Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 DOI: https://doi.org/10.36660/abc.20201238 Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Brazilian Guidelines of Hypertension – 2020 Realização: Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia (DHA-SBC), Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH), Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) Conselho de Normatizações e Diretrizes (2020-2021): Brivaldo Markman Filho, Antonio Carlos Sobral Sousa, Aurora Felice Castro Issa, Bruno Ramos Nascimento, Harry Correa Filho, Marcelo Luiz Campos Vieira Coordenador de Normatizações e Diretrizes (2020-2021): Brivaldo Markman Filho Coordenador Geral: Weimar Kunz Sebba Barroso Núcleo Coordenador: Weimar Kunz Sebba Barroso, Cibele Saad Rodrigues, Luiz Aparecido Bortolotto, Marco Antônio Mota-Gomes Autores da Diretriz: Weimar Kunz Sebba Barroso,1,2 Cibele Isaac Saad Rodrigues,3 Luiz Aparecido Bortolotto,4 Marco Antônio Mota-Gomes,5 Andréa Araujo Brandão,6 Audes Diógenes de Magalhães Feitosa,7,8 Carlos Alberto Machado,9 Carlos Eduardo Poli-de-Figueiredo,10 Celso Amodeo,11 Décio Mion Júnior,12 Eduardo Costa Duarte Barbosa,13 Fernando Nobre,14,15 Isabel Cristina Britto Guimarães,16 José Fernando Vilela- Martin,17 Juan Carlos Yugar-Toledo,17 Maria Eliane Campos Magalhães,18 Mário Fritsch Toros Neves,6 Paulo César Brandão Veiga Jardim,2,19 Roberto Dischinger Miranda,11 Rui Manuel dos Santos Póvoa,11 Sandra C. Fuchs,20 Alexandre Alessi,21 Alexandre Jorge Gomes de Lucena,22 Alvaro Avezum,23 Ana Luiza Lima Sousa,1,2 Andrea Pio-Abreu,24 Andrei Carvalho Sposito,25 Angela Maria Geraldo Pierin,24 Annelise Machado Gomes de Paiva,5 Antonio Carlos de Souza Spinelli,26 Armando da Rocha Nogueira,27 Nelson Dinamarco,28 Bruna Eibel,29,30 Cláudia Lúcia de Moraes Forjaz,31 Claudia Regina de Oliveira Zanini,1,2 Cristiane Bueno de Souza,9 Dilma do Socorro Moraes de Souza,31 Eduardo Augusto Fernandes Nilson,24,32 Elisa Franco de Assis Costa,1 Elizabete Viana de Freitas,6,33 Elizabeth da Rosa Duarte,34 Elizabeth Silaid Muxfeldt,26,35 Emilton Lima Júnior,36 Erika Maria Gonçalves Campana,6,37 Evandro José Cesarino,38,39 Fabiana Marques,40 Fábio Argenta,41 Fernanda Marciano Consolim-Colombo,42 Fernanda Spadotto Baptista,12 Fernando Antonio de Almeida,3 Flávio Antonio de Oliveira Borelli,43 Flávio Danni Fuchs,44 Frida Liane Plavnik,4,23 Gil Fernando Salles,27 Gilson Soares Feitosa,45 Giovanio Vieira da Silva,12 Grazia Maria Guerra,4,46 Heitor Moreno Júnior,25 Helius Carlos Finimundi,47 Isabela de Carlos Back,48 João Bosco de Oliveira Filho,49 João Roberto Gemelli,50 José Geraldo Mill,51 José Marcio Ribeiro,52,53 Leda A. Daud Lotaif,43,54 Lilian Soares da Costa,55 Lucélia Batista Neves Cunha Magalhães,56 Luciano Ferreira Drager,4 Luis Cuadrado Martin,57 Luiz César Nazário Scala,58 Madson Q. Almeida,12 Marcia Maria Godoy Gowdak,59 Marcia Regina Simas Torres Klein,24 Marcus Vinícius Bolívar Malachias,52 Maria Cristina Caetano Kuschnir,6 Maria Eliete Pinheiro,60 Mario Henrique Elesbão de Borba,61 Osni Moreira Filho,62 Oswaldo Passarelli Júnior,43 Otavio Rizzi Coelho,25 Priscila Valverde de Oliveira Vitorino,63 Renault Mattos Ribeiro Junior,64 Roberto Esporcatte,6,65 Roberto Franco,57 Rodrigo Pedrosa,8 Rogerio Andrade Mulinari,21 Rogério Baumgratz de Paula,66 Rogério Toshiro Passos Okawa,67,68 Ronaldo Fernandes Rosa,69 Sandra Lia do Amaral,57 Sebastião R. Ferreira-Filho,70 Sergio Emanuel Kaiser,6 Thiago de Souza Veiga Jardim,1 Vanildo Guimarães,71 Vera H. Koch,24 Wille Oigman,6 Wilson Nadruz25 Universidade Federal de Goiás,1 Goiânia, GO – Brasil Liga de Hipertensão Arterial, 2 Goiânia, GO – Brasil Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde,3 Sorocaba, SP – Brasil Instituto do Coração (InCor),4 São Paulo, SP – Brasil Centro Universitário CESMAC,5 Maceió, AL – Brasil Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ),6 Rio de Janeiro, RJ – Brasil Universidade Federal de Pernambuco,7 Recife, PE – Brasil Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco (PROCAPE),8 Recife, PE – Brasil Secretaria Municipal de Saúde de Campos do Jordão,9 Campos do Jordão, SP – Brasil Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul,10 Porto Alegre, RS – Brasil Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP),11 São Paulo, SP – Brasil Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP,12 São Paulo, SP – Brasil Serviço Hipertensão e Cardiometabolismo da Santa Casa de Porto Alegre,13 Porto Alegre, RS – Brasil Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo,14 Ribeirão Preto, SP – Brasil Hospital São Francisco,15 Ribeirão Preto, SP – Brasil Universidade Federal da Bahia (UFBA),16 Salvador, BA – Brasil 516 https://orcid.org/0000-0002-1265-1930 https://orcid.org/0000-0001-9490-7997 https://orcid.org/0000-0002-4865-6442 https://orcid.org/0000-0002-6652-1533 https://orcid.org/0000-0002-7040-396X https://orcid.org/0000-0002-9983-4720 https://orcid.org/0000-0003-3056-3077 https://orcid.org/0000-0002-7333-8884 https://orcid.org/0000-0002-8523-760X https://orcid.org/0000-0002-1564-121X https://orcid.org/0000-0002-4361-936X https://orcid.org/0000-0003-2311-4222 https://orcid.org/0000-0003-3367-5779 https://orcid.org/0000-0001-6960-2825 https://orcid.org/0000-0001-6583-6536 https://orcid.org/0000-0002-9663-1688 https://orcid.org/0000-0002-0797-572X https://orcid.org/0000-0002-5333-013X https://orcid.org/0000-0002-1582-7268 https://orcid.org/0000-0002-4295-9151 https://orcid.org/0000-0001-6351-9588 https://orcid.org/0000-0003-3762-1372 https://orcid.org/0000-0002-2455-5612 https://orcid.org/0000-0002-3073-6890 https://orcid.org/0000-0002-5118-7990 https://orcid.org/0000-0001-7127-2052 https://orcid.org/0000-0002-3274-7729 https://orcid.org/0000-0001-9475-3166 https://orcid.org/0000-0002-9594-0841 https://orcid.org/0000-0002-3105-9019 https://orcid.org/0000-0001-6031-048X https://orcid.org/0000-0002-2077-3751 https://orcid.org/0000-0001-7584-4265 https://orcid.org/0000-0002-7429-3753 https://orcid.org/0000-0002-2427-4853 https://orcid.org/0000-0002-2650-4878 https://orcid.org/0000-0002-1301-0166 https://orcid.org/0000-0003-4956-5267 https://orcid.org/0000-0002-6610-3905 https://orcid.org/0000-0003-3853-7842 https://orcid.org/0000-0002-6887-9387 https://orcid.org/0000-0002-6352-3330 https://orcid.org/0000-0003-1672-4612 https://orcid.org/0000-0001-8338-3649 https://orcid.org/0000-0003-3220-019X https://orcid.org/0000-0002-5251-2556 https://orcid.org/0000-0002-9404-9707 https://orcid.org/0000-0002-2263-419X https://orcid.org/0000-0002-1191-0523 https://orcid.org/0000-0003-3655-4761 https://orcid.org/0000-0001-6318-7077 https://orcid.org/0000-0003-4122-0264 https://orcid.org/0000-0003-3370-9326 https://orcid.org/0000-0003-4131-7904 https://orcid.org/0000-0001-6330-697X https://orcid.org/0000-0003-4195-5463 https://orcid.org/0000-0003-4056-9528 https://orcid.org/0000-0001-9388-8173 https://orcid.org/0000-0002-4507-253X https://orcid.org/0000-0002-0987-368X https://orcid.org/0000-0003-4430-7760 https://orcid.org/0000-0003-1390-8651 https://orcid.org/0000-0002-1099-9124 https://orcid.org/0000-0003-2881-7402 https://orcid.org/0000-0002-2081-6846 https://orcid.org/0000-0003-1435-7994 https://orcid.org/0000-0001-9827-498X https://orcid.org/0000-0002-2957-6148 https://orcid.org/0000-0003-2550-0880 https://orcid.org/0000-0003-0298-3613 https://orcid.org/0000-0002-8171-3920 https://orcid.org/0000-0002-3114-4272 https://orcid.org/0000-0003-2566-0016 https://orcid.org/0000-0002-0020-5183 https://orcid.org/0000-0001-8640-0811 https://orcid.org/0000-0002-4032-2894 https://orcid.org/0000-0002-9822-2685 https://orcid.org/0000-0002-5487-4649 https://orcid.org/0000-0003-3088-2086 https://orcid.org/0000-0002-9040-5794 https://orcid.org/0000-0001-9787-4393 https://orcid.org/0000-0001-9078-3296 https://orcid.org/0000-0002-5704-5248 https://orcid.org/0000-0002-7778-2907 https://orcid.org/0000-0002-7116-274X https://orcid.org/0000-0001-8744-2861 https://orcid.org/0000-0001-9473-3739 https://orcid.org/0000-0003-4176-9572 https://orcid.org/0000-0003-0904-8564 https://orcid.org/0000-0002-7750-2792 https://orcid.org/0000-0002-1441-8323 https://orcid.org/0000-0001-7478-3931 https://orcid.org/0000-0003-4976-7889 https://orcid.org/0000-0002-0003-5102 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Faculdade Estadual de Medicina de São José do Rio Preto,17 São José do Rio Preto, SP – Brasil Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ),18 Rio de Janeiro, RJ – Brasil Hospital do Coração de Goiás,19 Goiânia, GO – Brasil Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS),20 Porto Alegre, RS – Brasil Universidade Federal do Paraná (UFPR),21 Curitiba, PR – Brasil Hospital Agamenom Magalhães,22 Recife, PE – Brasil Hospital Alemão Oswaldo Cruz,23 São Paulo, SP – Brasil Universidade de São Paulo (USP),24 São Paulo, SP – Brasil Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP),25 Campinas, São Paulo – Brasil Cardiocentro,26 Natal, RN – Brasil Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ),27 Rio de Janeiro, RJ – Brasil Universidade Estadual de Santa Cruz,28 Ilhéus, BA – Brasil Instituto de Cardiologia, Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC),29 Porto Alegre, RS – Brasil Centro Universitário da Serra Gaúcha (FSG),30 Caxias do Sul, RS – Brasil Universidade Federal do Pará (UFPA),31 Belém, PA – Brasil Ministério da Saúde,32 Brasília, DF – Brasil Departamento de Cardiogeriatria da Sociedade Brasileira de Cardiologia,33 Rio de Janeiro, RJ – Brasil Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC),34 Tubarão, SC – Brasil Universidade Estácio de Sá (UNESA),35 Rio de Janeiro, RJ – Brasil Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC/UFPR),36 Curitiba, PR – Brasil Universidade Iguaçu (UNIG),37 Rio de Janeiro, RJ – Brasil Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo,38 Ribeirão Preto, SP – Brasil Associação Ribeirãopretana de Ensino, Pesquisa e Assistência ao Hipertenso (AREPAH),39 Ribeirão Preto, SP – Brasil Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo,40 Ribeirão Preto, SP – Brasil Mediodonto,41 Cuiabá, MT – Brasil Programa de Pós-Graduação em Medicina da Universidade Nove de Julho (UNINOVE),42 São Paulo, SP – Brasil Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia,43 São Paulo, SP – Brasil Hospital de Clínicas de Porto Alegre,44 Porto Alegre, RS – Brasil Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública,45 Salvador, BA – Brasil Universidade Santo Amaro (UNISA),46 São Paulo, SP – Brasil Universidade de Caxias do Sul (UCS),47 Caxias do Sul, RS – Brasil Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC),48 Florianópolis, SC – Brasil Hospital Israelita Albert Einstein,49 São Paulo, SP – Brasil Clínica Gemelli,50 Porto Velho, RO – Brasil Centro de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Espírito Santo,51 Vitória, ES – Brasil Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais,52 Belo Horizonte, MG – Brasil Hospital Felício Rocho,53 Belo Horizonte, MG – Brasil Hospital do Coração (HCor),54 São Paulo, SP – Brasil Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro,55 Rio de Janeiro, RJ – Brasil Centro Universitário de Tecnologia e Ciência (UniFTC),56 Salvador, BA – Brasil Universidade Estadual Paulista (UNESP),57 Bauru, SP – Brasil Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Mato Grosso,58 Cuiabá, MT – Brasil Instituto Vera Cruz,59 São Paulo, SP – Brasil Sociedade Brasileira de Nefrologia,60 São Paulo – Brasil Cardio Clínica do Vale,61 Lajeado, RS – Brasil Pontifícia Universidade Católica do Paraná,62 Curitiba, PR – Brasil Pontifícia Universidade Católica de Goiás,63 Goiânia, GO – Brasil Cardios Vita Centro de Medicina Cardiológica,64 Brasília, DF – Brasil Hospital Pró-Cradíaco,65 Rio de Janeiro, RJ – Brasil Universidade Federal de Juiz de Fora,66 Juiz de Fora, MG – Brasil Avancor Cardiologia,67 Maringá, PR – Brasil Universidade Estadual de Maringá,68 Maringá, PR – Brasil Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo,69 São Paulo – Brasil Universidade Federal de Uberlândia,70 Uberlândia, MG – Brasil Hospital Getúlio Vargas,71 Recife, PE – Brasil 1. DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E PREVENÇÃO PRIMÁRIA Coordenador: Paulo César Brandão Veiga Jardim Coordenadora adjunta: Frida Liane Plavnik Membros: Eduardo Augusto Fernandes Nilson, Evandro José Cesarino, Lucélia Batista Neves Cunha Magalhães 2. PRESSÃO ARTERIAL E DANO VASCULAR Coordenador: Eduardo Costa Duarte Barbosa Coordenador Adjunto: Flávio Danni Fuchs Membros: Bruna Eibel, José Geraldo Mill, Rogério Toshiro Passos Okawa 517 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 3. DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO Coordenador: Marco Antônio Mota Gomes Coordenadores Adjuntos: Audes Diógenes de Magalhães Feitosa, Wilson Nadruz Membros: Annelise Machado Gomes de Paiva, Fábio Argenta, João Bosco de Oliveira Filho 4. AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR Coordenador: Rui Manuel dos Santos Póvoa Coordenadores adjuntos: Armando da Rocha Nogueira, Nelson Dinamarco Membros: Dilma do Socorro Moraes de Souza, Lilian Soares da Costa, Alexandre Alessi 5. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR Coordenadora: Maria Eliane Campos Magalhães Coordenador adjunto: Andrei Carvalho Sposito Membros: Gilson Soares Feitosa, José Marcio Ribeiro, Rogério Andrade Mulinari 6. DECISÃO E METAS TERAPÊUTICAS Coordenador: Mario Fritsch Neves Coordenadores adjuntos: Luiz Aparecido Bortolotto, Wille Oigman Membro: Thiago de Souza Veiga Jardim 7. EQUIPE MULTIPROFISSIONAL Coordenador: Carlos Alberto Machado Coordenadores adjuntos: Ana Luiza Lima Sousa, Grazia Maria Guerra Membros: Cristiane Bueno de Souza, Luiz César Nazário Scala, Marcia Maria Godoy Gowdak, Sandra Lia do Amaral 8. TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO Coordenadora: Sandra C. Fuchs Coordenadora adjunta: Marcia Regina Simas Torres Klein Membros: Alvaro Avezum, Cláudia Lúcia de Moraes Forjaz, Claudia Regina de Oliveira Zanini, Mario Henrique Elesbão de Borba, Priscila Valverde de Oliveira Vitorino, Roberto Esporcatte 9. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Coordenadora: Andréa Araujo Brandão Coordenadores adjuntos: Marcus Vinícius Bolívar Malachias, Fernando Antonio de Almeida Membros: Fernanda Marciano Consolim-Colombo, Otavio Rizzi Coelho, Sergio Emanuel Kaiser 10. HIPERTENSÃO E CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS Coordenador: Fernando Nobre Coordenadores adjuntos: Flávio Antonio de Oliveira Borelli, Rogério Baumgratz de Paula Membros: Antonio Carlos de Souza Spinelli, Fabiana Marques, Maria Eliete Pinheiro, Rodrigo Pedrosa 11. HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GESTAÇÃO Coordenador: Carlos Eduardo Poli de Figueiredo Coordenador adjunto: Emilton Lima Júnior Membros: Alexandre Jorge Gomes de Lucena, Fernanda Spadotto Baptista, Helius Carlos Finimundi 12. HIPERTENSÃO ARTERIAL NA CRIANÇA E NO ADOLESCENTE Coordenadora: Isabel Cristina Britto Guimarães Coordenadora adjunta: Isabela de Carlos Back Membros: Maria Cristina Caetano Kuschnir, Vera H. Koch 13. CRISE HIPERTENSIVA Coordenador: José Fernando Vilela-Martin Coordenadores adjuntos: Luis Cuadrado Martin, Roberto Franco Membros: Andrea Pio-Abreu, João Roberto Gemelli 14. HIPERTENSÃO ARTERIAL NO IDOSO Coordenador: Roberto Dischinger Miranda Coordenadores adjuntos: Elizabete Viana de Freitas, Sebastião R. Ferreira-Filho Membros: Elisa Franco de Assis Costa, Elizabeth da Rosa Duarte, Ronaldo Fernandes Rosa 518 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 15. HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA Coordenador: Juan Carlos Yugar-Toledo Coordenadores adjuntos: Cibele Isaac Saad Rodrigues, Luciano Drager Membros: Leda A. Daud Lotaif, Madson Q. Almeida, Osni Moreira Filho, Oswaldo Passarelli Júnior 16. HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE E REFRATÁRIA Coordenador: Celso Amodeo Coordenadores adjuntos: Elizabeth Silaid Muxfeldt, Gil Fernando Salles Membros: Erika Maria Gonçalves Campana, Heitor Moreno Júnior 17. ADESÃO AO TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO Coordenador: Décio Mion Júnior Coordenador adjunto: Giovanio Vieira da Silva Membros: Angela Maria Geraldo Pierin, Renault Mattos Ribeiro Junior, Vanildo Guimarães 18. PERSPECTIVAS Weimar Kunz Sebba Barroso, Cibele Saad Rodrigues, Luiz Aparecido Bortolotto, Marco Antônio Mota-Gomes, Priscila Valverde de Oliveira Vitorino Esta diretriz deverá ser citada como: Barroso WKS, Rodrigues CIS, Bortolotto LA, Mota-Gomes MA, Brandão AA, Feitosa ADM, et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Nota: Estas diretrizes se prestam a informar e não a substituir o julgamento clínico do médico que, em última análise, deve determinar o tratamento apropriado para seus pacientes. Correspondência: Sociedade Brasileira de Cardiologia – Av. Marechal Câmara, 360/330 – Centro – Rio de Janeiro – CEP: 20020-907. E-mail: diretrizes@cardiol.br 519 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Declaração de potencial conflito de interesses dos autores/colaboradores da Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Se nos últimos 3 anos o autor/colaborador da Diretriz: Nomes Integrantes da Diretriz Participou de estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos Participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria Elaborou textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria Tem ações da indústria Alexandre Alessi Não Não Não Não Não Não Não Alexandre Jorge Gomes de Lucena Não Não Não Não Não Não Não Alvaro Avezum Não Não Não Não Não Não Não Ana Luiza Lima Sousa Não Não Não Não Não Não Não Andréa Araujo Brandão Não Abbott, Daiichi Sankyo, EMS, Libbs, Novartis, Medley, Merck, Servier Não Não Servier Abbott, Daiichi Sankyo, EMS, Libbs, Novartis, Medley, Merck, Servier Não Andrea Pio-Abreu Não Não Não Não Não Não Não Andrei Carvalho Sposito Não Não Não Não Não Não Não Angela Maria Geraldo Pierin Não Não Não Não Não Não Não Annelise Machado Gomes de Paiva Não Não Não Não Não Não Não Antonio Carlos de Souza Spinelli Não Merck, Torrent, Boerhinger, Sandoz Não Não EMS, Aché, Torrent Não Não Armando da Rocha Nogueira Não Não Não Não Não Não Não Audes Diógenes de Magalhães Feitosa Não EMS, Servier, Sandoz, Merck, Medtronic e Omron Omron Não Não EMS, Servier e Omron Não Bruna Eibel Não Não Não Não Não Não Não Carlos Alberto Machado Não Não Biolab, Omron Não Não Não Não Carlos Eduardo Poli- de-Figueiredo Não Não Não Fresenius Centro de Pesquisa Clínico da PUCRS, Baxter, Fresenius, Alexion, AstraZeneca. Não Não Celso Amodeo Não Novartis, NovoNordisk, EMS, ACHE Montecorp Farmasa Não Não ACHE, Montecorp Farmasa Não Cibele Isaac Saad Rodrigues Não Não Não Não Não Não Não Cláudia Lúcia de Moraes Forjaz   Não Não Não Não Não Não Não Claudia Regina de Oliveira Zanini Não Não Não Não Não Não Não 520 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Cristiane Bueno de Souza Não Não Não Não Não Não Não Decio Mion Junior Não Zodiac Não Não Não Zodiac Não Dilma do Socorro Moraes de Souza  Não Não Não Não Não Não Não Eduardo Augusto Fernandes Nilson Não Não Não Não Não Não Não Eduardo Costa Duarte Barbosa Não  Servier, EMS  Não Não Não Não Não Elisa Franco de Assis Costa Não Não Não Não Abbot Nutrition, Nestlé Health Sciences, Aché, Sandoz, Nutricia Abboot Nutrition Não Elizabete Viana de Freitas Não Não Não Não Não Não Não Elizabeth da Rosa Duarte Não Não Não Não Sim, Ache, Bayer, Novartis, Torrent, Servier. Não Não Elizabeth Silaid Muxfeldt Não Não Não Não Não Não Não Emilton Lima Júnior Não  Servier, Novo Nordisk, Bayer, Biolab, Amgem  Não  Servier Não  Não   Não Erika Maria Gonçalves Campana Não Não Não Não Servier Servier Não Evandro José Cesarino Não Não Não Não Não Não Não Fábio Argenta Não Não Não Não Novartis, Bayer, Torrent, Lilly, Boehringer Não Não Fernanda Marciano Consolim-Colombo Não  Merck, Ache, Daiichi Não Não Não Não Não Fernanda Spadotto Baptista Não Não Não Não Não Não Não Fernando Antonio de Almeida Não Não Não Não Não Não Não Fernando Nobre Não Libbs, Cristália Não Não Libbs, Novartis, Servier, Baldacci Daichi Sankio, Libbs, Novartis, Biolab, Servier, Baldacci Não Flávio Antonio de Oliveira Borelli Não Não Não Não Não Não Não Flávio Danni Fuchs Não Não Não Não Não Não Não Frida Liane Plavnik Não Não Não Não Não Não Não Gil Fernando Salles Não Não Não Não Não Não Não Gilson Soares Feitosa Não Não Não Não Não Não Não Giovanio Vieira da Silva Não Ache Não Não Não Ache Não Grazia Guerra Não Não Não Não Não Não Não Heitor Moreno Júnior Não Não Não Não Não Não Não Helius Carlos Finimundi   Não Não Não Não Não Não Não Isabel Cristina Britto Guimarães Não Não Não Não Não Não Não 521 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Isabela de Carlos Back Não Não Não Não Não Não Não João Bosco de Oliveira Filho Não Não Não Não Novartis, Bristol, AztraZeneca Não Não João Roberto Gemelli Não Não Não Não Boeringher, Libbs Não Boeringher, Libbs José Fernando Vilela-Martin Não Não Não Não Não Não Não Jose Geraldo Mill Não Não Não Não Não Não Não José Marcio Ribeiro Não Não Não Não Não Não Não Juan Carlos Yugar- Toledo Não Não Não Não Não Não Não Leda A. Daud Lotaif Não Não Não Não Não Não Não Lilian Soares da Costa Não Não Não Não Não Não Não Lucélia Batista Neves Cunha Magalhães Não Não Não Não Não Não Não Luciano Ferreira Drager Não Aché, Biolab, Boehringer, Merck ResMed Não Não Aché, Biolab, Merck Não Luis Cuadrado Martin Não Não Não Não Não Não Não Luiz Aparecido Bortolotto Não Servier, Novonordisk Não Não Não Não Não Luiz César Nazário Scala Não Não Não Não Não Não Não Madson Q. Almeida Não Não Não Não Não Não Não Marcia Maria Godoy Gowdak Não Não Não Não Não Não Não Marcia Regina Simas Torres Klein Não Não Não Não Não Não Não Marco Antônio Mota-Gomes Omron, Beliva Não Omron, Libbs Não Não Omron, Libbs Não Marcus Vinícius Bolívar Malachias Não Libbs, Biolab Não Não Não Libbs. Biolab Não Maria Cristina Caetano Kuschnir Não Não Não Não Não Não Não Maria Eliane Campos Magalhães Não Não Não Não Não Não Não Maria Eliete Pinheiro Não Não Não Não Não Não Não Mario Fritsch Toros Neves Não Servier Não Não Não Não Não Mario Henrique Elesbão de Borba Não EMS Não Não Não Não Não Nelson Dinamarco Ludovico Não Não Não Não Não Não Não Osni Moreira Filho Não Biolab, Servier Não Não Não Não Não Oswaldo Passarelli Júnior Não Não Não Não Não Não Não 522 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Otávio Rizzi Coelho Não Daichi-Sankyo, Boehringer Não Daichi-Sankyo, BAYER, Novo- Nordisk Não Sanofi, Takeda, AstraZeneca, Daichi-Sankyo, Bayer Não Paulo César Brandão Veiga Jardim       Não Servier, Libbs, EMS Não Não Não Servier, Libbs Não Priscila Valverde Vitorino Não Não Não Não Não Não Não Renault Mattos Ribeiro Júnior Não Daiichi Sankyo Não Não Não Não Não Roberto Dischinger Miranda Não EMS, Boehringher Não Não Não EMS, Sanofi, Servier Não Roberto Esporcatte Não EMS Não Não Não Não Não Roberto Franco Não Não Não Não Não Não Não Rodrigo Pedrosa Não Não Não Não Não Não Não Rogerio Andrade Mulinari Não Não Não Não Não Não Não Rogério Baumgratz de Paula Não Não Não Não Não Não Não Rogerio Toshiro Passos Okawa Não Não Não Não Não Não Não Ronaldo Fernandes Rosa Não Não Não Não Não Não Não Rui Manuel dos Santos Póvoa    Não Não Não Não Não Não Não Sandra Fuchs Não Não Não Não Não Não Não Sandra Lia do Amaral Não Não Não Não Não Não Não Sebastião R. Ferreira-Filho Não Não Não Não Não Não Não Sergio Emanuel Kaiser Engage, Alecardio, RED- HF, Odissey- Outcomes, SELECT Amgen, Novo Nordisk, Novartis, astrazeneca, Momenta Farma, Daiichi- Sankyo, Pfizer, Baldacci Não Não Não Novartis, Momenta Farma, Farmasa, EMS Não Thiago de Souza Veiga Jardim Não AstraZeneca, Torrent, Meck, Bayer Não Não