Fatores genéticos e ambientais envolvidos na carciogênese gástrica
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Data
2002-10-01
Autores
César, Ana Cristina Gobbo [UNESP]
Silva, Ana Elizabete [UNESP]
Tajara, Eloiza Helena [UNESP]
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Editor
Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia (IBEPEGE)
Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD)
Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva (SBMD)
Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG)
Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH)
Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED)
Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD)
Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva (SBMD)
Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG)
Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH)
Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED)
Resumo
RACIONAL: O câncer de estômago é o segundo tipo mais comum de neoplasia no mundo. A carcinogênese de estômago é processo de múltiplos passos, podendo manifestar-se em várias etapas como gastrite superficial, gastrite atrófica crônica, metaplasia intestinal, displasia e, finalmente, como um carcinoma. Essas condições costumam ser seqüenciais e ocorrer num período de muitos anos como resultado da exposição a uma variedade de fatores endógenos e exógenos, que causam alterações genéticas. Os recentes avanços da genética molecular têm mostrado que o acúmulo dessas várias anormalidades, incluindo a ativação de oncogenes e a inativação de genes supressores de tumores, resultam no desenvolvimento do câncer. Alterações genéticas descritas em carcinomas gástricos incluem amplificações e mutações dos genes c-ERBB2, K-RAS, c-MET e TP53. O ganho de cromossomos também foi encontrado em várias combinações com perda de outros cromossomos e pode estar associado com a expressão elevada de oncogenes, que contribuem com a progressão tumoral. CONCLUSÃO: Essas mudanças genéticas em carcinomas evidenciam o processo de múltiplas etapas da carcinogênese gástrica, por meio do acúmulo de uma série de alterações.
BACKGROUND: Gastric cancer is considered to be the second most common cancer worldwide. Carcinogenesis of the stomach is a multi-stage process. The progression from normal epithelial to tumor cells may involve at least five stages: superficial gastritis, chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia and carcinoma. These sequential changes in the gastric mucosa may occur over a period of many years as a result of exposure to a variety of exogenous and/or endogenous factors which cause genetic alterations. Recent developments in molecular genetics have shown that the accumulation of these multiple genetic alterations, including activation of oncogenes and inactivation of tumor-suppressor genes, results in cancer development. Genetic alterations previously reported in gastric carcinomas include amplifications or mutations of the c-ERBB2, K-RAS, c-MET and TP53. Chromosomal gains were also found in various combinations with chromosomal losses and may be associated with the overexpression of dominant oncogenes contributing to tumor progression. CONCLUSIONS: These accumulated genetic changes in carcinomas provide evidences for the stepwise mode of gastric carcinogenesis through the accumulation of a series of genetic alterations.
BACKGROUND: Gastric cancer is considered to be the second most common cancer worldwide. Carcinogenesis of the stomach is a multi-stage process. The progression from normal epithelial to tumor cells may involve at least five stages: superficial gastritis, chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia and carcinoma. These sequential changes in the gastric mucosa may occur over a period of many years as a result of exposure to a variety of exogenous and/or endogenous factors which cause genetic alterations. Recent developments in molecular genetics have shown that the accumulation of these multiple genetic alterations, including activation of oncogenes and inactivation of tumor-suppressor genes, results in cancer development. Genetic alterations previously reported in gastric carcinomas include amplifications or mutations of the c-ERBB2, K-RAS, c-MET and TP53. Chromosomal gains were also found in various combinations with chromosomal losses and may be associated with the overexpression of dominant oncogenes contributing to tumor progression. CONCLUSIONS: These accumulated genetic changes in carcinomas provide evidences for the stepwise mode of gastric carcinogenesis through the accumulation of a series of genetic alterations.
Descrição
Palavras-chave
Stomach neoplasms, genetics, Neoplasias gástricas, Genética
Como citar
Arquivos de Gastroenterologia. Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia - IBEPEGE Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva - CBCD Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva - SBMD Federação Brasileira de Gastroenterologia - FBGSociedade Brasileira de Hepatologia - SBHSociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva - SOBED, v. 39, n. 4, p. 253-259, 2002.