Semiologia Dermatológica Luciana Patrícia Fernandes Abbade Natalie Carlos Ferreira Mello Sampaio Pedro Coltro Estella Organização Organização: Luciana Patrícia Fernandes Abbade Natalie Carlos Ferreira Mello Sampaio Pedro Coltro Estella Autores: Anna Carolina Miola (Prof.ª Dra. da disciplina de Dermatologia da FMB/Unesp) Gabriela Roncada Haddad (Prof.ª Dra. da disciplina de Dermatologia da FMB/ Unesp) Hélio Amante Miot (Prof. Assoc. da disciplina de Dermatologia da FMB/Unesp) Juliano Vilaverde Schmitt (Prof. Dr. da disciplina de Dermatologia da FMB/Unesp) Luciana Patrícia Fernandes Abbade (Prof.ª. Assoc. da disciplina de Dermatologia da FMB/Unesp) Maria Regina Cavariani Silvares (Prof.ª Dra. da disciplina de Dermatologia da FMB/Unesp) Silvio Alencar Marques (Prof. Tit. da disciplina de Dermatologia da FMB/Unesp) Vidal Haddad Junior (Prof. Tit. da disciplina de Dermatologia da FMB/Unesp) Natalie Carlos Ferreira Mello Sampaio (Discente do curso de graduação em Medicina da FMB/UNESP) Pedro Coltro Estella (Discente do curso de graduação em Medicina da FMB/ UNESP) Colaboradores: Eloisa Bueno Pires de Campos (Médica Docente do DIDDIR/FMB/Unesp) Ivanka Miranda de Castro Martins (Médica do Serviço de Dermatologia do HCFMB) Luciana Rigolin Mazoni Alves (Médica do Serviço de Dermatologia do HCFMB) Luciane Donida Bartoli Miot (Médica do Serviço de Dermatologia do HCFMB) Marilia Formentini Scotton Jorge (Médica do Serviço de Dermatologia do HCFMB) Valquíria Pessoa Chinem Pelafsky (Médica do Serviço de Dermatologia do HCFMB) Vinícius de Souza (Médico do Serviço de Dermatologia do HCFMB) Eliete Correia Soares (Fotógrafa voluntária do Serviço de Dermatologia do HCFMB) Maria Rita Parise Fortes (Bióloga Imunologista - Título de Doutorado - Área: Alergia e imunologia) Rosangela Maria Pires de Camargo (Bióloga Micologista) 1 Agradecimentos: Aos professores aposentados que contribuíram por muitos anos durante suas carreiras acadêmicas com a Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu (Unesp) e com os conteúdos que estão atualmente nesta versão, são eles: Prof. Hamilton Ometto Stolf Prof. Joel Carlos Lastória Prof.ª Silvia Regina Catharino Sartori Barraviera Prof.ª Marta Cassoni Habermann Prof.ª Neusa Lima Dillon Editoração e Diagramação: Ana Silvia Sartori Barraviera Seabra Ferreira 2 Título: Semiologia Dermatológica Formato:  Livro Digital  Veiculação:  Digital  ISBN: 978-65-86433-83-8 Carta de Apresentação É com grande satisfação que apresentamos o e-book da disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp. Com o intuito de facilitar o aprendizado, trouxemos imagens e vídeos exclusivos do acervo de nossa disciplina. Esperamos que este livro possa auxiliar os profissionais da saúde a identificar com propriedade as principais lesões dermatológicas na prática clínica a fim de tornar o cuidado ao paciente cada vez melhor. 3 Sumário I. Histologia da pele 5 ........................................................................................... II. Funções da pele 17 ........................................................................................... III. Histopatologia da pele 24 .................................................................................. IV. Lesões cutâneas elementares 41 ...................................................................... V. Fundamentos do exame dermatológico 110 ...................................................... VI. Síndromes cutâneas 143 ................................................................................... VII. Referências bibliográficas 165 .......................................................................... 4 I- HISTOLOGIA DA PELE A pele é um órgão complexo que envolve e reveste externamente o corpo. Pesa em média 15% da massa corporal e apresenta uma superfície entre 1,5 e 2,0 m2. É o maior órgão do corpo humano, com espessura variável, dependendo da região anatômica, idade e sexo. É constituída por 3 camadas distintas: epiderme, derme e hipoderme (Figura 1) Figura 1: Visão geral da organização das camadas da pele. Imagem criada no site Biorender.com 5 1- Epiderme A epiderme é uma estrutura avascular constituída por epitélio estratificado pavimentoso. Apresenta quatro camadas (ou estratos) distintas: a basal ou germinativa, a espinhosa ou escamosa, a granulosa e a córnea (Figura 2). Nas regiões palmar e plantar, locais onde a pele é mais espessa, existe uma camada adicional, o estrato lúcido, que se situa entre a granulosa e a córnea. Figura 2: Camadas da epiderme. A- Imagem criada no site Biorender.com. B- Histologia da epiderme. Coloração H&E. Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. Camada basal: constituída por células basais chamadas de queratinócitos. Esta camada é formada por uma única fileira de células cúbicas ou cilíndricas de núcleos alongados. Células basais são as células epidérmicas, que vão se diferenciando à medida que ganham a superfície, sofrendo modificações na sua 6 forma e composição química, até se tornarem anucleadas (camada córnea) e serem eliminadas por esfoliação. Este processo de maturação celular ou queratogênese leva normalmente de 26 a 33 dias para se completar, considerando o tempo de replicação da basal até a granulosa alta. Dependendo da região corporal, a esfoliação da córnea pode demorar semanas. A epiderme apresenta uma disposição celular bemorganizada, chamada de polarização celular epidérmica. Entre as células basais, situam-se as células de Langerhans e os melanócitos (Figura 3), também chamados de células claras ou dendríticas, responsáveis pela produção do pigmento melânico. São células de origem neural, tendo aspecto e comportamento diverso das outras células que compõem a pele. As células de Langerhans são semelhantes aos melanócitos, porém sem pigmento, e pertencem ao sistema imunológico, também são células dendríticas e localizam-se em toda a epiderme, principalmente na camada espinhosa. São células apresentadoras de antígeno, exercendo um papel fundamental nas reações imunitárias cutâneas. Camada espinhosa: constituída por células cuboides ou achatadas com núcleo central (figura 2). Tais células possuem tonofilamentos, que se associam por meio de desmossomos (figura 3) Figura 3: Microscopia eletrônica da camada espinhosa, evidenciado os desmossomos (indicados pela seta vermelha). Fonte: Hélio Miot – Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 7 Camada granulosa: possui 3 a 5 fileiras de células poligonais achatadas com núcleo central. Presença de citoplasma carregado com grânulos (Figura 2). Camada lúcida: mais evidente na pele espessa palmoplantar, é constituída por uma camada delgada de células eosinófilas e translúcidas. Situa-se entre a camada granulosa e córnea. Camada córnea: caracteriza-se pela presença de células achatadas, mortas e anucleadas com citoplasma repleto de queratina (Figura 2). 2- Junção dermo-epidérmica A junção dermoepidérmica é uma região complexa composta de importantes estruturas como a membrana basal; a lâmina lúcida, onde se fixam os tonofilamentos; a lâmina densa, e a sublâmina densa (figura 4). A membrana basal é constituída por hemidesmossomos (pequenos espessamentos da membrana plasmática das células basais). Cada uma dessas regiões tem uma relevância funcional que estão afetadas em diferentes doenças, especialmente as dermatoses bolhosas autoimunes. Figura 4: Microscopia eletrônica da zona da membrana basal. Fonte: Hélio Miot – Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 8 3- Derme A derme é o tecido conjuntivo que une a epiderme ao tecido subcutâneo. Diferentemente da epiderme, é vascularizada. Além de vasos sanguíneos e linfáticos, são encontrados na derme: glândulas sebáceas, glândulas sudoríparas, folículos pilosos e terminações nervosas (Figura 1). A matriz conjuntiva da derme apresenta três elementos principais: Fibras conjuntivas: Composta de fibras colágenas, fibras de reticulina e fibras elásticas. As fibras de reticulina são precursoras das fibras colágenas e semelhantes na sua composição química (escleroproteínas como colágeno tipo III). As fibras elásticas são constituídas da elastina (também uma escleroproteína) e elastomucoproteína. Elementos celulares: fibroblastos e fibrócitos. Substância fundamental: componente da matriz extracelular, é um gel coloidal amorfo localizado entre as fibras conjuntivas, em pequenas quantidades. Não pode ser visualizada rotineiramente, necessitando de colorações específicas. A estrutura dérmica é irregular e, mesmo sem haver linha divisória, pode ser classificada em duas camadas (Figura 5): Derme papilar: porção superior que apresenta saliências cônicas (as papilas) encaixadas entre os prolongamentos epidérmicos na derme (as cristas interpapilares). É constituída por tecido conjuntivo frouxo, fibras colágenas e numerosos elementos celulares. Nessa porção superior, as fibras de reticulina e elásticas existem em maior quantidade e são dispostas verticalmente. Derme reticular: estende-se até a hipoderme, onde há menor número de células; as fibras colágenas (figura 6) são mais espessas e em disposição horizontal. Subjetivamente, pode-se considerar na derme reticular uma porção superficial, uma média e uma profunda. Além disso, ainda encontramos: músculos lisos (involuntários), como os eretores do pelo e os da túnica de Dartos, no escroto; músculos estriados (voluntários), como o platisma na pele do pescoço; terminações nervosas autônomas (fibras simpáticas), que envolvem os músculos 9 pilo-eretores, vasos e glândulas sudoríparas, assim como as terminações nervosas sensitivas (receptores táteis, térmicos e dolorosos) e rede vascular superficial (sistema arterial, venoso, anastomótico artério-venoso e o linfático). Figura 5: Histologia da derme, Camada papilar (superior) e reticular (inferior) da derme (coloração H&E). Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. 10 Figura 6: Microscopia eletrônica das fibras colágenas da derme, demonstrando feixes em diferentes direções. Fonte: Hélio Miot – Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 4- Hipoderme A hipoderme ou tecido celular subcutâneo é um tecido adiposo dividido em lóbulos por traves conjuntivas por onde circulam os vasos da rede vascular profunda da pele (Figura 7). É formada por tecido conjuntivo frouxo. Além de unir a derme aos órgãos subjacentes, a hipoderme é responsável pelo deslizamento da pele sobre as estruturas nas quais se apoia. 11 Figura 7: Histologia da hipoderme. Coloração H&E. Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. 5- Anexos Cutâneos São formações distintas que constituem a pele, situadas na derme e se prolongam até a epiderme: Folículo Pilo-Sebáceo Estrutura que compreende o pelo, a glândula sebácea e o músculo eretor, constituindo a unidade pilossebácea (Figura 8). O pelo tem como base o folículo piloso, situado na derme. Nele encontra-se o bulbo piloso, intimamente ligado ao epitélio de revestimento (bainha do pelo). Ao penetrar a epiderme, o pelo solta-se desse revestimento, formando o canal pilar. A glândula sebácea (Figura 9) é a responsável pela secreção sebácea; situa-se próxima ao folículo piloso, sendo acoplada ao canal pilar por seu canal excretor. O músculo eretor estende-se na derme superficial e papilar, com prolongamentos de ligação na bainha do pelo e na membrana basal. 12 Figura 8: Unidade pilosebácea. Imagem criada no site BioRender.com. Glândulas sudoríparas Podem ser observadas na Figura 9. Constituem-se por: Glândulas écrinas (merócrinas), encontradas profundamente (no limite derme-hipoderme), cujos canais excretores atravessam toda espessura da epiderme e desembocam no poro sudoríparo. São encontradas em maior quantidade nas regiões palmar, plantar e axilar. Glândulas apócrinas, localizadas apenas em certas regiões (axilas, púbis, regiões genitais e paragenitais, conduto auditivo externo), cujo canal excretor desemboca no folículo piloso sebáceo ou próximo a ele. 13 Figura 9: Glândulas sebáceas, glândulas sudoríparas e pelo (corte transversal). Coloração H&E. Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. Fâneros Constituem os produtos da queratinização epidérmica: pelos e unhas. Pelos: estruturas delgadas e queratinizadas que se desenvolvem a partir de uma invaginação da epiderme. São formados por uma parte interna, raiz ou bulbo piloso e outra externa, a haste (Figura 10). 14 Figura 10: Estrutura do pelo. Coloração H&E. Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. Unhas São placas de células queratinizadas que se localizam na superfície dorsal das extremidades digitais. Possuem três porções: proximal, denominada matriz, a qual é recoberta pela prega ungueal e cutícula; porção média, a lâmina ungueal, que repousa no leito ungueal, com sua parte mais externa corneificada; a porção distal ou extremidade livre. As unhas são constituídas por escamas córneas compactas, fortemente aderidas umas às outras, que crescem deslizando sobre o leito ungueal (Figura 11). 15 Figura 11: Representação esquemática da unha. Imagem criada no site BioRender.com Mucosas Assim como a pele, as mucosas são revestimentos presentes em determinadas regiões do corpo. A estrutura das mucosas assemelha-se à estrutura da pele, porém não há folículos pilo-sebáceos e tampouco glândulas sudoríparas. Podem-se encontrar glândulas mucosas e sua secreção varia de acordo com o tipo de mucosa como nasal, bucal, genital e perianal. A porção mais superficial (membrana mucosa) é chamada de epitélio e não possui camada córnea. Abaixo, encontra-se um tecido conjuntivo subjacente ou a lâmina própria, cuja constituição é parecida com a da derme. 16 II - FUNÇÕES DA PELE A pele do ser humano é um órgão que delimita o organismo e interage com o meio externo de forma dinâmica. Devido a características como resistência, flexibilidade, grau de permeabilidade, capacidade secretora, interação com o ambiente, renovação e reparação, a pele desempenha funções cruciais que contribuem à homeostase corporal e serão comentadas a seguir. 1- Proteção A pele constitui uma barreira de proteção do meio interno, impedindo a penetração de diversos agentes externos potencialmente danosos, como: Agressores mecânicos A queratina presente na camada córnea representa a principal camada de proteção a agressores mecânicos. Os fâneros e a grande tensão da pele desempenham função importante na proteção a traumas, enquanto que o manto hidrolipídico mantém a pele úmida e flexível, evitando seu ressecamento. Agressores químicos Neste caso, a proteção ocorre principalmente contra substâncias alcalinas, através da formação de um manto ácido (tampão) constituído por elementos hidrossolúveis e dissociação de lipídeos. Agressores biológicos A queratina confere resistência à digestão enzimática por fungos e bactérias, enquanto que as células de Langerhans e células imunologicamente ativas da derme capturam, processam e apresentam antígenos a linfócitos T para elaboração de resposta imune local. 17 2- Fotoproteção A fotoproteção é desempenhada principalmente pelas unidades epidermomelânicas, constituídas pelos melanócitos e queratinócitos. A interação entre estes tipos celulares permite que a melanina produzida pelos melanócitos se difunda até os queratinócitos, formando uma barreira à radiação ultravioleta (RUV). Assim, a fração da RUV não barrada pela camada córnea é absorvida e difundida pela melanina, evitando ou minimizando os danos ao material genético das células epidérmicas e dérmicas, e o estresse oxidativo induzido pela radiação. 3- Homeostase A pele atua nas trocas entre os meios interno e externo, impede perdas de água e eletrólitos, ajudando na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. 4- Regulação Térmica Esta função é desempenhada pelas glândulas sudoríparas écrinas e a rede vascular superficial da derme, sob influência de fibras simpáticas colinérgicas. As glândulas sudoríparas podem aumentar ou diminuir a secreção de água para o revestimento cutâneo, que por evaporação resfria a superfície da pele. Os vasos sanguíneos, através da dilatação ou constrição, alteram o fluxo sanguíneo periférico e, com isso, a dissipação calórica. 18 5- Secreção e Excreção A função secretora da pele é realizada pelas glândulas sebáceas, que estão sob influências de fatores hormonais, especialmente os androgênios. A principal contribuição do sebo é na formação da película hidrolipídica cutânea, importante como barreira de proteção a agentes físicos, químicos e microbianos. Além disso, a interação do sebo com compostos hidrossolúveis da camada córnea, sistema tampão cutâneo, radicais do ácido carbônico e aminoácidos livres determinará o pH normal nas várias regiões da pele (entre 5,4 e 5,6). A função excretora é menos significativa e não será detalhada. 6- Produção da vitamina D Cerca de 80% da vitamina D é produzida na pele após exposição à radiação ultravioleta B. A radiação e o calor desencadeiam a clivagem fotoquímica da pró- vitamina D (7-deidrocolesterol) em pré-vitamina D e, na sequência, vitamina D3 (colecalciferol) na membrana plasmática de queratinócitos e fibroblastos nas camadas basal e suprabasal da epiderme. Em seguida, a Vitamina D3 passa pelo metabolismo hepático e, por fim, células do túbulo contorcido proximal renais, resultando na forma ativa, a 1,25-desidroxivitamina D, também denominada calcitriol. 