Não Não Não Vanildo Guimarães Não Boehringer, Novartis, Sandoz Não Não Não Não Não Vera H. Koch Não Não Não Não Não Não Não Weimar Kunz Sebba Barroso de Souza  Ministério da Saúde, Sociedade Europeia de Hipertensão Arterial, Artery Society, EMS EMS, Libbs, Sandoz, Servier, Cardios, Omron Omron Não EMS, Servier EMS, Servier, Omron Não Wille Oigman Não Não Não Não Não Não Não Wilson Nadruz Não Não Não Não Não Não Não 523 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Lista de siglas AAS ácido acetilsalicílico FEO feocromocitona ACS agente comunitário de saúde FEp fração de ejeção preservada AGA avaliação geriátrica ampla FEr fração de ejeção reduzida Aix augmentation index FR fatores de risco AMPA automedida da pressão arterial FRCV fator de risco cardiovascular AOS apneia obstrutiva do sono GBD global burden diseases (carga global de doenças) APA adenomas produtores de aldosterona GH hormônio de crescimento ARP atividade da renina plasmática GR grau de recomendação AVE acidente vascular encefálico HA hipertensão arterial AVEH acidente vascular encefálico hemorrágico HAB hipertensão do avental branco AVEI acidente vascular encefálico isquêmico HAR hipertensão arterial resistente AVD atividade de vida diária HARf hipertensão arterial refratária BB betabloqueadores HARV hipertensão arterial renovascular BCC bloqueador do canal de cálcio HDL high density lipoprotein (lipoproteína de alta densidade) BRA bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II HELPP hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets CB circunferência do braço HM hipertensão mascarada CH crise hipertensiva HO hipotensão ortostática CV cardiovascular HPLC high performance liquid cromatography (cromatografia líquida de alta performance) DAC doença arterial coronária HPP hipotensão pós-prandial DALYs anos de vida ajustados para incapacidade HS hipertensão sustentada DAOP doença arterial obstrutiva periférica hs-TnT troponina T de alta sensibilidade DC débito cardíaco IAM infarto agudo do miocárdio DCbV doença cerebrovascular IC insuficiência cardíaca DCNT doença crônica não transmissível ICFEP insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada DCV doença cardiovascular ICFER insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida DFM displasia fibromuscular IECA inibidor da enzima conversora de angiotensina DIU diuréticos IGF-1 insulin-like growth factor-I DM diabetes melito IMC índice de massa corporal DMF dilatação mediada pelo fluxo ITB índice tornozelo braquial DRC doença renal crônica IV intravenosa E/R espiritualidade ou religiosidade LOA lesão de órgãos-alvo EA evento adverso MAPA medida ambulatorial da pressão arterial EAB efeito do avental branco MDO múltiplos danos a órgãos-alvo EAP edema agudo de pulmão MDPAC medida desacompanhada da pressão arterial no consultório EAR estenose de artéria renal MEV mudança de estilo de vida ECR ensaio clínico randomizado MMII membros inferiores EH emergência hipertensiva MRPA medida residencial da pressão arterial EM efeito de mascaramento NA noradrenalina eNOS produção de óxido nítrico pela sintase endotelial NE nível de evidência ERG escore de risco global NIHSS National Institute of Health Stroke Scale 524 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 FA fibrilação atrial NO óxido nítrico FC frequência cardíaca NOO- peroxinitrito FE fração de ejeção NPS nitroprussiato de sódio NT-proBNP N-terminal pro-peptídio natriurético do tipo B SM síndrome metabólica NTG nitroglicerina SNPS sistema nervoso parassimpático NV normotensão verdadeira SNS sistema nervoso simpático OMS Organização Mundial da Saúde SRAA sistema renina-angiotensina aldosterona ONU Organização das Nações Unidas SUS Sistema Único de Saúde PA pressão arterial T4 tiroxina PAD pressão arterial diastólica TC tomografia computadorizada PAE pressão arterial elevada TG triglicerídeos PAS pressão arterial sistólica TNM tratamento não medicamentoso PCH pseudocrise hipertensiva TSH hormônio tireotrófico PCR proteína C-reativa UH urgência hipertensiva PE pré-eclâmpsia UTI unidade de terapia intensiva PNS pesquisa nacional de saúde VM teste funcional de velocidade de marcha RFG-e ritmo de filtração glomerular estimado VOP velocidade de onda de pulso RN recém-nascido VOPcf velocidade de onda de pulso carotídeo femural RNM ressonância nuclear magnética YLL years lost of life (anos de vida perdidos) RVP resistência vascular periférica 525 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Sumário 1. Definição, Epidemiologia e Prevenção Primária ......... 528 1.1 Definição de Hipertensão Arterial ................................................... 528 1.2. Impacto da Hipertensão Arterial nas Doenças Cardiovasculares ... 528 1.3. Fatores de Risco para Hipertensão Arterial ................................... 528 1.3.1. Genética .................................................................................... 528 1.3.2. Idade ......................................................................................... 528 1.3.3. Sexo ........................................................................................... 528 1.3.4. Etnia ........................................................................................... 528 1.3.5. Sobrepeso/Obesidade ............................................................... 528 1.3.6. Ingestão de Sódio e Potássio ..................................................... 529 1.3.7. Sedentarismo ............................................................................. 529 1.3.8. Álcool ......................................................................................... 529 1.3.9. Fatores Socioeconômicos .......................................................... 529 1.3.10. Outros Fatores de Risco Relacionados com a Elevação da PA 1.3.11. Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) ........................................... 529 1.3.12. Dados Epidemiológicos Globais ............................................. 529 1.4. Prevalência de Hipertensão Arterial no Brasil ................................ 530 1.5. Prevenção Primária ....................................................................... 530 1.5.1. Introdução ................................................................................. 530 1.5.2. Controle do Peso (GR: I; NE: A) ................................................ 530 1.5.3. Dieta Saudável (GR: I; NE: A) .................................................... 530 1.5.4. Sódio (GR: I; NE: A) ................................................................... 530 1.5.5. Potássio (GR: I; NE: A) .............................................................. 531 1.5.6. Atividade Física (GR: I; NE: A)................................................... 531 1.5.7. Álcool (GR: IIA; NE: B) .............................................................. 531 1.5.8. Fatores Psicossociais (GR: IIb; NE: B) ....................................... 531 1.5.9. Suplementos Alimentares (GR: I a III; NE: A e B) ..................... 531 1.5.10. Tabagismo (GR: I; NE: A) ........................................................ 531 1.5.11. Espiritualidade (GR: I; NE: B) .................................................. 531 1.6. Estratégias para a Implementação de Medidas Preventivas.......... 532 2. Pressão Arterial e Dano Vascular ...................................... 535 2.1. Introdução ..................................................................................... 535 2.2. Pressão Arterial, Desfechos Clínicos e Dano Cardiovascular .......... 535 2.3. Pressão Arterial, Inflamação e Disfunção Endotelial ..................... 536 2.4. Pressão Arterial e Rigidez Arterial ................................................. 536 2.4.1. Índice Tornozelo-Braquial (ITB) ................................................ 537 2.4.2. Velocidade de Onda de Pulso (VOP) ......................................... 537 2.4.3. Pressão Central ......................................................................... 537 3. Diagnóstico e Classificação ................................................. 540 3.1. Introdução ..................................................................................... 540 3.2. Medida da Pressão Arterial no Consultório .................................... 540 3.3. Classificação ................................................................................. 540 3.4. Medida da Pressão Arterial Fora do Consultório ............................ 541 3.5. Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM) .... 541 3.6. Hipertensão do Avental Branco (HAB) e Hipertensão Mascarada (HM) .. 541 3.7. Hipertensão Mascarada Não Controlada e Hipertensão do Avental Branco Não Controlada ........................................................................ 542 3.8. Recomendações para Diagnóstico e Seguimento .......................... 542 3.9. Pressão Aórtica Central ................................................................. 542 3.10. Genética e Hipertensão Arterial .................................................. 542 4. Avaliação Clínica e Complementar ................................... 548 4.1. História Clínica .............................................................................. 548 4.2. Avaliação Clínica ........................................................................... 548 4.2.1. Anamnese .................................................................................. 548 4.3. Exame Físico ................................................................................. 548 4.3.1. Investigação Laboratorial Básica, Avaliação de Lesões Clínicas e subclínicas em Órgãos-Alvo ................................................................ 548 5. Estratificação de Risco Cardiovascular ........................... 552 5.1. Introdução ..................................................................................... 552 5.2. Estratificação de Risco Adicional (Condições Associadas) ............. 552 5.2.1. Lesões em Órgãos-Alvo ............................................................. 553 5.2.2. Presença de Doença Cardiovascular e Renal ............................ 553 5.3. Avaliação do Risco Cardiovascular Global ..................................... 553 5.4. Desafios na Avaliação do Risco Cardiovascular na Hipertensão Arterial ................................................................................................. 553 6. Decisão e Metas Terapêuticas............................................ 556 6.1. Introdução ..................................................................................... 556 6.2. O Hipertenso de Risco Baixo ou Moderado .................................... 556 6.3. O Hipertenso de Alto Risco ............................................................ 556 6.4. O Hipertenso com Doença Coronária ............................................. 556 6.5. O Hipertenso com História de Acidente Vascular Encefálico .......... 556 6.6. O Hipertenso com Insuficiência Cardíaca ...................................... 557 6.7. Hipertenso com Doença Renal Crônica (DRC) ................................ 557 6.8. O Hipertenso Diabético .................................................................. 557 6.9. O Hipertenso Idoso ........................................................................ 557 7. Equipe Multiprofissional ........................................................ 559 7.1. A Importância da Abordagem Multiprofissional no Controle da Hipertensão .......................................................................................... 559 7.2. Formação e Atuação da Equipe .................................................... 559 7.2.1. Profissional Médico – Ações Específicas .................................. 559 7.2.2. Profissional Enfermeiro – Ações Específicas ............................ 559 7.2.2.1. Ações Específicas da Enfermagem na Atenção Primária ......... 