A redução do hipercatabolismo proteico no trauma cranioencefálico em alimentação enteral independe da oferta adicional de carboidrato
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Data
2012
Autores
Shelp, Arthur Oscar [UNESP]
Papini, Sílvia Justina
Tsuji, Hissachi
Angeleli, Aparecida Yooko Outa [UNESP]
Burini, Roberto Carlos [UNESP]
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Resumo
Methods: The responde of protein catabolism of patients with cranioencephalic trauma (CET) to the enteral diet (with e. v. glucose supplementation) was studied in 6 adult male patients (21-39 years) with closed CET (Glasgow score 4-6) who met the inclusion requirements. The study began 4-9 days after the trauma, under isolated conditions of enteral feeding (1.9g protein/47 kcal/kg/day) provided for 3 consecutive days (M1), followed by e. v. supplementation with 50% hypertonic glucose (17.6 kcal/kg/d) for 3 more days (M2) and continuation of exclusive enteral feeding for 3 more days (M3). Blood and urine were collected on the last day of each dietary moment (M1, M2 and M3). Nitrogen intake and excretation were estimated for calculation of nitrogen balance (BN) and N15-glycine kinetics. Plasma analyses included glycemia, trigliceridemia, acute-phase proteins (AFP), aminic nitrogen, tyrosine and free trytophan, free fatty acids and hormones (insulin, C-peptide, cortisol, glucagon and catecholamines). The variables were correlated with one another (Spearman), and the moments were compared by ANOVA or Kruskal Wallis for p = 0.05. Results: The Glasgow score correlated negatively with epinephrine (r = -0.93) and positively with transferrin, whereas protein catabolism correlated negatively with BN and HOMA at M1 and positively both with NEpi at M2 (r = 0.75) and with Epi at M3 (r = 0.81). The course of the disease (M1 - M3) was followed by an increase in the Glasgow score, reduction in the nitrogenized flow, synthesis and protein catabolism and in glycemia without variation in BN, AFP, glycemia, HOMA-IR, trigliceridemia, NEpi or Epi. e. v. glucose (M2) did not significantly change such pattern, providing intermediate values between M1 and M3. Conclusion: Hence, protein catabolism reduction occured with the course of the disease regardless of e. v. glycidic supplementation, thus suggesting that the protein hypercatabolism of CET is autolimited to the first 2 weeks in association with the integrity of the adrenergic axis and clinical improvements.
Método: A resposta do catabolismo protéico de pacientes com trauma cranioencefálico (TCE) à dieta enteral (com suplementação de glicose e. v.) foi estudada em 6 pacientes do sexo masculino adultos (21-39 anos), com TCE fechado (escore de Glasgow 4-6) que preencheram os critérios de inclusão. O estudo teve início 4-9 dias após o trauma, em condições de alimentação enteral (1,9 g proteína/47 kcal/kg/dia) oferecida por 3 dias consecutivos isolada (M1) seguida de suplementação com glicose hipertônica 50% (17,6 kcal/kg/d) e. v. por mais 3 dias (M2) com continuidade enteral exclusiva por mais 3 dias (M3). As coletas de sangue e de urina foram feitas no último dia de cada um dos três momentos dietéticos (M1, M2 e M3). Ingestão e excreção nitrogenadas foram computadas para cálculo do balanço (BN) e da cinética da N15-glicina. As análises plasmáticas incluíram glicemia, trigliceridemia, proteínas da fase aguda (PFA), nitrogênio amínico, tirosina e triptofano livres, ácidos graxos livres e hormônios (insulina, peptídeo C, cortisol, glucagon e catecolaminas). As variáveis foram correlacionadas entre si (Spearman) e os momentos comparados pela ANOVA ou Kruskal Wallis para p = 0,05. Resultados: O escore de Glasgow correlacionou-se negativamente com a epinefrina (r = -0,93) e positivamente com a transferrina, enquanto que o catabolismo protéico correlacionou-se negativamente com o BN e HOMA, em M1 e positivamente tanto com NEpi, em M2 (r = 0,75) como Epi, em M3 (r = 0,81). O curso da doença (M1 - M3) foi acompanhado pela elevação do escore de Glasgow, redução do fluxo nitrogenado, síntese e catabolismo protéicos e da glicemia, sem variação do BN, PFA, glicemia, HOMA-IR, trigliceridemia, NEpi e Epi. A glicose e. v. (M2) não alterou significativamente nesse padrão, fornecendo valores intermediários entre M1 e M3. Conclusão: Assim, a redução do catabolismo protéico ocorreu com o curso da doença, independentemente da suplementação glicídia e. v. sugerindo ser o hipercatabolismo protéico do TCE autolimitado às 2 primeiras semanas de forma associada à integridade do eixo adrenérgico e melhora clínica do paciente.
Método: A resposta do catabolismo protéico de pacientes com trauma cranioencefálico (TCE) à dieta enteral (com suplementação de glicose e. v.) foi estudada em 6 pacientes do sexo masculino adultos (21-39 anos), com TCE fechado (escore de Glasgow 4-6) que preencheram os critérios de inclusão. O estudo teve início 4-9 dias após o trauma, em condições de alimentação enteral (1,9 g proteína/47 kcal/kg/dia) oferecida por 3 dias consecutivos isolada (M1) seguida de suplementação com glicose hipertônica 50% (17,6 kcal/kg/d) e. v. por mais 3 dias (M2) com continuidade enteral exclusiva por mais 3 dias (M3). As coletas de sangue e de urina foram feitas no último dia de cada um dos três momentos dietéticos (M1, M2 e M3). Ingestão e excreção nitrogenadas foram computadas para cálculo do balanço (BN) e da cinética da N15-glicina. As análises plasmáticas incluíram glicemia, trigliceridemia, proteínas da fase aguda (PFA), nitrogênio amínico, tirosina e triptofano livres, ácidos graxos livres e hormônios (insulina, peptídeo C, cortisol, glucagon e catecolaminas). As variáveis foram correlacionadas entre si (Spearman) e os momentos comparados pela ANOVA ou Kruskal Wallis para p = 0,05. Resultados: O escore de Glasgow correlacionou-se negativamente com a epinefrina (r = -0,93) e positivamente com a transferrina, enquanto que o catabolismo protéico correlacionou-se negativamente com o BN e HOMA, em M1 e positivamente tanto com NEpi, em M2 (r = 0,75) como Epi, em M3 (r = 0,81). O curso da doença (M1 - M3) foi acompanhado pela elevação do escore de Glasgow, redução do fluxo nitrogenado, síntese e catabolismo protéicos e da glicemia, sem variação do BN, PFA, glicemia, HOMA-IR, trigliceridemia, NEpi e Epi. A glicose e. v. (M2) não alterou significativamente nesse padrão, fornecendo valores intermediários entre M1 e M3. Conclusão: Assim, a redução do catabolismo protéico ocorreu com o curso da doença, independentemente da suplementação glicídia e. v. sugerindo ser o hipercatabolismo protéico do TCE autolimitado às 2 primeiras semanas de forma associada à integridade do eixo adrenérgico e melhora clínica do paciente.
Descrição
Palavras-chave
Craniocerebral trauma, Diet therapy, Enteral nutrition, Hormones, Traumatismos craniocerebrais, Dietoterapia, Nutrição enteral, Hormônios
Como citar
Revista Brasileira de Nutrição Clínica, v. 27, n. 3, p. 152-157, 2012.