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dc.contributor.authorMacedo, Célia Sperandeo [UNESP]
dc.contributor.authorCapelletti, Sonia Maria [UNESP]
dc.contributor.authorMercadante, Maria Cecília Salgado [UNESP]
dc.contributor.authorPadovani, Carlos Roberto [UNESP]
dc.contributor.authorSpadella, César Tadeu [UNESP]
dc.date.accessioned2014-05-20T15:13:52Z
dc.date.available2014-05-20T15:13:52Z
dc.date.issued2002-01-01
dc.identifierhttp://dx.doi.org/10.1590/S0102-86502002000600003
dc.identifier.citationActa Cirúrgica Brasileira. Sociedade Brasileira para o Desenvolvimento da Pesquisa em Cirurgia, v. 17, n. 6, p. 370-376, 2002.
dc.identifier.issn0102-8650
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11449/28977
dc.description.abstractOBJETIVO: Os autores relatam a influência do controle metabólico do diabetes, experimentalmente induzido no rato, sobre a nefropatia diabética. Eles observaram o efeito da insulina, da acarbose, um inibidor da glicosidase, e de dois agentes combinados sobre o controle metabólico e o desenvolvimento da expansão mesangial de glomérulos renais, no diabetes induzido pela aloxana no rato. MÉTODOS: Usando 5 grupos de ratos Wistar assim definidos: Normal(N), diabéticos não-tratados (D), diabéticos tratados com acarbose (AD); diabéticos tratados com insulina (ID) e diabéticos tratados com insulina associada à acarbose (IAD) foram avaliados os seguintes parâmetros: peso corporal, ingestão alimentar, ingestão hídrica, diurese, níveis de glicose sanguínea e urinária e as lesões renais: alargamento mesangial e vacuolização de células tubulares, usando contagem semi-quantitativa 1, 3, 6, 9 e 12 meses após a indução do diabetes. RESULTADOS: Houve acentuado aumento da glicemia, dos níveis de glicose na urina, da diurese, da ingestão hídrica e alimentar, e progressiva perda de peso nos ratos diabéticos, enquanto que os ratos diabéticos tratados exibiram melhora significativa destes parâmetros, sendo os ratos tratados com insulina + acarbose os que apresentaram controle metabólico mais satisfatório. Houve um significativo alargamento mesangial nos ratos diabéticos quando comparado ao observado nos ratos normais, desde o 3º até o 12º mês após a indução do diabetes, sendo observada diferença significativa entre os animais tratados com acarbose + insulina e os ratos diabéticos não-tratados. Não houve diferença significativa entre os animais tratados somente com acarbose ou com insulina quando comparados com ratos diabéticos não-tratados. CONCLUSÃO: Os autores discutem os resultados abordando o papel do controle metabólico do diabetes na prevenção da nefropatia diabética.pt
dc.description.abstractOBJECTIVE: The aim of this investigation was studying the influence of glucose metabolic control on diabetic nephropathy. The authors observed the effect of acarbose, insulin, and both drugs on the metabolic control and development of mesangial enlargement of kidney glomeruli in alloxan-diabetic rats. METHODS: Five groups of Wistar rats were used: normal rats (N), non-treated alloxan-diabetic rats (D), alloxan-diabetic rats treated with acarbose (AD), alloxan-diabetic rats treated with insulin (ID), and alloxan-diabetic rats treated with insulin plus acarbose (IAD). The following parameters were evaluated: body weight; water and food intake; diuresis; blood and urine glucose levels; and the kidney lesions: mesangial enlargement and tubule cell vacuolization. Renal lesions were analysed using a semi-quantitative score 1, 3, 6, 9, and 12 months after diabetes induction. RESULTS: Diabetic rats showed a marked increase of glycemia, urinary glucose levels, diuresis, water and food intake, and weight loss, while the treated diabetic rats showed significant decreased levels of these parameters. The most satisfactory metabolic control was that of diabetic rats treated with acarbose + insulin. There was a significant mesangial enlargement in diabetic rats compared to normal rats from the third up to the 12th month after diabetes induction, with a significant difference between the animals treated with acarbose + insulin and non-treated diabetic rats. A difference between the animals treated with acarbose or insulin alone and non-treated diabetics rats was not seen. CONCLUSIONS: The authors discuss the results stressing the role of diabetic metabolic control in the prevention of diabetic nephropathy.en
dc.format.extent370-376
dc.language.isoeng
dc.publisherSociedade Brasileira para o Desenvolvimento da Pesquisa em Cirurgia
dc.relation.ispartofActa Cirúrgica Brasileira
dc.sourceSciELO
dc.subjectDiabetes experimentalpt
dc.subjectAloxanapt
dc.subjectNefropatia diabéticapt
dc.subjectRatospt
dc.subjectExperimental diabetesen
dc.subjectAlloxanen
dc.subjectDiabeticen
dc.subjectNephropathyen
dc.subjectRatsen
dc.titleRole of metabolic control on diabetic nephropathyen
dc.title.alternativeO papel do controle metabólico sobre a nefropatia diabéticapt
dc.typeArtigo
dc.contributor.institutionUniversidade Estadual Paulista (UNESP)
dc.description.affiliationUNESP Faculdade de Medicina de Botucatu Departamento de Pediatria
dc.description.affiliationUNESP Faculdade de Medicina de Botucatu Laboratório de Técnica Cirúrgica e Cirurgia Experimental
dc.description.affiliationUNESP Instituto de Biociências Departamento de Bioestatística
dc.description.affiliationUNESP Faculdade de Medicina de Botucatu Departamento de Cirurgia e Ortopedia
dc.description.affiliationUnespUNESP Faculdade de Medicina de Botucatu Departamento de Pediatria
dc.description.affiliationUnespUNESP Faculdade de Medicina de Botucatu Laboratório de Técnica Cirúrgica e Cirurgia Experimental
dc.description.affiliationUnespUNESP Instituto de Biociências Departamento de Bioestatística
dc.description.affiliationUnespUNESP Faculdade de Medicina de Botucatu Departamento de Cirurgia e Ortopedia
dc.identifier.doi10.1590/S0102-86502002000600003
dc.identifier.scieloS0102-86502002000600003
dc.rights.accessRightsAcesso aberto
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (UNESP), Instituto de Biociências, Botucatupt
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (UNESP), Faculdade de Medicina, Botucatupt
dc.identifier.fileS0102-86502002000600003.pdf
dc.identifier.lattes6223012281302736
dc.identifier.lattes8727897080522289
dc.identifier.lattes1912587398095182
unesp.author.lattes6223012281302736
unesp.author.lattes8727897080522289
unesp.author.lattes1912587398095182
dc.relation.ispartofjcr0.933
dc.relation.ispartofsjr0,395
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