7- Determinação do Fototipo Chama-se fototipo cutâneo, a resposta apresentada pela pele após a exposição direta à radiação ultravioleta, e sua classificação é paralela à pigmentação constitucional da pele, presente em diferentes grupos étnicos. A classificação de fototipos mais famosa é a de Fitzpatrick, de 1976, com seis fototipos (Tabela 1 e Figura 1): 19 Tabela 1: Classificação dos fototipos de acordo com Fitzpatrick. Fototipo Descrição da pele Capacidade de bronzeamento Sensibilidade à Radiação Ultravioleta I Pele branca, cabelo ruivo ou loiro, olhos claros, presença de efélides. Nunca bronzeia Sempre queima Muito sensível II Pele branca, cabelos e olhos claros. Bronzeia muito pouco. Queima com facilidade. Sensível. III Pele morena clara Bronzeia moderadamente. Pode queimar. Moderadamente sensível IV Pele morena Bronzeia com facilidade. Dificilmente queima. Pouco sensível. V Pele morena escura. Sempre bronzeia. Raramente queima. Pouco sensível. VI Pele negra. É totalmente pigmentada. Nunca queima. Insensível. 20 Figura 1: Fototipos da classificação de Fitzpatrick. Fonte das imagens: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. A “cor da pele”, é resultado da quantidade de melanina distribuída nas células epidérmicas. Esta substância de coloração marrom escura é produzida pelos melanócitos e, em seguida, transferida dos melanócitos às células epidérmicas vizinhas. É importante ressaltar que a diferença de fototipos não se deve ao número de melanócitos, mas sim à quantidade de melanina produzida, o que depende de complexa interação entre fatores intrínsecos e extrínsecos ao organismo. Outros Fototipo II Fototipo III Fototipo V Fototipo I Fototipo VI Fototipo IV 21 fatores, como quantidade de vasos e espessura da camada córnea também interferem na determinação do fototipo, mas são menos relevantes. 8- Função exteroceptiva A pele possui receptores que captam estímulos provenientes do ambiente, como frio, calor, dor, tato, pressão e vibração. Os receptores, suas localizações e estímulos captados estão resumidos na tabela 2. Tabela 2: Receptores da pele, suas respectivas localizações e estímulos. 9- Via de Administração de Medicamentos A pele é importante via de administração medicamentosa, especialmente no tratamento de afecções cutâneas. Diversos fatores interferem na absorção de uma medicação por esta via, sendo os principais: RECEPTOR LOCALIZAÇÃO ESTÍMULOS Terminações nervosas livres Variada Dor e temperatura Corpúsculos de Meissner Papilas dérmicas (pele glabra). Ta t o ( p e r c e p ç ã o d e t e x t u r a ) , p r e s s ã o e vibração lenta (baixa frequência) Corpúsculos de Pacini Limite dermo-hipodérmico V i b r a ç ã o r á p i d a e r e p e t i t i v a ( a l t a frequência). Corpúsculos de Ruffini D e r m e p r o f u n d a e hipoderme Tato e pressão. Receptores de Merkel Junção dermoepidérmica Tato e pressão contínuos 22 1 - Veículo e forma farmacêutica A formulação indicada varia de acordo com a doença cutânea, mas no geral veículos oleosos aumentam a absorção da droga utilizada. Hidratação da pele No geral, quanto maior a hidratação da pele, mais facilmente as medicações administradas pela via cutânea serão absorvidas. Local de aplicação As regiões com maior penetração de substância medicamentosa são, em ordem decrescente: escroto, face, axilas, couro cabeludo, dorso, antebraço, região palmar e tornozelo. Integridade cutânea Da mesma forma que a pele intacta dificulta a passagem de agentes agressores, também o faz com agentes farmacológicos. Porém, quando a barreira é comprometida (queimaduras, soluções de continuidade) a absorção aumenta sobremaneira, o que pode determinar risco aumentado de intoxicações pelo fármaco. 23 III - HISTOPATOLOGIA DA PELE Devido à alta disponibilidade e acessibilidade, a dermatologia, como especialidade, utiliza sobremaneira o exame histopatológico da pele para subsidiar o diagnóstico das dermatoses. Seguem as principais alterações histopatológicas da pele. 1- EPIDERME 1.1 Acantólise Perda de adesão entre as células epidérmicas, levando à formação de vesículas e bolhas, como mostram as figuras 1 e 2. É um fenômeno característico dos pênfigos. Figura 1: Formação de bolha abaixo da camada córnea, devido a lesões em desmossomos e consequente perda de adesividade de células epidérmicas. Fonte: https://anatpat.unicamp.br/lampele2.html 24 https://anatpat.unicamp.br/lampele2.html Figura 2: Células acantolíticas, ou seja, células que perderam a adesividade, se soltaram no interior da bolha, tornaram-se arredondadas e com superfície lisa. Há a formação de bolha acantolítica subcórnea característica do pênfigo foliáceo. Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lampele2.html 1.2 Hiperqueratose e Acantose Hiperqueratose corresponde ao aumento da camada córnea. Acantose refere-se ao aumento na espessura da camada espinhosa e, portanto, na epiderme. Pode ser regular, quando todas as cristas papilares terminam em uma mesma linha paralela à superfície da epiderme (figura 3) ou irregular (quando isso não ocorre). Está relacionada a condições como eczemas crônicos, liquenificação, psoríase, cromoblastomicose (figura 4), entre outros. Quando este aumento ocorre em excesso recebe o nome de hiperacantose. 25 http://anatpat.unicamp.br/lampele2.html Figura 3: Exame anatomopatológico de lesão psoriasiforme. Espessamento da epiderme por aumento das células da camada espinhosa (acantose) e aumento da camada córnea (hiperceratose) com algumas células córneas nucleadas (paraqueratose). Os cones epiteliais (projeções de epiderme entre papilas dérmicas) alongam-se, mas mantêm espessura regular (acantose regular). Coloração H&E. Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. Figura 4: Exame anatomopatológico de cromoblastomicose. Espessamento da epiderme por aumento da camada espinhosa. Fonte: profa. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. 26 1.3 Degeneração Balonizante Alteração das células epidérmicas, que se apresentam edemaciadas (inchadas) e em forma semelhante a um balão. Há perda de adesão intercelular com acantólise e formação de lacunas (vesico-bolhosas), como mostra a figura 5. É característica de doenças virais. Figura 5: Imagem histológica de vesícula herpética. Observe a degeneração balonizante, fenda / lacuna subepidérmica e células multinucleadas com núcleos pálidos. Fonte: Hélio Miot – Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 1.4 Degeneração de Liquefação ou Hidrópica Vacuolização de células basais por edema, podendo levar à formação de bolhas subepidérmicas. É vista em condições como erupção medicamentosa fixa, líquen plano, liquen escleroso e atrófico. 27 1.5 Degeneração reticular Edema intracelular intenso que resulta no rompimento das células da camada espinhosas, formação de vesículas septadas, sendo os septos formados por restos de membranas celulares. É encontrada em doenças virais, nas dermatites agudas, na síndrome eczematosa, na síndrome de Stevens-Johnson e na necrólise epidérmica tóxica. 1.6 Despolarização celular epidérmica Desorganização do arranjo celular. Assim, as células epiteliais formam uma estratificação irregular, sem respeito àquela organização conhecida em camadas. 1.7 Disqueratose Presença de células queratinizadas individualmente na epiderme, com núcleos picnóticos e citoplasma condensado (figura 6). Resulta de um processo alterado e prematuro de queratinização. Ocorre em lesões pré-malignas e malignas, como queratose actínica, doença de Bowen e carcinoma espinocelular. Figura 6: Células sofrendo queratinização isolada, fenômeno denominado disceratose (seta). Destacam-se das células vizinhas pelo citoplasma muito róseo e núcleo picnótico. Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamneo9.html#disceratose 28 1.8 Edema intercelular ou Espongiose Edema intercelular com separação das células da camada espinhosa (figura 7). É observado nas dermatites eczematosas agudas e subagudas. Figura 7: A epiderme evidencia espongiose (edema intercelular) notado como fendas claras entre células (seta vermelha). Fonte: Hélio Miot – Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 1.9 Edema Intracelular ou Alterações Cavitáveis É a fase inicial da degeneração reticular e se caracteriza por edema intracelular com formação de cavidades nas células espinhosas. 1.10 Granulose, Hipergranulose e Hipogranulose Granulose é o aumento da camada granulosa, sendo a hipergranulose o aumento excessivo e hipogranulose a sua diminuição. 29 1.11 Hiperpigmentação Epidérmica Aumento excessivo da quantidade de melanina nas células epidérmicas, principalmente basais e espinhosas. 1.12 Hiperqueratose Folicular Acúmulo de queratina nos óstios foliculares (aberturas dos folículos pilosos na córnea), com formação de tampões ou rolhas córneas. Pode ser observado no líquen escleroso e atrófico, queratose pilar, pitiríase rubra pilar e lúpus eritematoso. 1.13 Lacunas ou fendas Clinicamente correspondem a vesículas e bolhas; são cavidades intra- epidérmicas (localização subcórnea, subgranulosa, suprabasal) ou subepidérmica. São vistas nas dermatoses vésico-bolhosas. 