560 7.2.3. Profissional Nutricionista – Ações Específicas ......................... 560 7.2.3.1. Consulta do Nutricionista....................................................... 560 7.2.3.2. Ações Coletivas do Nutricionista ............................................ 560 7.2.4. Profissional de Educação Física – Ações Específicas ................ 560 7.2.4.1. Ações Coletivas dos Profissionais de Educação Física e Fisioterapia .......................................................................................... 561 7.3. Ações da Equipe Multiprofissional ................................................. 561 8. Tratamento não Medicamentoso ...................................... 562 8.1. Introdução ..................................................................................... 562 8.2. Tabagismo ..................................................................................... 562 8.3. Padrão Alimentar ......................................................................... 562 8.4. Sódio da Dieta ............................................................................... 563 8.5. Potássio ........................................................................................ 563 8.6. Laticínios ....................................................................................... 563 8.7. Chocolate e Produtos com Cacau ................................................. 563 8.8. Café e Produtos com Cafeína ........................................................ 563 8.9. Vitamina D .................................................................................... 564 8.10. Suplementos e Substitutos .......................................................... 564 8.11. Perda de Peso ............................................................................. 564 8.12. Consumo de Bebidas Alcoólicas .................................................. 564 8.13. Atividade Física e Exercício Físico ................................................ 564 8.14. Respiração Lenta ........................................................................ 565 8.15. Controle de Estresse ................................................................... 565 8.16. Espiritualidade e Religiosidade ................................................... 565 9. Tratamento Medicamentoso ............................................... 568 9.1. Objetivos do Tratamento ............................................................... 568 9.2. Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso .......................... 568 9.3. Esquemas Terapêuticos................................................................. 568 9.3.1. Monoterapia .............................................................................. 568 9.3.2. Combinação de Medicamentos ................................................ 569 9.4. Características Gerais das Diferentes Classes de medicamentos Anti-Hipertensivos ............................................................................... 569 9.4.1. Diuréticos (DIU) ........................................................................ 569 9.4.1.1. Efeitos Adversos dos Diuréticos ............................................. 569 9.4.2. Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)................................ 569 9.4.2.1. Efeitos Adversos dos Bloqueadores de Canal de Cálcio ......... 570 526 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 9.4.3. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) ....... 570 9.4.3.1. Efeitos Adversos dos Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina ........................................................................................ 570 9.4.4. Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA) .... 570 9.4.4.1. Efeitos Adversos dos Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II ..................................................................................... 570 9.4.5. Betabloqueadores (BB) .............................................................. 570 9.4.5.1. Efeitos Adversos dos Betabloqueadores ................................. 571 9.4.6. Simpatolíticos de Ação Central ................................................. 571 9.4.6.1. Efeitos Adversos dos Simpatolíticos de Ação Central ............. 571 9.4.7. Alfabloqueadores ...................................................................... 571 9.4.7.1. Efeitos Adversos dos Alfabloqueadores .................................. 572 9.4.8. Vasodilatadores Diretos ............................................................ 572 9.4.8.1. Efeitos Adversos dos Vasodilatadores Diretores ..................... 572 9.4.9. Inibidores Diretos da Renina .................................................... 572 9.4.9.1. Efeitos Adversos dos Inibidores Diretos da Renina ................ 572 9.5. Associações de Fármacos Anti-hipertensivos ................................ 572 10. Hipertensão e Condições Clínicas Associadas .......... 578 10.1. Diabetes Melito (DM) ................................................................... 578 10.1.1. Objetivos do Tratamento ......................................................... 578 10.2. Síndrome Metabólica (SM) .......................................................... 578 10.3. Doença Arterial Coronária (DAC).................................................. 578 10.4. Hipertensão na Doença Renal Crônica (DRC) .............................. 579 10.4.1. Paciente em Tratamento Conservador – Metas e Tratamento ... 579 10.4.2. Pacientes em Terapia Renal Substitutiva (TRS): Metas e Tratamento .......................................................................................... 579 10.5. Insuficiência cardíaca (IC) ........................................................... 579 10.6. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH) e Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI) ................................................................. 580 10.6.1. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico ............................. 580 10.6.2. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico ................................. 580 11. Hipertensão Arterial na Gestação .................................. 581 11.1. Epidemiologia ............................................................................. 581 11.2. Classificação da Hipertensão Arterial na Gestação ..................... 581 11.3. Conceito e Critérios Diagnósticos ................................................ 581 11.4. Predição e Prevenção de Pré-eclâmpsia ..................................... 582 11.5. Tratamento não Medicamentoso ................................................. 582 11.6. Conduta Expectante .................................................................... 582 11.7. Tratamento Medicamentoso ........................................................ 583 11.8 Risco Cardiovascular Futuro ......................................................... 583 12. Hipertensão Arterial na Criança e no Adolescente .. 586 12.1. Contexto Epidemiológico e Importância da Hipertensão em Pediatria .............................................................................................. 586 12.2. Definição e Etiologia ................................................................... 586 12.3. Diagnóstico ................................................................................. 586 12.3.1. Métodos de Medida da PA ...................................................... 586 12.4. Anamnese ................................................................................... 587 12.5. Exame Físico ............................................................................... 587 12.6. Exames Complementares ........................................................... 587 12.7. Monitorização Ambulatorial de Pressão Arterial (MAPA) .............. 587 12.8. Aspectos terapêuticos ................................................................. 587 12.9. Terapêutica não Farmacológica .................................................. 587 12.10. Terapêutica Farmacológica ....................................................... 588 12.11. Seguimento de Crianças e Adolescentes com HA ..................... 588 12.12. Crise Hipertensiva ..................................................................... 588 13. Crise Hipertensiva ................................................................ 596 13.1. Definição ..................................................................................... 596 13.2. Classificação ............................................................................... 596 13.3. Principais Aspectos Epidemiológicos, Fisiopatogênicos e Prognósticos ........................................................................................ 596 13.3.1. Epidemiologia................................................................... 596 13.3.2. Fisiopatogenia ................................................................. 596 13.3.3. Prognóstico ...................................................................... 596 13.4. Investigação Clinicolaboratorial Complementar .................... 597 13.5. Tratamento Geral da Crise Hipertensiva ............................... 597 13.6. Emergências Hipertensivas em Situações Especiais ............. 597 13.6.1. Encefalopatia Hipertensiva .............................................. 597 13.7. Acidente Vascular Encefálico (AVE) ....................................... 597 13.7.1. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI) ................ 597 13.7.2. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH)........... 598 13.7.3. Síndromes Coronarianas Agudas ..................................... 598 13.7.4. Edema Agudo de Pulmão (EAP) ........................................ 598 13.7.4.1. Dissecção Aguda de Aorta ............................................. 598 13.7.5. Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia ................................................. 598 13.7.6. EH pelo Uso de Substâncias Ilícitas ................................. 598 13.7.7. Hipertensão Acelerada/Maligna ....................................... 599 13.7.8. Hipertensão com Múltiplos Danos aos Órgãos-alvo ........ 599 14. Hipertensão Arterial no Idoso ................................... 602 14.1. Introdução .......................................................................... 602 14.2. Mecanismos Fisiopatológicos .............................................. 602 14.3. Diagnóstico e Decisão Terapêutica ....................................... 603 14.4. Tratamento ......................................................................... 603 14.4.1.Tratamento Não Medicamentoso ...................................... 603 14.4.2. Tratamento Farmacológico ............................................... 604 14.5. Situações Especiais ............................................................. 604 14.5.1. Status Funcional e Fragilidade: Avaliação e Implicações... 604 14.5.2. Declínio Cognitivo e Demência........................................ 604 14.5.3. Polifarmácia e Adesão ...................................................... 605 14.5.4. Desintensificação e Desprescrição ................................... 605 14.5.5. Hipotensão Ortostática e Pós-prandial ............................ 605 15. Hipertensão Arterial Secundária .............................. 607 15.1. Introdução .......................................................................... 607 15.2. Causas Não Endócrinas ....................................................... 607 15.2.1. Doença Renal Crônica (DRC) ........................................... 607 15.2.2. Hipertensão Renovascular (HARV) ................................... 607 15.3. Displasia Fibromuscular ...................................................... 