte do hospedeiro. Em ratos, este fenômeno é igualmente observado. O quadro de choque séptico ou Sepsis pode ser reproduzido pela injeção parenteral de endotoxina de várias bactérias Gram-negativas, como a endotoxina de E. coli (Etx), que produz intensa hipotensão aguda e prolongada, com pronunciada hiporreatividade a angiotensina II (AII)...
Resumo (inglês)
In septic schock that is major cause of death folowing in infeccious trauma, the induction of nitric oxide sinthase (NOS) of vascular endothelium by bacterial products is considered to be part of the defense mechanism of hosp against infection. But the hypotension and vascular hyporeactivity determinated by intense release of relaxing factors essentially from endothelial cells, in response to substances, released from walls bcteria which can progress to death of hosp. The hyporreactivity to angiotensin II (AII) is observed in Etx-induced hypotension. The current study show that the vasoconstriction response of AII in rats is reversed by an inhibitor of NOS (N NLA) in control rats, but in adrenalectomized rats these inhibitor did not reversed the hyporreactivity. The dexamethasone impaired the protective effect of N NLA against Etx-induced hyporreactivity . In adrenalectomized rats the N NLA not reverts vascular hyporreactivity to AII. The involvement of antiinflammatory nonsteroids drugs (diclofenac [Diclo] and nimesulide [Nime]) not was involved in reversion of vascular hyporreactivity to AII. Dextran injection, produced hypotension but not produced vascular hyporreactivity to AII. These mechanism is not clarified...(Complete abstract, access undermentioned eletronic address)
Descrição
Idioma
Português
Como citar
RODRIGUES, Luiz Alves. Influência da endotoxina de E.coli, NwNLA e dexametasona sobre a responsabilidade vascular à angiotensina II. 2006. 97 f. Tese (doutorado) - Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Ciências Farmacêuticas, 2006.