1.14 Paraqueratose Maturação acelerada das células epidérmicas, levando ao aparecimento de células córneas nucleadas acompanhada de ausência da camada granulosa na área correspondente (figura 8). Na epiderme normal, são necessários de 26 a 28 dias para uma célula da camada basal atingir o estágio final de corneificação. Porém, em situações patológicas, como na psoríase, este tempo é acelerado para 6 a 8 dias, resultando em paraqueratose. 30 Figura 8: Observa-se a presença de núcleos na camada córnea (paraqueratose) e ausência de camada granulosa, alterações condizentes com maturação acelerada das células epidérmicas. Fonte: Hélio Miot – Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 2- DERME 2.1 Papilomatose Consiste na proliferação e projeção da derme papilar para cima, o que leva a uma ondulação irregular da epiderme (Figura 9), que pode levar a uma lesão de caráter sólido. Há hiperceratose e projeções sub-epidérmicas digitiformes para cima (Figuras 9 e 10). Pode ocorrer também acantose (Figura 10) com alongamento das cristas interpapilares para dentro da derme, o que determina uma hiperondulação irregular do limite dermo-epidérmico. A papilomatose delimitada confere, clinicamente, uma leão de aspecto sólido, acompanhada ou não de hiperacantose e denominada papiloma, que pode ter várias etiologias: neoplasias benignas, como verrugas vulgares e condilomas (ambas de origem viral), os nevus, as queratoses seborréicas; neoplasias malignas, como os carcinomas baso e espinocelulares; micoses profundas verrucosas, como a esporotricose, cromoblastomicose e paracoccidioidomicose; protozoonoses 31 verrucosas, como a leishmaniose cutânea; dermatoses bacterianas verrucosas, como a tuberculose cutânea, entre outros. Figura 9: corte histológico de verruga vulgar com papilas dérmicas alongadas e espessamento da epiderme. Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lampele8.html Figura 10: corte histológico de verruga vulgar com maior aumento demonstrando a acantose e a hiperceratose que podem ocorrer com a papilomatose. Fonte: http:// anatpat.unicamp.br/lampele8.html 32 http://anatpat.unicamp.br/lampele8.html http://anatpat.unicamp.br/lampele8.html http://anatpat.unicamp.br/lampele8.html 2.2 Edema Consiste no acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades naturais. Traduz-se histologicamente por separação das fibras colágenas, acompanhando-se de vasodilatação e congestão; pela sua intensidade, pode-se determinar a formação de lacunas subepidérmicas (ex: urticárias). 2.3 Infiltrados inflamatórios De maneira geral, refere-se ao acúmulo de leucócitos em um local de resposta inflamatória. Os tipos celulares que estão presentes em um infiltrado inflamatório na derme são variáveis e dependem tanto do agente que provocou a reação quanto da fase em que a reação inflamatória foi observada. Podem estar presentes neutrófilos, macrófagos, eosinófilos, linfócitos e suas modificações morfológicas (macrófagos celulares epitelióides ou epiteliócitos, gigantócitos, células espumosas e virchowianas). Por conseguinte, os infiltrados inflamatórios classificam-se em: a) agudos: predomínio de polimorfonucleares, principalmente neutrófilos, e de fenômenos exsudativos (figura 11). Os infiltrados agudos estão relacionados a uma fase mais imediata da resposta do sistema imunológico. 33 Figura 11: Histologia de processo inflamatório agudo de infecção bacteriana da pele (ectima), com infiltrado predominante de leucócitos acometendo derme superficial e profunda até hipoderme (coloração Hematoxilina & Eosina). Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. b) subagudos: presença de elementos próprios da fase aguda exsudativa e de elementos celulares da fase crônica proliferativa. c) crônicos: predomínio de macrófagos e/ou linfócitos com a presença de processos proliferativos de tecido conjuntivo. Os infiltrados crônicos estão mais associados a uma fase tardia da resposta imunológica. São considerados inespecíficos, quando os elementos constituintes do infiltrado se dispõem sem qualquer arranjo característico, e específicos ou granulomatosos (figura 12), quando os elementos celulares, com predominância ou não de determinado tipo, agrupam-se em arranjos nodulares, sugestivos de alguns agentes etiológicos como: granulomas infecciosos - bacterianos (hanseníase e tuberculose), das micoses profundas (esporotricose, paracoccidioidomicose, cromoblastomicose) e das protozoonoses (leishmaniose cutâneo-mucosa); granulomas não-infecciosos - corpos estranhos, sarcoidose e, ainda, aqueles que englobam degenerações 34 gordurosas, como na necrobiose lipoídica (doença em que há degeneração do colágeno e acúmulo de gordura na pele). Alguns granulomas apresentam necrose central típica, como aqueles da tuberculose cutânea com necrose caseosa. Outros processos granulomatosos têm característico arranjo em paliçada com degeneração fibrinóide do colágeno centralmente, como no caso dos granulomas anulares. Figura 12: Cortes histológicos de pele com cromoblastomicose. Observar granuloma constituído por células gigantes multinucleadas e, também estruturas fúngicas amarronzadas (fungos demáceos). Coloração H&E. Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. 2.4 Degeneração de fibras conjuntivas a) degeneração basófila do colágeno: alterações das fibras colágenas, que se coram basofilicamente pela hematoxilina-eosina. Encontrada nas áreas da pele muito expostas à luz solar. 35 b) degeneração fibrinoide do colágeno: presença de material - homogêneo, eosinofílico, em aglomerados, na derme superficial ou profunda, particularmente em redor de vasos. É encontrada no Lúpus Eritematoso Sistêmico (figura 13). As degenerações das fibras de reticulina e elásticas não recebem designações específicas, podendo existir em diversas enfermidades cutâneas. Figura 13: Corte histológico proveniente de biópsia de lesão cutânea do Lúpus Eritematoso Sistêmico. É possível observar hiperceratose e epiderme com atrofia e retificação. Na derme, observe a área de degeneração fibrinoide evidenciada por material homogêneo e eosinofílico (seta vermelha). Fonte: Hélio Miot – Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 2.5 Hialinização dérmica Iniciada pelo espessamento das fibras colágenas, o processo envolve as outras fibras conjuntivas; a estrutura dérmica se desorganiza, havendo intensa proliferação de fibroblastos e fibrócitos, numa tentativa de nova organização estrutural (fibrose dérmica) que acaba englobando os anexos cutâneos, vasos e filetes nervosos. Hialinização dérmica intensa pode ser observada no estágio final da esclerodermia, por exemplo. 36 2.6 Alteração do número de células da constituição normal da derme a) dos fibroblastos: (e consequentemente dos fibrócitos) dando origem à fibrose dérmica, que geralmente significa uma resposta à agressão externa (em cicatrização cirúrgica ou num ferimento traumático); também pode ser natural, como em raros casos de quelóides espontâneos. b) dos mastócitos: o grande aumento do número dessas células provoca uma dermatose conhecida com o nome de mastocitose ou urticária pigmentosa. 2.7 Alterações dos vasos dérmicos A proliferação de elementos vasculares pode levar a enfermidades como os hemangiomas (Figura 14). Já nos vasos linfáticos, a proliferação leva à formação dos linfangiomas. As paredes dos vasos sanguíneos podem sofrer alterações devido a vários processos. Geralmente eles são inflamatórios e levam à necrose do endotélio. Tal fenômeno ocorre em alguns tipos de púrpuras. Figura 14: Hemangioma. Na derme, há vários canais vasculares dilatados com hemácias em seu interior. Coloração H&E. Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. 37 2.8 Alterações das glândulas sebáceas As alterações das glândulas sebáceas levam à formação de cistos: Cistos epidermoides São acúmulos de queratina em cavidades císticas (na derme), revestidas por epiderme normal. Macroscopicamente são vistos como pápulas ou nódulos. 3- HIPODERME As alterações da hipoderme são causadas por várias etiologias. Entre elas, é possível citar: 3.1 Proliferação das células gordurosas Formam os nódulos de gordura resultantes da proliferação das células gordurosas, os quais são chamados de lipomas. Possuem uma delgada cápsula conjuntiva. 3.2 Proliferação das células gordurosas e rede vascular profunda Nódulos denominados angiolipomas, também contidos por cápsula conjuntiva fina. 3.3 Proliferação de células gordurosas, rede vascular profunda e traves fibróticas São os nódulos que recebem o nome de fibro-angiolipomas e, como os anteriores, também igualmente encapsulados. 