608 15.3.1. Coarctação da Aorta ........................................................ 608 15.3.2. Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) .................................... 608 15.3.2.1. Conceito e Epidemiologia ............................................. 608 15.3.2.2. Apresentação Clínica e Triagem da AOS no Contexto da HA .....609 15.3.2.3. Impacto do Tratamento da AOS sobre a PA ................... 609 15.3.2.4. Tratamento Anti-hipertensivo em Pacientes Hipertensos com AOS ............................................................................................. 609 15.4. Causas Endócrinas .............................................................. 609 15.4.1. Hiperaldosteronismo Primário (HP) ................................. 609 15.4.2. Feocromocitoma .............................................................. 610 15.4.3. Hipotireoidismo .............................................................. 610 15.4.4. Hipertireoidismo ............................................................. 610 15.4.5. Hiperparatireoidismo Primário ........................................ 610 15.4.6. Síndrome de Cushing ....................................................... 611 15.4.7. Obesidade ....................................................................... 611 15.4.8. Acromegalia ..................................................................... 611 15.5. Causas Medicamentosas, Hormônios e Substâncias Exógenas ... 611 16. Hipertensão Arterial Resistente e Refratária ....... 619 16.1. Definição e Classificação ..................................................... 619 16.2. Epidemiologia da Hipertensão Arterial Resistente ................ 619 16.3. Fisiopatologia ...................................................................... 619 16.4. Investigação Diagnóstica ..................................................... 619 16.5. Tratamento ......................................................................... 620 16.5.1. Tratamento Não Farmacológico ........................................ 620 527 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 16.5.2. Tratamento Farmacológico ............................................... 620 16.5.3. Novos Tratamentos .......................................................... 620 17. Adesão ao Tratamento Anti-Hipertensivo .............. 624 17.1. Introdução ........................................................................... 624 17.2. Conceito de Adesão ............................................................. 624 17.3. Métodos de Avaliação da Adesão ao Tratamento .................. 624 17.4. Fatores que Inteferem na Adesão ao Tratamento .................. 624 17.5. Estratégias para promover a adesão ao tratamento anti-hipertensivo .......................................................................... 625 17.6. Conclusão ............................................................................ 625 18. Perspectivas ................................................................... 627 18.1. Introdução .......................................................................... 627 18.2. Definição, Epidemiologia e Prevenção Primária .................... 627 18.3. Pressão Arterial e Dano Vascular ......................................... 628 18.4. Biomarcadores Cardíacos .................................................... 628 18.5. Diagnóstico e Classificação ................................................. 628 18.6. Avaliação Complementar e Estratificação do Risco Cardiovascular ............................................................................. 629 18.7. Metas e Tratamento ............................................................. 629 Referências ............................................................................ 630 1. Definição, Epidemiologia e Prevenção Primária 1.1 Definição de Hipertensão Arterial A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais (Figura 1.1), caracterizada por elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. É aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas por meio de avaliação da PA fora do consultório por meio da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), da Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou da Automedida da Pressão Arterial (AMPA) (ver Capítulo 3). 1.2. Impacto da Hipertensão Arterial nas Doenças Cardiovasculares Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA costuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o principal fator de risco modificável com associação independente, linear e contínua para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte prematura. Associa-se a fatores de risco metabólicos para as doenças dos sistemas cardiocirculatório e renal, como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose, e diabetes melito (DM).1-6 Além disso, apresenta impacto significativo nos custos médicos e socioeconômicos, decorrentes das complicações nos órgãos-alvo, fatais e não fatais, como: coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita; cérebro: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico (AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência; rins: DRC que pode evoluir para necessidade de terapia dialítica; e sistema arterial: doença arterial obstrutiva periférica (DAOP).3-6 1.3. Fatores de Risco para Hipertensão Arterial 1.3.1. Genética Os fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA entre 30-50%.7 No entanto, devido à ampla diversidade de genes, às variantes genéticas estudadas até o momento e à miscigenação em nosso país, não foram identificados dados uniformes com relação a tal fator. Mais detalhes sobre o componente genético da HA podem ser encontrados no Capítulo 3. 1.3.2. Idade Com o envelhecimento, a PAS torna-se um problema mais significante, resultante do enrijecimento progressivo e da perda de complacência das grandes artérias. Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA, e deve-se considerar a transição epidemiológica que o Brasil vem sofrendo, com um número ainda maior de idosos (≥ 60 anos) nas próximas décadas, o que acarretará um incremento substancial da prevalência de HA e de suas complicações.7,8 1.3.3. Sexo Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a elevação pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. Assim, na sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, maior. Em ambos os sexos, a frequência de HA aumenta com a idade, alcançando 61,5% e 68,0% na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres, respectivamente.7 1.3.4. Etnia A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem ser fatores mais relevantes para as diferenças na prevalência da HA do que a implicação étnica propriamente dita.7,8 Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não houve uma diferença significativa entre negros e brancos no que diz respeito à prevalência de HA (24,9% versus 24,2%).9 1.3.5. Sobrepeso/Obesidade Parece haver uma relação direta, contínua e quase linear entre o excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA.3-6 Apesar de décadas de evidências inequívocas de que a circunferência de cintura (CC) fornece informações independentes e aditivas ao índice de massa corpórea (IMC) para predizer morbidade e risco de morte, tal medida 528 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 não é rotineiramente realizada na prática clínica. Recomenda- se que os profissionais de saúde sejam treinados para realizar adequadamente essa simples medida e considerá-la como um importante “sinal vital” na prática clínica.3-6 1.3.6. Ingestão de Sódio e Potássio A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um fator de risco para a elevação da PA, e consequentemente, da maior prevalência de HA. A literatura científica mostra que a ingestão de sódio está associada a DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha.10 Estudos de medida de excreção de sódio mostraram que naqueles com ingestão elevada de sódio, a PAS foi 4,5 mmHg a 6,0 mmHg maior e a PAD 2,3 mmHg a 2,5 mmHg em comparação com os que ingeriam as quantidades recomendadas de sódio.11 Cabe destacar, ainda, que o consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de risco modificáveis para a prevenção e o controle da HA e das DCV e que, em 2013, US$ 102 milhões dos gastos do SUS com hospitalizações foram atribuíveis ao consumo excessivo de sódio.12 De maneira inversa, o aumento na ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos. Deve ser salientado que o efeito da suplementação de potássio parece ser maior naqueles com ingestão elevada de sódio e entre os indivíduos da raça negra. A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3 g/dia (9,63 g/dia para homens e 9,08 g/dia para mulheres), enquanto a de potássio é de 2,7 g/dia para homens e 2,1 g/dia para mulheres.12,13 1.3.7. Sedentarismo Há uma associação direta entre sedentarismo, elevação da PA e da HA.3-6 Chama a atenção que, em 2018, globalmente, a falta de atividade física (menos de 150 minutos de atividade física por semana ou 75 minutos de atividade vigorosa por semana) era de 27,5%, com maior prevalência entre as mulheres (31,7%) do que nos homens (23,4%).14 No Brasil, o inquérito telefônico Vigitel de 2019 identificou que 44,8% dos adultos não alcançaram um nível suficiente de prática de atividade física, sendo esse percentual maior entre mulheres (52,2%) do que entre homens (36,1%).9 1.3.8. Álcool O impacto da ingestão de álcool foi avaliado em diversos estudos epidemiológicos. Há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso e mulheres.15,16 1.3.9. Fatores Socioeconômicos Entre os fatores socioeconômicos, podemos destacar menor escolaridade e condições de habitação inadequadas, além da baixa renda familiar, como fatores de risco significativo para HA.17,18 1.3.10. Outros Fatores de Risco Relacionados com a Elevação da PA Além dos fatores clássicos mencionados, é importante destacar que algumas medicações, muitas vezes adquiridas sem prescrição médica, e drogas ilícitas têm potencial de promover elevação da PA ou dificultar seu controle. Esse tópico será abordado em mais detalhes no Capítulo 15. Entre eles, estão: os inibidores da monoaminaoxidase e os simpatomiméticos, como descongestionantes nasais (fenilefrina), antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros), hormônios tireoidianos, contraceptivos orais, anti-inflamatórios não esteroides, carbexonolona e liquorice, glicocorticoides, ciclosporina, eritropoietina, drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina e 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA).5,19 1.3.11. Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) Há clara evidência que sustenta a relação entre a AOS e a HA e o aumento do risco para HA resistente (ver também no Capítulo 15). Os graus leve, moderado e grave da AOS mantém uma relação dose-resposta com a HA. Existe uma associação mais forte de caucasianos e pacientes do sexo masculino à AOS.3-6,20 1.3.12. Dados Epidemiológicos Globais As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações e atendimentos ambulatoriais em todo o mundo, inclusive em países em desenvolvimento como o Brasil.21 Em 2017, dados completos e revisados do Datasus mostraram a ocorrência de 1.312.663 óbitos no total, com um percentual de 27,3% para as DCV.22 A HA estava associada em 45% destas mortes cardíacas: DAC e IC e de 51,0% das mortes por doença cerebrovascular (DCbV) e um percentual muito pequeno de mortes diretamente relacionadas com a HA (13,0%). Vale ressaltar que a HA mata mais por suas lesões nos órgãos- alvo.23 (Figura 1.2). No ano de 2017, dados da Carga Global das Doenças (GBD) indicaram que as DCV foram responsáveis por 28,8 % do total de mortes entre as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT). O estudo GBD revelou que, em 2017, ocorreram quase 18 milhões de mortes por causas CV (31,8% do total de mortes), representando 20,6% do total de anos de vida perdidos (YLL) e 14,7% do total de DALYs (anos de vida ajustados para a incapacidade ou, em outras palavras, anos perdidos de vida saudável).18,21 Ainda, segundo o GBD, observou-se que a elevação da PAS foi o principal fator de risco, responsável por 10,4 milhões de mortes e 218 milhões de DALYs.21 Foi também responsável por cerca de 40,0% das mortes em portadores de DM, 14,0% da mortalidade materno-fetal na gravidez e 14,7% do total de DALYs para a DRC.24-26 Globalmente, em 2010, a prevalência de HA (≥140/90 mmHg e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva) foi de 31,0%, sendo maior entre homens (31,9%) do que entre as mulheres (30,1%).17,18 Um estudo de tendência mundial da PA entre 1975-2015, que avaliou 19,1 milhões de adultos, mostrou que em 2015 o número estimado de adultos com HA era de 1,13 bilhões, 529 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 sendo 597 milhões de homens e 529 milhões de mulheres, indicando um aumento de 90% no número de pessoas com HA, principalmente nos países de baixa e média rendas.17,18 O estudo mostrou que a prevalência de HA diminuiu nos países de alta renda e em alguns de média, enquanto nos países de baixa renda aumentou ou se manteve constante. Os fatores implicados nesse incremento seriam o envelhecimento da população e a maior exposição aos outros fatores de risco, como ingestão elevada de sódio e baixa de potássio, além do sedentarismo.17,18 1.4. Prevalência de Hipertensão Arterial no Brasil Os dados de prevalência no país tendem a variar de acordo com a metodologia e a casuística utilizadas. Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 21,4% (IC 95% 20,8- 22,0) dos adultos brasileiros autorrelataram HA, enquanto, considerando as medidas de PA aferidas e uso de medicação anti-hipertensiva, o percentual de adultos com PA maior ou igual que 140 por 90 mmHg chegou a 32,3% (IC 95% 31,7- 33,0). Detectou-se que a prevalência de HA foi maior entre homens, além de, como esperado, aumentar com a idade por todos os critérios, chegando a 71,7% para os indivíduos acima de 70 anos (Tabela 1.1 e Figura 1.3).27 Em 2017, ocorreu um total de 1.312.663 óbitos, com um percentual de 27,3% para as DCV. Essas doenças representaram 22,6% das mortes prematuras no Brasil (entre 30 e 69 anos de idade). No período de uma década (2008 a 2017), foram estimadas 667.184 mortes atribuíveis à HA no Brasil.21-23 Com relação à tendência do coeficiente de mortalidade por 100.000 habitantes de 2000 a 2018, podemos observar um leve aumento no IAM e um importante aumento da HA relatada de forma direta, com incrementos, respectivamente, de 25% e 128%.23 Quanto à morbidade, podemos observar no período dos últimos dez anos uma tendência de estabilidade das internações (Sistema de Internações Hospitalares do Datasus) por todas as causas e pelas DCV corrigido por habitantes (Figura 1.3).5,23 Em termos de custos ao SUS, a HA tem custos atribuíveis maiores do que os da obesidade e do DM. Em 2018, estimaram-se gastos de US$ 523,7 milhões no SUS, com hospitalizações, procedimentos ambulatoriais e medicamentos.28 Ao longo da última década, 77% dos custos com hospitalizações no SUS com DAC são representados por DCV associadas à HA e aumentaram 32%, em reais, de 2010 a 2019, passando de R$ 1,6 bilhão para R$ 2,2 bilhões no período.28,29 1.5. Prevenção Primária 1.5.1. Introdução A HA tem alta prevalência e é um dos principais fatores de risco para as DCV e renais, apresentando determinantes genéticos, ambientais e sociais combinados. Mostra-se de fácil diagnóstico e seu tratamento é eficaz utilizando-se um arsenal terapêutico diversificado, bastante eficiente e com poucos efeitos adversos. Mesmo assim, seu controle em todo o mundo é pífio, porque se trata de doença frequentemente assintomática, o que dificulta a adesão aos cuidados. A equação final torna o desafio do tratamento muito elevado, e a prevenção continua a ser a melhor opção em termos de custo-benefício. A abordagem adequada dos fatores de risco para o desenvolvimento da HA deve ser o grande foco do SUS. Nesse quesito, há vários pontos que merecem destaque. Muitos se confundem ou se somam ao tratamento não medicamentoso (Quadro 1.1), descrito detalhadamente no Capítulo 8.3,5,6,30,31 1.5.2. Controle do Peso (GR: I; NE: A) A obesidade geral e a obesidade abdominal foram associadas ao aumento do risco de HA. Por outro lado, a diminuição do peso promove a diminuição da PA tanto em indivíduos normotensos quanto em hipertensos.3,5,6 Ser “o mais magro possível” dentro da faixa da normalidade do IMC pode ser a melhor sugestão com relação à prevenção primária da HA.3,5,6, 32-36 1.5.3. Dieta Saudável (GR: I; NE: A) Há várias propostas de dietas para a prevenção da HA, que também favorecem o controle dos hipertensos e contribuem para a saúde como um todo.5,37 Tem destaque, nesse sentido, a dieta DASH e suas variantes (baixa quantidade de gordura, mediterrânea, vegetariana/vegana, nórdica, baixo teor de carboidratos etc.). Os benefícios são ainda maiores quando ocorre em conjunto a redução de ingestão de sódio.5,37-40 Todos os documentos sobre o assunto indicam a alimentação com consumo parcimonioso de frutas, verduras, legumes, cereais, leite e derivados, além de indicarem menor quantidade de gordura e sal.37-41 Uma metanálise que comparou algumas variedades dessas dietas com a dieta padrão mostrou maior redução da PAS (-9,73 a -2,32 mmHg) e PAD (-4,85 a -1,27 mmHg) no grupo com dietas adequadas.39 Devem ser levados em conta os aspectos socioeconômicos e culturais para que ocorra adesão a determinado tipo de recomendação alimentar.3,5,6,37 1.5.4. Sódio (GR: I; NE: A) O consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de risco modificáveis para a prevenção e o controle da HA e das DCV.29 A restrição de sódio mostrou ter um efeito redutor da PA em muitos estudos. Uma metanálise apontou que uma redução de 1,75 g de sódio por dia (4,4 g de sal/dia) está associada a uma redução média de 4,2 e 2,1 mmHg na PAS e na PAD, respectivamente. O efeito redutor na PA com a restrição de sódio é maior em negros, idosos, diabéticos, naqueles que apresentam síndrome metabólica (SM) e na DRC.37 Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a aproximadamente 2 g/dia (equivalente a cerca de 5 g de sal por dia) na população em geral.3-6 A redução eficaz do sal não é fácil e, muitas vezes, há pouca valorização de quais alimentos contêm altos níveis de sal. Convém recomendações para se ter muito cuidado com a quantidade de sal adicionado e com os alimentos com alto teor de sal (produtos industrializados e processados).3-6 530 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 A redução no consumo de sal na população brasileira continua sendo prioridade de saúde pública, mas requer um esforço combinado entre indústria de alimentos, governos nas diferentes esferas e público em geral, já que 80% do consumo de sal envolve aquele contido nos alimentos processados.3-6,10,12,40 O consumo adequado de frutas e vegetais potencializa o efeito benéfico da dieta com baixo teor de sódio sobre a PA. Os substitutos do sal contendo cloreto de potássio e menos cloreto de sódio (30% a 50%) são úteis para reduzir a ingestão de sódio e aumentar a de potássio, apesar de limitações em seu uso.42 1.5.5. Potássio (GR: I; NE: A) A relação entre o aumento da suplementação de potássio e a diminuição da HA está relativamente bem compreendida.43 A suplementação de potássio constitui-se em uma alternativa segura, sem importantes efeitos adversos, com impacto modesto, mas significativo, na PA e pode ser recomendada para a prevenção do aparecimento da HA.43-47 Uma ingestão adequada de potássio, na ordem de 90 a 120 mEq/dia, pode acarretar uma diminuição de 5,3 mmHg na PAS e 3,1 mmHg na PAD.45 Sua ingestão pode ser aumentada pela escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio, como feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escura, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata-inglesa e laranja.3 1.5.6. Atividade Física (GR: I; NE: A) O sedentarismo é um dos dez principais fatores de risco para a mortalidade global, causando cerca de 3,2 milhões de mortes a cada ano.48,49 Uma metanálise com 93 artigos e 5.223 indivíduos indicou que o treinamento aeróbico, resistido dinâmico e resistido isométrico reduz a PAS/PAD em repouso em 3,5/2,5, 1,8/3,2 e 10,9/6,2 mmHg, respectivamente, em populações gerais.50-52 Todos os adultos devem ser aconselhados a praticar pelo menos 150 min/semana de atividades físicas moderadas ou 75 min/semana de vigorosas. Os exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, ciclismo ou natação) podem ser praticados por 30 minutos em 5 a 7 dias por semana. A realização de exercícios resistidos em 2 a 3 dias por semana também pode ser recomendada.50,52 Para um benefício adicional, em adultos saudáveis, recomenda-se um aumento gradual da atividade física para 300 minutos por semana de intensidade moderada ou 150 minutos por semana de atividade física vigorosa, ou uma combinação equivalente de ambos, idealmente com exercício diário supervisionado.55 1.5.7. Álcool (GR: IIA; NE: B) Estima-se que o consumo excessivo de álcool seja responsável por cerca de 10-30% dos casos de HA e por aproximadamente 6% da mortalidade de todas as causas no mundo.3-6,15,56-59 Para os consumidores de álcool, a ingestão de bebida alcoólica deve ser limitada a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso, mulheres e indivíduos com sobrepeso e/ou triglicerídeos elevados. Indivíduos abstêmios não devem ser induzidos a beber.3-6,15 1.5.8. Fatores Psicossociais (GR: IIb; NE: B) O controle do estresse emocional, por diversas técnicas existentes, pode contribuir para a prevenção da HA. carecendo ainda de mais estudos robustos nesse sentido.3-6,60 O treino desse controle resulta em: redução da reatividade CV e redução da PA e de sua variabilidade.61-63 1.5.9. Suplementos Alimentares (GR: I a III; NE: A e B) Os efeitos de redução da PA de suplementos alimentares são, em geral, discretos e heterogêneos.58-68 As substâncias cuja suplementação tem alguma evidência de discreta redução da PA são: vitamina C, peptídeos bioativos derivados de alimentos, alho, fibras dietéticas, linhaça, chocolate amargo (cacau), soja, nitratos orgânicos e ômega 3.38,47,69 As suplementações de magnésio, vitaminas combinadas, chá e coenzima Q10 não demonstraram redução significativa da PA.64,65,70 1.5.10. Tabagismo (GR: I; NE: A) Independentemente de seu efeito sobre a PA, abordar este tema mostra-se muito importante, porque o fumo é o único fator de risco totalmente evitável de doença e morte cardiovasculares, e seu enfrentamento precisa ser feito.3-6,71-75 As estratégias recomendadas pela OMS para o controle do tabagismo seriam do ponto de vista de prevenção: evitar que o jovem experimente cigarro, pois, ao fazê-lo, terá probabilidade superior a 50% de tornar-se dependente, e aplicar a lei antifumo no país, particularmente a proibição de comercialização de produtos de tabaco para menores de idade, além de outras ações dirigidas a esse público.72 O combate ao tabagismo é difícil, pelas dependências química e psíquica que causa, mas os benefícios da cessação na mortalidade CV já ocorrem a curto prazo.71,73-75 O rigor no combate e no controle, a orientação contínua e o apoio psicoemocional incondicional ao tabagista, com a eventual prescrição de medicamentos, têm-se mostrado a abordagem mais eficaz.73 É também importante a proteção contra a exposição ao fumo passivo que também implica maior risco.74 1.5.11. Espiritualidade (GR: I; NE: B) Dentro de um conceito de espiritualidade (E) que transcende religiosidade (R), mas que significa um conjunto de valores morais, emocionais, de comportamento e atitudes com relação ao mundo, temos evidências crescentes de seus