AT1-receptor mediated vascular damage in myocardium, kidneys and liver in rats

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dc.contributor.authorVailati, Maria do Carmo Fernandez [UNESP]
dc.contributor.authorRocha, Noeme Sousa [UNESP]
dc.contributor.authorMatsubara, Luiz Shiguero [UNESP]
dc.contributor.authorPadovani, Carlos Roberto [UNESP]
dc.contributor.authorSchwartz, Denise Saretta
dc.contributor.authorMatsubara, Beatriz Bojikian [UNESP]
dc.contributor.institutionUniversidade Estadual Paulista (Unesp)
dc.contributor.institutionUniversidade de São Paulo (USP)
dc.date.accessioned2014-05-20T13:33:35Z
dc.date.available2014-05-20T13:33:35Z
dc.date.issued2010-07-01
dc.description.abstractO aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.pt
dc.description.abstractThe systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.en
dc.description.affiliationUniversidade Estadual Paulista Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia Departamento de Clínica Veterinária
dc.description.affiliationUnesp Faculdade de Medicina Departamento de Clínica Médica
dc.description.affiliationUnesp Instituto de Biociências Departamento de Bioestatística
dc.description.affiliationUSP FMVZ Departamento de Clínica Médica
dc.description.affiliationUnespUniversidade Estadual Paulista Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia Departamento de Clínica Veterinária
dc.description.affiliationUnespUnesp Faculdade de Medicina Departamento de Clínica Médica
dc.description.affiliationUnespUnesp Instituto de Biociências Departamento de Bioestatística
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
dc.format.extent605-611
dc.identifierhttp://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X2010000700015
dc.identifier.citationPesquisa Veterinária Brasileira. Colégio Brasileiro de Patologia Animal - CBPA, v. 30, n. 7, p. 605-611, 2010.
dc.identifier.doi10.1590/S0100-736X2010000700015
dc.identifier.fileS0100-736X2010000700015.pdf
dc.identifier.issn0100-736X
dc.identifier.lattes6990977122340795
dc.identifier.lattes8727897080522289
dc.identifier.lattes6309835137998766
dc.identifier.lattes6077735918469284
dc.identifier.orcid0000-0002-8188-8149
dc.identifier.scieloS0100-736X2010000700015
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11449/11505
dc.identifier.wosWOS:000281692800015
dc.language.isoeng
dc.publisherColégio Brasileiro de Patologia Animal - CBPA
dc.relation.ispartofPesquisa Veterinária Brasileira
dc.relation.ispartofjcr0.385
dc.rights.accessRightsAcesso aberto
dc.sourceSciELO
dc.subjectAngiotensinapt
dc.subjectartériaspt
dc.subjecthipertensãopt
dc.subjectremodelamentopt
dc.subjectnecrosept
dc.subjectAngiotensinen
dc.subjectarteriesen
dc.subjecthypertensionen
dc.subjectremodelingen
dc.subjectnecrosisen
dc.titleAT1-receptor mediated vascular damage in myocardium, kidneys and liver in ratsen
dc.title.alternativeLesão vascular mediada pelo receptor AT1 esses efeitos em miocárdio, rins e fígado de ratospt
dc.typeArtigo
unesp.author.lattes6990977122340795
unesp.author.lattes8727897080522289[4]
unesp.author.lattes6309835137998766
unesp.author.lattes6077735918469284
unesp.author.orcid0000-0002-7719-9682[4]
unesp.author.orcid0000-0002-8188-8149
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (Unesp), Instituto de Biociências, Botucatupt
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (Unesp), Faculdade de Medicina, Botucatupt

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