benefícios em termos de risco CV, mortalidade e, particularmente, controle pressórico.76 O estudo de coorte Black Women’s Health Study mostrou que as mulheres que lidavam com as situações de estresse (coping), usando a espiritualidade e a religiosidade, tinham um risco menor de desenvolver HA no seguimento de 10 anos (razão da taxa de incidência = 0,87; IC 95% 0,75-1,00), e essa associação era mais forte naquelas que relatavam maior nível de estresse. A pesquisa indicou que 531 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 as situações de R/E contribuem com uma modulação mais suave de situações da vida cotidiana e trazem benefícios no controle da PA.77 1.6. Estratégias para a Implementação de Medidas Preventivas As mudanças no estilo de vida (MEV) são de difícil implementação, e a sociedade como um todo deve participar deste esforço. São importantes programas contínuos de educação em saúde dirigidos a alunos de escolas profissionalizantes; alunos de primeiro e segundo graus; equipes de instituições; empresas; e comunidade. As ações de conscientização são estratégias importantes, por meio de mídia; campanhas temáticas periódicas (Dias Municipal, Estadual e/ou Nacional de Prevenção e Combate à HA – lei federal 10.439 de 30/04/2002, Semana da HA, May Measurement Month da International Society of Hypertension etc.); e ações adicionais: incorporação das ações de prevenção, detecção e controle da HA nos programas de atenção primária à saúde, incluindo crianças e adolescentes e, particularmente, programas de saúde escolar; implementação de programas de assistência multiprofissional; fortalecimento de normas governamentais para reduzir o conteúdo de sódio e gorduras saturadas dos alimentos industrializados; aperfeiçoamento na rotulagem do conteúdo nutricional dos alimentos; e monitorização das ações de prevenção e controle da HA e seus resultados por meio de eficientes indicadores de saúde.3-6 Mensagens principais Os números que definem a hipertensão arterial são arbitrários, mas se caracterizam como valores em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ou medicamentoso) superam os riscos. A HA é uma condição multifatorial (genética, meio ambiente, hábitos de vida e fatores socioeconômicos). A HA é um dos principais fatores de risco para doenças cardiovasculares e renais. A HA tem alta prevalência, é de fácil diagnóstico e possui tratamento adequado, mas é de difícil controle pela baixa adesão. A prevenção da HA é custo-efetiva e o melhor caminho para a diminuição da morbimortalidade cardiovascular. Figura 1.1 – Carey et al. 2008.6 Determinantes genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais interagem para elevar a PA em hipertensos e na população em geral. ↑aumentado; ↓diminuído. Fonte: Carey et al. 2008.6 532 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Tabela 1.1 – Prevalência de hipertensão arterial e intervalo de confiança 95% de acordo com três critérios utilizados HA autorreferida (Vigitel) PA medida ≥ 140/90 mmHg (PNS, 2013) PA medida ≥ 140/90 mmHg e/ou uso de medicação anti-hipertensiva (PNS, 2013) Total 21,4% (20,8-22,0) 22,8% (22,1-23,4) 32,3% (31,7-33,0) Sexo masculino 18,3 (17,5-19,1) 25,8(24,8-26,7) 33,0 (32,1-34,0) Sexo feminino 24,2 (23,4-24,9) 20,0 (19,3-20,8) 31,7 (30,9-32,5) HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial. Fonte: Nilson et al. 2020.29 Figura 1.2 – Percentual de óbitos por hipertensão arterial, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico e insuficiência renal crônica (Brasil, 2000). Fonte: Adaptado de Datasus/MS/SVS/CGIAE 2017.23 Hipertensão arterial Acidente vascular ancefálico Infarto agudo do miocárdio Insuficiência renal crônica Figura 1.3 – Prevalência populacional de hipertensão arterial segundo diferentes critérios diagnósticos, em adultos com 18 anos de idade ou superior, ambos os sexos, por faixa etária (Brasil, 2013). Fonte: Nilson et al., 2020.29 533 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 Quadro 1.1 – Principais intervenções que previnem hipertensão arterial Modalidade Intervenção NF Dose Diferença de PAS obtida Controle do Peso Peso/gordura corpórea Alcançar peso ideal. Esperada diminuição de 1mmHg por cada quilo de peso perdido - 2/3 mmHg Dieta saudável Dieta tipo DASH Dieta rica em frutas, vegetais, grãos e baixo teor de gordura. Redução de gordura saturada e trans - 3 mmHg Redução da ingestão de sódio Sódio na dieta Ideal < 2 g ou pelo menos redução de 1,0 g/dia - 2/3 mmHg Aumento da ingestão de potássio Potássio na dieta 3,5 a 5,0 g/dia em dieta rica em potássio - 2 mmHg Atividade física Aeróbia 150 min/semana -5/7 mmHg De resistência dinâmica 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, 1 a 3 séries, 50 a 80% de 1 RM De resistência isométrica Exercício de handgrip (preensão de mão) unilateral ou 1 perna, 4 séries, 2 min de contração isométrica, 30% da contração voluntária máximo (CVM), 2-3 min de pausa entre as séries -4/5 mmHg Ingestão de álcool Consumo de álcool Para quem usa álcool Homens ≤ 2 drinques Mulheres ≤ 1 drinque -4/5 mmHg NF: não farmacológica; PAS: pressão arterial sistólica; RM: repetição máxima; mmHg: milímetros de mercúrio. Fonte: Adaptado de Carey et al., 2018.6 534 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 2. Pressão Arterial e Dano Vascular 2.1. Introdução Valores de pressão arterial (PA) elevados têm sido tradicionalmente associados ao risco para cardiopatia isquêmica, acidente vascular encefálico (AVE), doença renal crônica (DRC) e mortalidade precoce. Uma clássica metanálise de 61 estudos observacionais, com seguimento de 12,7 milhões de pessoas-ano e registro de 56.000 mortes por doença arterial coronária (DAC) ou AVE, produziu uma sólida evidência observacional.78 Essa metanálise demonstrou que o risco inicia-se com valores de PA tão baixos quanto 115 mmHg de PA sistólica (PAS) ou 75 mmHg de PA diastólica (PAD), dobrando a cada 20 mmHg de elevação da PAS ou 10 mmHg de PAD. Apesar da consistência das evidências observacionais, não houve incorporação desses achados na definição do diagnóstico de hipertensão arterial (HA), que permanece há muitos anos em 140/90 mmHg. Dessa forma, os pacientes continuam sendo classificados como hipertensos com níveis de PA acima de 140/90 mmHg, e indivíduos com PAS entre 120 a 139 mmHg e PAD entre 80 a 89 mmHg são classificados como portadores de PA normal ou pré-hipertensos, sendo que tais pessoas apresentam risco cardiovascular mais elevado em comparação com a PA ótima ou normal. O impacto da pré-hipertensão (sistólica entre 130-139 mmHg e diastólica entre 85-89 mmHg) sobre o risco vascular foi descrito em 2001 por Vasan et al.,79 que analisaram 6.859 participantes do estudo de Framingham. Neste estudo, os autores encontraram um aumento no risco absoluto para eventos cardiovasculares (CV). Vários outros estudos foram publicados a partir daí, analisando-se também pacientes considerados como níveis mais baixos (sistólica entre 120-139 e diastólica 80-89 mmHg), como no estudo de Hisayama, de Fukuhara et al.,80 que também encontraram um aumento no risco de doenças CV. Diversos outros estudos foram publicados desde o estudo inicial de Vasan et al., o que levou a uma metanálise publicada em 2019 por Han et al.,81 analisando 47 estudos, em uma população de 491.666 indivíduos. Nessa metanálise, após o controle dos múltiplos fatores de risco CV, a pré-hipertensão aumentou em 40% o risco total de doenças, sendo que 12,09% das doenças CV; 13,26% das doenças coronarianas; 24,60% dos infartos do miocárdio (IAM); e 19,15% dos AVE poderiam ser prevenidos com seu controle efetivo. Diante disso, os pré-hipertensos, mesmo ainda considerados como não hipertensos, deveriam ser melhor avaliados e estratificados. Alguns exames complementares não invasivos são capazes de avaliar o impacto da PA sobre o vaso, analisando o dano vascular precoce, não apenas em populações de hipertensos, mas também em pré-hipertensos,82 como a dilatação mediada pelo fluxo (DMF), que verifica a função endotelial, e a velocidade de onda de pulso (VOP) e o índice tornozelo-braquial (ITB) que conferem a camada média arterial. Este capítulo tem por objetivo demonstrar o impacto do aumento da PA no risco CV, na disfunção endotelial (dano camada endotelial vascular) e na rigidez arterial (dano camada média vascular) antes mesmo do diagnóstico de HA. 2.2. Pressão Arterial, Desfechos Clínicos e Dano Cardiovascular Na metanálise de Law et al.,83 a redução de PAS em 10 mmHg em ensaios clínicos randomizados promoveu a prevenção de IAM e AVE na proporção estimada por estudos observacionais para aquela elevação da PA. O mesmo ocorreu em uma metanálise mais recente.84 Nesse estudo, a redução de risco relativo para eventos CV em ensaios em que os participantes foram tratados para meta de PAS entre 120 e 124 mmHg, em comparação com mais de 160 mmHg, foi de 64%, o que é próximo à redução de risco de 75% para uma redução estimada de 40 mmHg de PAS na metanálise realizada pela Prospective Studies Collaboration.78 Outras metanálises têm convergido quanto a esses achados, com destaque para a maior delas, com mais de 600.000 participantes de ensaios clínicos analisados.85 O ensaio clínico SPRINT acrescentou evidência maior aos estudos anteriormente comentados.86 Pacientes randomizados para uma meta de PAS < 120 mm Hg (tratamento intensivo) tiveram uma redução de 25% na incidência de DCV, em comparação com queles randomizados para PA-alvo inferior a 140 mmHg. Houve redução de 43% na mortalidade por DCV e 27% na mortalidade por todas as causas. Demonstrou-se um benefício similar em um subgrupo de participantes com 75 anos ou mais na linha de base, incluindo aqueles com fragilidade87 (GR: I NE: A). Mais recentemente, foram publicados diversos estudos de coorte, muitos com grandes amostras. Eles demonstraram que a elevação da PA propicia riscos similares aos demonstrados para DAC e AVE para a incidência de outros desfechos CV. Entre eles, incluem-se insuficiência cardíaca (IC), com e sem fração de ejeção (FE) preservada,88 fibrilação atrial,89 cardiopatias valvares,90,91 doença arterial periférica,92 doença renal crônica (DRC),93,94 demência95,96 e doença de Alzheimer.97 Provavelmente, diabetes melito,98 disfunção erétil99 e degeneração macular da senilidade100 decorrem de elevações sustentadas da PA. Essas consequências exteriorizam-se, em geral, depois de muitos anos de exposição aos níveis pressóricos elevados, geralmente em valores que anteriormente não eram associados a risco CV.101 As consequências da elevação da PA podem ser classificadas em precoces e tardias e englobam a maioria das DCV (Quadro 2.1). A teoria de que a DCV decorre, predominantemente, de desvio à direita da distribuição da PA de toda humanidade foi recentemente proposta.102 Existem poucas evidências experimentais que demonstram a prevenção de longo prazo da PA elevada. A realização de ensaios clínicos para demonstrar a efetividade de intervenções ainda na fase inicial de elevação da PA e a consequente redução de desfechos é um projeto desafiador, pois exigiria longos períodos de intervenção. Apesar dessa limitação, demonstrou-se, no estudo SPRINT-Mind, que a estratégia de reduzir a PAS a valores inferiores a 120 mmHg associou-se à redução da incidência de desfecho composto por déficit cognitivo leve e demência103 e de estigmas de Alzheimer na ressonância magnética.104 À demonstração dos riscos da elevação da PA para a ocorrência de desfechos clínicos, adicionaram-se evidências dos danos vasculares e cardíacos pré-clínicos em valores de PA inferiores aos tradicionalmente utilizados para o diagnóstico 535 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 de HA. Consequências cardíacas decorrentes dos níveis tensionais discretamente elevados, categorizadas como pré- hipertensão, foram demonstradas.105,106 O estudo PREVER revelou que, nesses casos, a redução da PA leva à redução da massa ventricular estimada por eletrocardiograma,107 além de reduzir em quase 50% a incidência de HA. Estimativas de risco atribuível à elevação da PA para a incidência das doenças listadas (Quadro 2.1) têm aumentado progressivamente em anos recentes, com a inclusão de valores mais baixos de PA nos modelos matemáticos. As mais conservadoras atribuem 49% dos infartos e 62% dos AVE à PA superior a 115/75 mmHg.108 Muitas justificativas são aventadas para explicar sobrevidas centenárias. Curiosamente, mesmo em publicações em que se demonstra que HA e eventos CV ocorrem tardiamente nesses indivíduos,109 não se atribuiu nexo causal entre aquelas condições. À luz do apresentado nesse capítulo, é natural deduzir que o envelhecimento vascular não é inexorável.102 Assim, deduz-se que o fundamental para longas existências provavelmente consiste na manutenção de PA em valores realmente normais. Recentemente, demonstrou-se em um seguimento de 14 anos de participantes do estudo MESA110 (Multi-Ethinic Study of Atherosclerosis), livres de outros fatores de risco CV, que a PAS superior a 100 mmHg aumentou o risco de eventos CV em três vezes, em comparação com os integrantes com PAS entre 90 e 99 mmHg. O conjunto de evidências nos permite supor que, futuramente, os valores de referência para o diagnóstico de HA, assim como para as metas terapêuticas, possam ser modificados para níveis mais próximos do que consideramos como PA ótima ou normal. Entretanto, para que isso ocorra, ainda necessitamos de evidências mais sólidas e robustas. 2.3. Pressão Arterial, Inflamação e Disfunção Endotelial A HA e suas complicações são mediadas por diversos mecanismos cujo traço comum é a disfunção endotelial, caracterizada pela baixa disponibilidade de óxido nítrico (NO) e pelo consequente desequilíbrio local entre fatores de relaxamento e constrição de arteríolas.111 A disfunção endotelial decorre do desequilíbrio entre a produção de NO pela sintase endotelial (eNOS) ou a transformação do NO no radical livre peroxinitrito (NOO-).112 Nesse caso, a vasodilatação mediada por vários peptídeos, incluindo a bradicinina e angiotensina 1-7, é prejudicada, o que leva ao aumento da resistência vascular periférica e à alteração da permeabilidade endotelial. A instalação de um estado inflamatório crônico em pacientes com HA, pelo aumento na produção de citocinas pró-inflamatórias (como moléculas de adesão leucocitária, endotelina-1, angiotensina II), reduz a expressão da eNOS,113-115 enquanto o aumento do estresse oxidativo acelera a degradação do NO. A baixa disponibilidade local de NO aumenta o tono do músculo liso vascular, induz a proliferação de células musculares lisas da camada média e aumenta a permeabilidade do endotélio. Isso facilita a passagem das lipoproteínas de baixa densidade (LDL-c) para o espaço subendotelial, que parece ser o evento inicial no desenvolvimento da aterosclerose. Dessa forma, a disfunção endotelial estaria na raiz de duas doenças crônicas que geralmente caminham juntas: a HA e a aterosclerose. Portanto, a identificação do grau de disfunção endotelial seria importante para a avaliação do curso clínico da HA. A nível bioquímico, a proteína C-reativa (PCR) ultrassensível parece ser o marcador mais adequado, e disponível clinicamente, para avaliar a disfunção endotelial. Atualmente, a técnica mais utilizada em pesquisa clínica para a análise da função endotelial in vivo é a DMF medida na artéria braquial.116-119 É um método não invasivo feito com ultrassonografia que se correlaciona com a função endotelial das coronárias120,121 e prediz, de modo independente, a doença CV.121,123 No entanto, sua disponibilidade é reservada. A dilatação dependente do endotélio ocorre pelo relaxamento da artéria braquial em resposta ao aumento do estresse de cisalhamento e da liberação local de NO.119 A associação entre DMF e prognóstico CV é que ela reflete a biodisponibilidade do NO.124 A DMF pode melhorar o poder preditivo do risco calculado pelos fatores de risco tradicionais, incluindo hipertensos jovens.119,123 A opção por anti-hipertensivos que aumentam a biodisponibilidade do NO e estatinas pode representar uma opção interessante para o manejo clínico,5,37,125 visando a melhorar ou preservar a função endotelial tanto de pacientes assintomáticos quanto naqueles com DAC estabelecida. 2.4. Pressão Arterial e Rigidez Arterial A avaliação do dano vascular presente na HA tem sido cada vez mais incorporada na prática clínica. Tais danos envolvem alterações da microvasculatura, aterosclerose, aumento da rigidez arterial e disfunção endotelial.126 No que diz respeito à rigidez arterial, esta provavelmente tem um componente genético,127 mas também temos dois outros importantes determinantes: a idade e os níveis da PA.128 A idade tem maior impacto nas artérias proximais (centrais), predominantemente elásticas, do que nas artérias periféricas, predominantemente musculares. As artérias centrais tornam- se mais rígidas com a idade, enquanto as musculares sofrem menos alterações. Com a idade, observamos fragmentação e degeneração da elastina e aumento progressivo do colágeno, acompanhado de depósito de cálcio na camada média arterial, com consequente aumento da rigidez arterial.128,129 O aumento sustentado da PA é um gatilho para o desenvolvimento da hipertrofia da camada média da parede arterial, por promover alterações quantitativas e qualitativas de seus componentes (elastina, colágeno e células musculares lisas) que levam a adaptações mecânicas.127,128,130 Tais achados foram descritos, tanto em modelos animais131 quanto em estudos in vitro e culturas de órgãos ex vivo,132,133 em que células mecanossensitivas responderam ao aumento de estresse com produção de matriz. Portanto, a HA acelera o envelhecimento vascular, uma resposta mecanobiológica local ao aumento de estresse induzido pelo aumento da PA e, consequentemente, da rigidez arterial (rigidez como consequência).128,134 Entretanto, vários estudos demonstraram aumento da rigidez carotídea ou aórtica em indivíduos normotensos, apesar de a PA nestes ser normal.135-138 Artérias mais rígidas representam maior impedância para a ejeção ventricular, o 536 Diretrizes Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658 que exige maiores valores de pressão para manter constante o fluxo sanguíneo. Dessa maneira, tal aumento da rigidez arterial também é capaz de levar, a longo prazo, ao aumento da PA e, consequentemente, do risco CV. Os estudos demonstraram que a rigidez arterial poderia preceder a HA, estabelecendo a teoria da rigidez como causa. Humphey et al. (2016)134 descreveram o mecanismo não como causa ou consequência, mas, sim, como causa e consequência, ou seja, um feedback positivo, um ciclo rigidez-HA-rigidez. A avaliação do impacto da HA sobre a camada média das artérias pode ser feita por meio de biomarcadores que sejam capazes de detectar o dano e os diferentes graus de acometimento, o impacto na mortalidade, predizer eventos CV, adicionar informações aos fatores de risco estabelecidos, estratificar o risco suficientemente para mudar as recomendações terapêuticas e acrescentar informações que justifiquem seu custo adicional.139 Os biomarcadores disponíveis para a avaliação da rigidez arterial estão relacionados nos tópicos a seguir. 2.4.1. Índice Tornozelo-Braquial (ITB) O ITB é a razão entre a pressão sistólica no tornozelo e no braço.140 É considerado um marcador de rigidez arterial em pacientes sem doença arterial periférica.141 Pode ser realizado com o uso do Doppler, ou simplesmente através do método oscilométrico, mais barato e disponível, sendo que os valores mensurados através de ambos as técnicas têm uma boa correlação.142 Segundo uma metanálise publicada em 2008,143 um ITB ≤ 0,90 foi associado a aproximadamente o dobro de mortalidade idade-ajustada em 10 anos, mortalidade CV e maior taxa de eventos coronários. O uso do ITB resultou em uma reclassificação da categoria de risco CV e uma modificação da terapêutica em 19% dos homens e 36% das mulheres.143 O ITB como preditor de risco cardiovascular é GR: IIa, NE: B. 2.4.2. Velocidade de Onda de Pulso (VOP) A VOP tem s ido cons iderada padrão-ouro na avaliação da rigidez arterial, não apenas pela facilidade em sua obtenção, mas também devido ao grande corpo de evidências demonstrando sua associação a doenças CV, independentemente dos fatores de risco tradicionais.144,145 Calcula-se a VOP carotídeo-femoral (VOPc-f) dividindo- se a distância percorrida pelo tempo (VOPc-f= distância/ tempo). O tempo pode ser medido diretamente na mesma onda de pulso ou indiretamente por meio da utilização do eletrocardiograma. A padronização de tal medida foi estabelecida pelo grupo europeu no documento de consenso publicado em 2012,146 sendo um método não invasivo, robusto e validado. Entre os métodos validados disponíveis atualmente, temos os que utilizam tonometria de pulso147,148 e mecanotransdutores piezoelétricos149,150 e oscilométricos.151,152 Em 2015, a American Heart Association publicou um posicionamento sobre a padronização da utilização desses equipamentos para a avaliação da rigidez arterial.82 O aumento da rigidez arterial é um preditor de desfechos. Isso foi demonstrado para a VOPc-f em pacientes hipertensos no início dos anos 2000153,154 e confirmado em vários estudos e subsequentemente em duas metanálises.155,156 A primeira metanálise publicada em 2010,155 com 15.877 pacientes de 17 estudos, demonstrou que o aumento de 1 m/s da VOP, com o risco ajustado para idade, sexo e fatores de risco, elevou em 14% os eventos CV, 15% a mortalidade CV e 15% a mortalidade por todas as causas. Além disso, um aumento de um desvio-padrão estaria associado a um aumento respectivo de 47%, 47% e 42%. A segunda metanálise, publicada em 2014,156 com 17.635 pacientes, proveniente de 16 estudos, evidenciou que, para cada aumento em um desvio-padrão da VOP, ocorria aumento de risco de 35% para DAC, 54% para AVE e 45% para DCV. Além de ser um preditor de desfechos, a adição da VOP aos fatores de risco CV tradicionais auxilia na estratificação. O primeiro estudo a demonstrar uma melhora na estratificação de risco ao se adicionar a VOP aos demais fatores de risco CV foi realizado em uma amostra da população geral da coorte de Framingham.157 Posteriormente, a metanálise de Ben- Shlomo et al. (2014)156 demonstrou um incremento em 13% na predição de risco em indivíduos com risco intermediário, quando a VOP foi adicionada. Apesar da relevância da VOP na predição de eventos e na estratificação de risco, seu uso na prática clínica ainda é reduzido. Um grupo europeu publicou em 2019 um escore158 baseado em variáveis clínicas que poderia identificar indivíduos com prioridade para a avaliação da VOP. Esse escore avalia variáveis clínicas facilmente disponíveis e foi denominado de SAGE, um acrônimo: S (systolic blood pressure – pressão sistólica braquial), A (age – idade), G (fasting plasma glucose – glicemia de jejum) e E (estimated glomerular filtration rate – estimativa da taxa de filtração glomerular). A elevação da VOP pode ser predita com acurácia por esse escore. Portanto, podemos priorizar a avaliação da rigidez arterial em pacientes hipertensos selecionados, melhorando a implementação do uso de tal medida na prática clínica. O valor de corte de normalidade da VOP, na maioria dos estudos e diretrizes, é menor que 10 m/s. Entretanto, devido à influência da idade sobre a rigidez arterial, os valores de referências propostos atualmente levam em conta as diferentes faixas etárias e sexo, conforme estabelecidos pelo grupo europeu em 2010144 utilizando o método tonométrico, e mais recentemente em um trabalho nacional com o método oscilométrico (Tabela 2.1).159 O VOP como preditor de risco cardiovascular é GR: IIa, NE: A. 2.4.3. Pressão Central A pressão central (aórtica, carotídea) não corresponde à pressão