38 3.4 Processos inflamatórios Constituem as paniculites. Há quatro tipos: septal, quando o processo inflamatório atinge os septos fibrosos; lobular, quando compromete os lóbulos; mista, quando acomete septos e lóbulos; e paniculite com vasculite. As paniculites podem ser primárias ou secundárias a processos infecciosos (hanseníase, tuberculose cutânea, micoses profundas), inflamatórios (colagenoses), neoplásicos (linfomas cutâneos – ex: micose fungoide - ou sistêmicos com manifestações cutâneas), entre outras etiologias. Podem, ainda, apresentar-se de forma aguda ou crônica. 4- COMPROMETIMENTO DA EPIDERME, DERME E (ÀS VEZES) HIPODERME Compreende principalmente as alterações neoplásicas malignas derivadas das células epidérmicas (carcinomas basocelular e espinocelular); de células névicas hiperpigmentadas da derme ou na junção dermo-epidérmica (os melanomas). Manifestam-se macroscopicamente como pápulas, nódulos, placas hipercrômicas, vegetações, entre outras formas. Cabe ressaltar também as pérolas córneas (Figura 15), que consistem em massas córneas concêntricas, características dos carcinomas espinocelulares, podendo ser encontradas também nos carcinomas basocelulares. 39 Figura 15: Pérola córnea (seta amarela) presente em carcinoma espinocelular. Coloração H&E. Fonte: Profª. Mariângela E A Marques - Departamento de Patologia da FMB-Unesp. 40 IV – LESÕES CUTÂNEAS ELEMENTARES 1- Lesões elementares por alteração da cor da pele São denominadas de máculas ou manchas, sendo caracterizadas unicamente por uma alteração da cor, sem outra alteração acompanhante, como depressão, abaulamento, descamação ou espessamento. Como já foi descrito em outro capítulo, a cor normal da pele depende da interação de três fatores: espessura da epiderme, quantidade dos vasos dérmicos e do sangue neles contido e da quantidade de melanina epidérmica. Os fatores que nos interessam no estudo das manchas são as alterações na quantidade de sangue da derme e dos pigmentos melânicos, uma vez que uma variação de espessura da epiderme leva, além de uma alteração córnea, a alteração de relevo e, desta maneira, não se enquadra no conceito de mancha. As máculas podem ser classificadas de acordo com as alterações presentes que levaram à sua produção: manchas vasculossanguíneas e manchas pigmentares. 1. Manchas vásculo-sanguíneas São as que resultam de alterações circulatórias. Contribuem para sua formação as alterações dos vasos sanguíneos da derme e/ou do volume de sangue por eles circulante. As manchas vásculo-sanguíneas formam-se devido a: ● Neoformação de vasos: são manchas decorrentes do aumento excessivo do número de vasos sanguíneos em uma área da pele, ocasionando, por sua vez, um maior aporte de sangue a esta área, ao que denominamos mancha eritematosa. Pode ser congênita ou adquirida. Por exemplo: malformações vasculares (Figura 1) e as telangiectasias (Figura 2), respectivamente; ● Aplasia vascular: assim como o aumento do número de vasos leva à produção de manchas, a falta (total ou parcial) destes também é responsável pelo aparecimento de manchas, que se caracterizam por uma área de 41 hipocromia. A aplasia vascular origina manchas anêmicas. Exemplo: nevo anêmico (Figura 3) Figura 1: Malformação vascular na região mentoniana, caracterizada por mácula vinhosa com limites bem definidos. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 42 Figura 2: Telangiectasia na região pré auricular. Observe os capilares dilatados formando uma rede na superfície do tegumento. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 43 Figura 3: Nevo anêmico na região mandibular, caracterizado por mácula hipocrômica com limites bem definidos e ausência de eritema reflexo após estímulos locais. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. As alterações circulatórias associadas às manchas vasculo-sanguíneas podem ser a única alteração ou podem ocorrer acompanhadas de fenômenos inflamatórios. Dependendo então da ausência ou presença de fenômenos inflamatórios, classificamos respectivamente em manchas produzidas por modificações circulatórias ou manchas produzidas por modificações circulatórias acompanhadas de inflamação. As máculas vasculo-sanguíneas produzidas apenas por modificações circulatórias, como o próprio nome diz, ocorrem devido a um fenômeno essencialmente vascular. Subdividem-se em dois tipos: ● Isquêmicas: determinadas por uma vasoconstrição em uma determinada área da pele, conferindo-lhe uma coloração esbranquiçada em relação ao restante do tegumento. Há uma queda da temperatura no local onde houve a vasoconstrição. Um exemplo é o fenômeno de Raynaud (Figura 4). 44 Figura 4: Fenômeno de Reynaud na região palmar. Aparece geralmente nas colagenoses, apresentando-se em alternância de palidez, rubor e cianose das extremidades. Observar a palidez presente nos terceiros e quinto quirodáctilos direitos e o rubor no restante do tegumento. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. ● Hiperêmicas: consequentes a um aumento de volume sanguíneo circulante em uma determinada região da pele. Existem dois mecanismos responsáveis pela formação da mancha hiperêmica: vasodilatação e estase. Um maior afluxo sanguíneo pode ser devido a uma vasodilatação, resultando numa mancha de coloração vermelho-claro ou rosa; neste caso, falamos em hiperemia ativa ou eritema (Figura 5). A vasodilatação pode decorrer devido 45 a estímulos mecânicos (atritos), físicos (calor), tóxicos (álcool) ou psíquicos (eritema pudico). A hiperemia ativa das mucosas chama-se enantema. Nos casos em que o volume sanguíneo aumenta em uma porção da pele devido a uma estase venosa, temos a hiperemia passiva ou venosa (cianose, livedo). São manchas violáceas que muitas vezes acompanham as colagenoses. Figura 5: Erisipela. Observe o eritema que se estende desde o pé até a porção proximal do membro inferior direito. Além do eritema apresentava dor e calor local caracterizando um processo inflamatório. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 46 As manchas vasculo-sanguíneas produzidas por modificações circulatórias acompanhadas de inflamação possuem um componente inflamatório (reação celular e edema) e outro, cuja característica é uma vasodilatação ativa. Quando o eritema compromete grandes áreas (mais de 2/3 do tegumento), acompanhados de descamação, de evolução crônica ou persistente, denomina- se eritrodermia (Figura 6). Tal fenômeno pode ser agudo ou crônico e ocorrer na psoríase e nos linfomas cutâneos, por exemplo. No caso de eritema que compreende mais de 2/3 do tegumento, porém de curta duração, com ou sem descamação, são denominados exantemas. Figura 6: Eritrodermia na criança. Observar o eritema e a descamação em praticamente todo o corpo do paciente com ictiose congênita. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 47 Os exantemas podem ser classificados em dois tipos: ● morbiliforme: nesse tipo, entre as manchas eritematosas há áreas de pele aparentemente sã, como representado na figura 7. Exemplos: sarampo, rubéola e reações medicamentosas. ● escarlatiniforme: o exantema é generalizado e não existe praticamente áreas de pele são (figura 8). Exemplo: escarlatina e algumas reações medicamentosas (DRESS - Drug Reaction Eosinophilia and Systemic Symptoms) . Figura 7: Exantema morbiliforme. Há áreas eritematosas que se intercalam com áreas normais no tronco. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 48 Figura 8: Exantema escarlatiniforme. Eritema máculo-papular generalizado, praticamente sem áreas de pele sã. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Ainda podemos citar os exantemas figurados, caracterizados por manchas eritematosas com formatos variados (marginadas, anulares ou circinadas). Existe um tipo particular de exantema, que é o exantema roseoliforme, constituído por manchas eritematosas de pequenas dimensões, circulares, de borda não bem delimitada, sendo o exemplo típico o exantema roseoliforme da lues secundária, podendo aparecer, também, na febre tifóide. 1.2 Púrpuras Além dos mecanismos de formação das manchas vasculo-sanguíneas já citados anteriormente, pode ocorrer o extravasamento sanguíneo na derme. Tal fenômeno dá origem às púrpuras. Inicialmente, possuem uma coloração vermelho sanguinolenta. Evoluem depois para um vermelho acastanhado, arroxeado e 49 amarelo-esverdeado, até o desaparecimento, de acordo com as modificações da hemoglobina depositada na derme. Classificamos as púrpuras de acordo com forma e dimensões: ● petéquias: lesões purpúricas quando puntiformes ou lenticulares (Figura 9). Possuem até 1 cm. Figura 9: Petéquias. Presença de máculas e pápulas puntiformes violáceas nas regiões anteriores de ambos os membros inferiores. Não desaparecem à digito- pressão ou vitro-pressão. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 50 ● equimoses ou sufusões hemorrágicas: caracterizam-se por máculas violáceas com mais que 1 cm de diâmetro (Figura 10) Exemplo: púrpura senil. Figura 10: Púrpura senil ou púrpura de Bateman. Na imagem, há uma equimose em antebraço. Não desaparece com a dígito ou vitropressão. Lesão comum, principalmente em idosos, devido a atrofia senil da pele. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 51 ● Hematomas: lesão circunscrita, elevada. Resulta do acúmulo de sangue na pele e nos tecidos subjacentes. Suas dimensões são variáveis (Figura 11). Figura 11: Hematoma pós-cirúrgico no tronco. A lesão apresenta coloração vinhosa e também amarelada, o que evidencia a concomitância de diferentes estágios evolutivos nesse tipo de púrpura. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 52 1.3 Manchas pigmentares ou discrômicas São lesões que independem de fenômenos circulatórios e resultam de modificações quantitativas do pigmento melânico ou da deposição de outros pigmentos na pele. As manchas resultantes da alteração da melanina podem ser produzidas por aumento ou diminuição da quantidade de melanina. - Manchas por aumento da quantidade de melanina ● manchas hiperpigmentares ou hipercrômicas: circunscritas, isoladas. As manchas pigmentares e melanodérmicas podem ser acastanhadas, azuladas ou negras, em função da quantidade de pigmento e da profundidade de sua deposição na pele (figura 12). Podem ser de causa: ● mecânica: prurido levando a uma pigmentação; ● física: pigmentação pela luz solar; ● química: pigmentação pelo alcatrão (moléstia de Riehl); ● drogas: pigmentação pela fenolftaleína (eritema fixo); ● infecciosa: tinha nigricans; ● endócrina: melasma (pigmentação da gravidez - cloasma é um tipo de melasma), moléstia de Addison; 53 Figura 12: Melasma. Na imagem, é possível visualizar mácula hipercrômica acastanhada de contorno irregular nas regiões malar, nasal e supralabial. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. - Manchas por diminuição da quantidade de melanina a) manchas hipocrômicas: resultam da diminuição do pigmento melânico. Exemplo: pitiríase versicolor, pitiríase alba (figura 13), hanseníase indeterminada (figura 14). 54 Figura 13: Pitiríase alba. Presença de máculas hipocrômicas, difusas na região posterior do tronco. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 55 Figura 14: Hanseníase indeterminada. Máculas hipocrômicas com limites precisos, algumas confluentes, localizadas na região glútea. Fonte: Eliete Soares – Disciplina de Dermatologia, Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp. b) manchas acrômicas: resultam da ausência total de melanina. Exemplo: vitiligo (figura 15). Quando ao lado da hipocromia ou da acromia há áreas de hiperpigmentação, denominamos leucomelanodermia. Exemplo: vitiligo. Figura 15: Vitiligo. Observe as máculas acrômicas nas falanges distais à esquerda e nas pálpebras superiores à direita em contraste com as áreas de pele normal. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 56 As manchas hipocrômicas ou acrômicas podem ainda ser: congênitas (p. ex. albinismo), adquiridas (p. ex. pitiríase alba, hanseníase indeterminada, vitiligo) ou químicas (p. ex. efeito de contato pela hidroquinona). - Manchas pigmentares decorrentes de alteração de outros pigmentos que não a melanina a) pigmento hemossiderótico: manchas acastanhadas secundária à hipertensão venosa crônica por doença varicosa primária (dermatite ocre). Observe a figura 16. Figura 16: Dermatite ocre. Máculas hipercrômicas acastanhadas por deposição de pigmento hemossiderótico devido hipertensão venosa crônica, de limites imprecisos, nos terços médios e distais dos membros inferiores. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 57 b) pigmentos metálicos: linha metálica das gengivas: prata, chumbo, etc. c) pigmentos carotênicos: excesso de ingestão de caroteno: coloração amarelada nas regiões palmo-plantares e sulco naso-labial. d) pigmentação exógena: tatuagem (Figura 17) Figura 17: Tatuagem no membro superior. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. e) pigmentação pelo ácido homogentísico: pigmentação acastanhada das escleróticas, cartilagem nasal e orelhas, que ocorre na ocronose. f) pigmentação por acúmulo de bilirrubinas: cor amarela da pele que ocorre nas icterícias (figura 18). 58 Figura 18: Icterícia. Tanto a esclera do globo ocular quanto o tegumento da face apresentam coloração amarelada devido a deposição de bilirrubinas. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Elementos auxiliares na semiologia da mancha ● Vitropressão ou diascopia e digitopressão (consulte o capítulo de fundamentos do exame dermatológico para relembrar!): nas manchas hiperêmicas, a vitropressão ou digitopressão expulsa o sangue do território vascular comprimindo-o, havendo então o desaparecimento da mancha (vídeo 1). Em contrapartida, nas lesões purpúricas isso não acontece, pois estas decorrem da presença de sangue extravasado dos vasos sanguíneos (vídeo 2 e vídeo 3). Nas lesões pigmentares também não haverá alteração na vitropressão, pois estas não decorrem de fenômenos circulatórios. No caso de manchas decorrentes de uma aplasia vascular, observaremos ao fazer a vitropressão: expulsão do sangue dos territórios próximos à região da aplasia, igualando-os com área aparentemente hipocrômica e, com isto, a mancha desaparecerá. Vídeo 1: Digitopressão na mancha hiperêmica com telangiectasias. Fonte: Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Link: https://youtu.be/aUsdOGS7d0Y 59 https://youtu.be/aUsdOGS7d0Y Vídeo 2: Vitropressão na púrpura. Fonte: Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Link: https://youtube.com/shorts/b9GQ--n15Yw Vídeo 3: Digitopressão na púrpura. Fonte: Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Link: https://youtube.com/shorts/pDS9hd5G8KQ ● Estímulo mecânico: dando-se palmadas na área de uma mancha hipocrômica, o estímulo provoca vasodilatação no território vascular atingido. Haverá, então, hiperemia das áreas normalmente irrigadas, o que não ocorrerá em uma área de aplasia vascular. ● Estiramento da pele (Sinal de Zireli): faz-se a distensão da pele nas áreas afetadas quando há suspeita de pitiríase versicolor (paciente com máculas coalescentes hipo ou hipercrômicas no tronco, face, pescoço, abdome e extremidades proximais). Quando há descamação fina na superfície das lesões após distensão da pele dizemos que o Sinal de Zireli é positivo, como no vídeo 4. Vídeo 4: Sinal de Zireli. Fonte: Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Link: https://youtube.com/shorts/_E8Wj-GXv_M 60 https://youtube.com/shorts/b9GQ--n15Yw https://youtube.com/shorts/pDS9hd5G8KQ?feature=share https://youtube.com/shorts/_E8Wj-GXv_M 2- Lesões elementares de conteúdo líquido São lesões que variam em forma, tamanho, número e localizações, mas geralmente apresentam conteúdo líquido em seu interior, que pode ser sangue, serosidade ou pus. A seguir serão descritas as lesões elementares do grupo, bem como as principais condições clínicas em que são observadas. É importante ressaltar que os dois critérios utilizados para a diferenciação são tamanho e conteúdo. 2.1 Vesículas: São elevações circunscritas da epiderme com conteúdo líquido e tamanho máximo que varia na literatura entre 0,5 e 1 cm de diâmetro. A superfície pode ser lisoa ou deprimida centralmente. Seu conteúdo pode ser claro (seroso), ou hemorrágico. À palpação, são de consistência firme e tensa (quando mais profundas na epiderme ou na derme) ou amolecidas (quando mais superficiais). As vesículas geralmente são únicas e isoladas, porém, podem formar placas vesiculosas ou confluir, formando vesico-bolhas. Considerando-se a evolução, as vesículas restritas à epiderme não deixam cicatrizes. As mais profundas e tensas, lesam também a derme, resultando em cicatrizes deprimidas, hipo ou hipercrômicas. Seguem alguns exemplos de dermatoses vesiculosas: ● Miliária: Vesículas que resultam da obstrução ou destruição do ducto das glândulas sudoríparas. A forma mais comum é conhecida como miliária cristalina que ocorre principalmente em recém-nascidos e na primeira infância no verão e nas áreas de maior sudorese. ● Infecção por Herpes Simples (Herpesvirus hominis): São vesículas inicialmente claras e sobre base eritematosa, que cursam com conteúdo seropurulento e são mais comumente encontradas nas regiões labial e genital. Após seu rompimento, originam pequenas exulcerações e crostas (Figura 19). 61 Figura 19: Herpes simples orolabial. Vesículas de conteúdo hialino agrupadas e localizadas no lábio inferior resultantes de herpes simples recidivante. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. ● Infecção por Herpes Zoster (Herpesvirus varicellae): Doença que cursa com formação de vesículas unilaterais, que tomam um hemi-segmento do corpo e acompanham trajetos nervosos (dermátomo) (Figura 20). Figura 20: Herpes zoster torácico. Vesículas em base eritematosa, agrupadas em "cacho de uva" respeitado a linha média do tronco. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 62 ● Disidrose: Lesões vesiculosas profundas, duras e pruriginosas em regiões palmo-plantares e face lateral dos dedos. Sua etiologia relaciona-se a reações alérgicas provocadas por fungos, bactérias e medicamentos. 2.2 Bolha Formação circunscrita da pele, de conteúdo líquido claro (seroso), turvo (purulento) ou hemorrágico, medindo mais de 1 cm de diâmetro. Sua superfície pode ser tensa ou flácida, arredondada ou ovalada, semi-esférica ou achatada. Quanto à origem, as bolhas podem ser: ● Subcorneas: quando o deslocamento (bolha) ocorre logo abaixo da camada córnea. Como exemplo, pênfigo foliáceo (Figura 21); ● Intraepidérmicas: ocorrem na camada espinhosa. ● Suprabasais: Ocorrem acima da camada basal. Como exemplo, pênfigo vulgar (Figura 21) ● Subepidérmicas: ocorrem na interface entre derme e epiderme. São formadas pelo edema (maior pressão plasmática na derme), que faz com que a epiderme se desloque, ocorrendo então formação da bolha propriamente dita (Figura 23). Histologicamente, as vésico-bolhas podem ocorrer por balonização (edema intracelular – ex: infecção viral - e edema entre as células – ex: dermatite eczematosa), acantólise (perda das pontes intercelulares, como nos pênfigos) ou dano na junção dermoepidérmica (ex: penfigoide bolhoso). 63 Figura 21: Pênfigo foliáceo. Presença de placas eritêmato-descamativas, com algumas áreas exulceradas. Difícil visualização de bolhas, pois são muito superficiais e se rompem facilmente. Ausência de lesões nas mucosas. Sinal de Nikolsky é positivo. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 64 Figura 22: Pênfigo vulgar. Bolhas de conteúdo hialino e sero-hemorrágico com base eritematosa localizadas no tronco. Mucosa labial com enantema e áreas exulceradas. Sinal de Nikolsky positivo. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 65 Figura 23: Penfigoide bolhoso. Bolhas tensas e áreas de exulceração com crostas hemáticas no tronco. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Outros exemplos de dermatoses bolhosas: ● Impetigo bolhoso (Figura 24): Infecção de pele pelo Staphylococcus aureus que cursa com bolhas tensas, grandes e de base eritematosa, localizadas na face, axilas, região cervical, inguinal e membros. 66 Figura 24: Impetigo bolhoso. Bolhas flácidas em base eritematosa, de conteúdo seroso. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. ● Pênfigos: Grupo de doenças que manifestam-se por bolhas intraepidérmicas decorrentes de acantólise. A etiologia clássica envolve produção de autoanticorpos IgG dirigidos aos desmossomos, estruturas responsáveis pela adesão celular epitelial. As formas clínicas mais frequentes são pênfigo foliáceo (Figura 21) e pênfigo vulgar (Figura 22). ● Epidermólises bolhosas hereditárias: Condições hereditárias caracterizadas pela formação de bolhas aos mínimos traumatismos, atritos e irritações locais. A etiologia envolve a mutação de proteínas envolvidas na aderência dermoepidérmica ou genes codificadores de citoqueratinas (Figuras 24 e 25). 67 Figura 24: Epidermólise bolhosa. Bolhas flácidas e bolhas rompidas deixando exulcerações em região cervical posterior. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Figura 25: Epidermólise bolhosa distrófica. Deformidades das mãos por esclerose, reabsorção óssea, sinéquias interdigital e atrofia da pele, além de erosões e retalhos de bolhas rotas. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 68 ● Síndrome de Stevens-Johnson-Lyell (Figura 26): reação cutânea medicamentosa grave, caracterizada por bolhas flácidas, de conteúdo claro ou hemorrágico e que podem comprometer pele e mucosas. As classes de drogas mais frequentemente envolvidas são as sulfas, analgésicos, antibióticos, barbitúricos, anticonvulsivantes, alopurinol entre outros. Figura 26: Síndrome de Stevens-Johnson. No tronco, presença de máculas, pápulas e exulcerações com crostas hemáticas (A). Exulceração nos lábios com crostas hemáticas e máculas eritematosas na face (B). Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 2.3 Pústulas São elevações circunscritas da epiderme com conteúdo primariamente purulento, tamanho que varia na literatura entre 0,5 e 1 cm de diâmetro (Figura 27). Quanto à evolução, as pústulas restritas às camadas superficiais não deixam cicatrizes, enquanto as localizadas a camadas mais profundas da epiderme ou derme sempre deixam cicatrizes. 69 B À palpação são tensas ou flácidas. Têm sempre um halo eritematoso, que representa o processo inflamatório local. Podem romper-se, deixando sair seu conteúdo purulento, ou secarem sem se romperem; em ambos os casos, formam crostas melicéricas. Figura 27: Psoríase pustulosa. Pústulas em área eritematosa. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Alguns exemplos de dermatoses pustulosas incluem: ● Psoríase pustulosa: há duas formas, uma localizada na região palmo plantar e outra generalizada (tipo Von Zumbush - Figura 27). 70 ● Foliculite: É a inflamação superficial do folículo piloso que se manifesta por lesões pápulo-pustulosas, com base eritematosa e centro perfurado por um pelo. Os pacientes acometidos geralmente têm uma tendência inata a hiperqueratose e obstrução do óstio folicular, com retenção de produtos que deveriam ser eliminados. Assim, há uma inflamação do folículo que pode ou não ser infectada (Figura 28). Figura 28: Foliculite bacteriana. Pústulas foliculares com base eritematosa localizadas no membro inferior. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 71 ● Acne Vulgar: É uma afecção dos folículos pilossebáceos com fisiopatologia envolvendo influência de hormônios sexuais, hiperplasia sebácea, proliferação bacteriana (Propionibacterium acnes) e inflamação. Em relação à apresentação, pode ser não inflamatória, em que há predomínio de comedões abertos e fechados; inflamatória, onde predominam pápulas eritematosas, pústulas e nódulos ou mista (Figura 29). Afeta predominantemente adolescentes, sendo a face, ombro e tórax (anterior e posterior) as principais localizações. Figura 29: Acne vulgar inflamatória. Pápulas eritematosas, pústulas, exulcerações e crostas sero-hemáticas na face. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. ● Periporite: Resulta da infecção aguda das glândulas sudoríparas écrinas, iniciando-se por pequena pústula que evolui para um nódulo subcutâneo inflamatório. Localiza-se preferencialmente, nos glúteos, couro cabeludo, nuca, tronco. 72 2.4 Abscesso Formação circunscrita superior a 1 cm com conteúdo purulento, localização dermo-hipodérmica e proeminentes na pele. São de tamanho variável, flutuantes, com superfície de pele de cor normal ou eritematosa. Frequentemente há aumento da temperatura local, edema e dor (Figura 30). Figura 30: Abscesso no braço esquerdo. Observe a nodosidade com edema e eritema intensos. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. ● Furúnculo: Resulta da inflamação da unidade pilossebácea (folículo piloso + glândula sebácea), mais frequentemente devido a infecção por Staphylococcus aureus. O furúnculo é nódulo eritematoso, doloroso e quente. Após sua ruptura, libera tecido necrosado pelo centro da lesão. Os locais frequentemente acometidos são região cervical, glútea, face, axilas (Figura 31). 73 Figura 31: Furúnculo. Abscesso de glândula sebácea caracterizado por nódulo eritematoso, com dois pontos de drenagem purulenta e com 2 cm de diâmetro. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 3- Lesões Elementares Sólidas São aquelas que apresentam uma constituição sólida e relevo cutâneo. Podem ser primárias e secundárias; as primárias aparecem sem serem precedidas de outras lesões; as secundárias são resultantes de outras lesões. 3.1 Lesões primárias a) Pápulas: são elevações sólidas circunscritas, de coloração variável, superficiais, cujas dimensões não ultrapassam 1 cm de diâmetro. Podem ter formas variadas: cônicas (ceratose folicular), arredondadas (picada de insetos), achatadas (urticária) e umbilicadas (molusco contagioso). A superfície pode ser lisa, rugosa, hiperceratóticas ou umbilicadas. Observe alguns exemplos nas figuras 32 e 33 a seguir: 74 Figura 32: Pápulas eritematosas nos membros inferiores (A) e dorso das mãos de lactente (B). Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Figura 33: Molusco contagioso. Caracteriza-se pela presença de pápulas normocrômicas, umbilicadas (presença de depressão central). Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 75 B Quanto a sua origem, classificam-se em: ● Epidérmicas: resultam da hipertrofia de uma ou mais camadas da epiderme. Exemplo: verruga plana. ● Dérmicas: resultam da infiltração de células inflamatórias, infecciosas ou células neoplásicas e/ou edema na derme. Exemplo: sífilis secundária. ● Mista: formadas por alterações dermo-epidérmicas. Exemplo: líquen plano, molusco contagioso. O aglomerado de pápulas pode originar uma placa papulosa. b) Placas: lesões com relevo ou depressão, com mais de 2 cm de diâmetro, com coloração e tamanho variados. Pode ser lesão única ou resultar da confluência de múltiplas lesões (ex: múltiplas pápulas). Observe as figuras 34 a 36. c) Lesões urticadas (urticas): são pápulas ou placas eritematosas, edematosas, de forma, tamanho e limites variados, podendo ser pruriginosas. Quanto à cor podem ser: eritematosas ou branco-porcelânicas, de contorno róseo- claro. Resultam de edema da derme. As urticas podem coalescer formando placas (figura 37). São observadas na urticária, estrófulo, moléstia de Duhring-Brocq, etc. Figura 34: Melanoma. Placa hipercrômica assimétrica com heterogeneidade de cor (variando do castanho claro, castanho escuro, enegrecido) com bordas irregulares e diâmetro de 3cm com área de pele aparentemente normal (fenômeno de regressão) localizada na região escapular direita. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 76 Figura 35: Psoríase. Presença de placas eritematosas com escamas esbranquiçadas na região cubital. Fonte: Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Figura 36: Hanseníase dimorfa. Placas eritemato-acastanhadas com bordas e limites precisos, com diâmetro variando de 1 a 3 cm localizadas na face. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 77 Figura 37: Urticária. Placas eritematosas e edematosas, contornos irregulares, limites nítidos e centro discretamente esmaecido na região anterior do tronco e membros superiores. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. d) Nódulos, nodosidades e gomas (figuras 38 a 42): nódulos são formações sólidas que se localizam na derme e hipoderme, podendo ter de 1 a 3 cm de diâmetro, de cor, superfície e localização variáveis. Quando maiores que 3.0 cm, são chamados de nodosidade ou tumor. O termo goma refere-se a nódulos ou nodosidades que sofreram processo de liquefação central, podendo ocorrer ulceração e eliminação de substância necrótica. Exemplos: goma sifilítica (figura 42), goma esporotricótica, goma da tuberculose cutânea. Os nódulos, quanto à coloração, podem apresentar-se com: ● Normocrômicos: cistos epidermoides ● Cor castanho ferruginosa ou hipocrômicos: hansenomas ● Cor eritemato-violácea: gomas sifílicas, gomas esporotricósicas 78 Figura 38: Carcinoma Basocelular. Nódulos perláceos, eritematosos, com cerca de 1.5 cm, de limites bem definidos com telangiectasia, sendo A localizado na asa nasal e B na pálpebra inferior. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. . Figura 39: Melanoma. Nódulo enegrecido 1.5 cm com crosta central localizado na região posterior distal da perna. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 79 Figura 40: Queratoacantoma. Nodosidade com cerca de 3.5 cm, na região temporal esquerda, com limites bem definidos e coloração eritematosa, exulceração central com crostas hemáticas. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Figura 41: Hanseníase virchowiana. Nódulos eritematosos de tamanhos variados e com madarose (rarefação dos pelos de supercílio) do terço distal. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 80 Figura 42: Goma sifilítica. Nodosidade com bordas infiltradas e coloração eritemato- violáceas. Notar a ulceração proveniente da liquefação centra da gomal. Fonte: Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. e) Vegetações e verrucosidades: são lesões sólidas, pedunculadas ou não, salientes, cônicas, filiformes ou em couve-flor, com aspecto de framboesa ou cogumelo, lisas ou ásperas, à palpação (figura 43). As lesões acompanhadas de ceratose (aumento da camada córnea da epiderme) são denominadas verrucosidades. Estas possuem consistência dura, são amareladas e ásperas à palpação. As vegetações podem resultar: ● de um alongamento das papilas dérmicas (papilomatose); ● da proliferação primitiva da camada de Malpighi (acantose); ● de hipertrofia simultânea (camada malpighiana e derme papilar). 81 Exemplos de dermatoses vegetantes: paracoccidioidomicose (figura 43), leishmaniose (figura 44), esporotricose, tuberculose, cromomicose, carcinoma espinocelular, verruga vulgar. Dica: Sempre que houver uma lesão vegetante-verrucosa, lembre-se do acrônimo P L E C T E ( P a r a c o c c i d i o i d o m i c o s e , L e i s h m a n i o s e , E s p o r o t r i c o s e , Cromoblastomicose, Tuberculose, Carcinoma Espinocelular)! Observe os exemplos de cada tipo de dermatose no capítulo “Síndromes Cutâneas”. Figura 43: Paracoccidioidomicose. Vegetação na pálpebra superior. Note o aspecto granuloso com pontilhado hemorrágico característico do diagnóstico. Fonte: Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 82 Figura 44: Leishmaniose. Observe a úlcera de aspecto vegetante verrucosa, de aproximadamente 8 cm de diâmetro, com bordas infiltradas e bem definidas. Há exsudação e crostas melicéricas na superfície. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 3.2 Lesões secundárias Estas lesões sucedem as lesões primárias. São elas: a) Escamas: são lâminas epidérmicas secas ou untuosas que tendem a se desprender da superfície cutânea. É oriunda de queratinização alternada. Podem assemelhar-se ao aspecto do farelo (escamas furfuráceas ou pitiriásicas), da madrepérola (escamas psoriásicas), de fragmentos de papel (escamas laminares ou foliáceas) ou de escamas de peixe - aderidas na porção central e livres nas 83 bordas (escamas ictiosiformes). Quanto à cor, podem ser: esbranquiçadas, nacaradas ou prateadas (psoríase), amareladas e gordurosas (dermatite seborreica) ou ainda branco-acinzentadas (lúpus eritematoso). Quanto à forma, pode ser escamas arredondadas, poligonais, em dedo de luva ou em forma de tacha (Lúpus Eritematoso). b) Crostas: resultam do extravazamento e ressecamento das lesões de conteúdo líquido (serosidade, pus, sangue). A cor é variável, de acordo com o tipo de exsudato que lhe dá origem: ● Melicérica: oriunda do pus, apresenta cor de mel ● Hemática: origina-se do sangue, apresenta cor castanho-escuro ● Serosa: provém do plasma Veja alguns exemplos de crosta na figura 45: Figura 45: Carcinoma espinocelular no lábio inferior. Nódulo infiltrado, com centro ulcerado, de 2,5 cm de diâmetro, localizado no lábio inferior. Na lesão, há crostas melicéricas (seta preta) e também hemáticas (seta vermelha). Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 84 c) Escara ou esfacelo: é uma área enegrecida resultante de necrose tecidual, podendo se separar do tecido sadio por sulcos profundos. Varia em tamanho, de alguns milímetros (tubercúlide ou sifílides pápulonecróticas) a áreas extensas (escaras da tromboangelite obliterante, nas picadas de animais peçonhentos e dermatoses causadas por cáusticos). Observe o exemplo a seguir na figura 46. Figura 46: Mama com úlcera cutânea devido a picada por aranha marrom (Loxosceles). Observe o tecido necrótico ocupando toda a lesão e as bordas eritematosas associadas ao processo inflamatório. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. d) Queloides (figura 47): formações sólidas, de milímetros a vários centímetros de diâmetro isolados ou confluentes, de consistência dura, lenhosa, saliente, tensa e de superfície brilhante, da cor da pele normal ligeiramente amarelada ou hipercrômica. São mais comuns em negros. São originados devido um processo de cicatrização exagerada e patológico. 85 Figura 47: Queloide na região posterior do lobo da orelha esquerda. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 4- Lesões elementares por alteração de espessura As lesões por alteração de espessura da pele podem ser elevadas ou deprimidas. 4.1 Lesões elevadas a) Ceratose: consiste no aumento da espessura da pele, circunscrita ou difusamente, tornando-se mais consistente, dura, inelástica, dando, ao tato, 86 sensação de aspereza, na maioria das vezes. Pode, às vezes, apresentar-se lisa. Traduz-se pelo aumento do número de estratos das camadas da epiderme: espinhosa, granuloma (hipergranulose) e da camada córnea. Clinicamente chamam-se hiperceratoses as formas exuberantes de ceratose que atingem, em alguns casos, graus bastantes elevados, formando verdadeiras massas tumorais (ceratomas e cornos cutâneos). As hiperceratoses plantares e palmares denominam-se ceratodermias. Quando as ceratoses comprometem o folículo piloso, temos a ceratose folicular (ou pilar). As figuras 48 e 49 são exemplos de lesões com hiperceratoses. Figura 48: Verrugas vulgares no dorso da mão. Na imagem, há múltiplas pápilas e nódulos, ásperos e coloração esbranquiçada devido a hiperceratose. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 87 Figura 49: Queratoacantoma. Nódulo eritematoso semelhante à forma de um vulcão. Note o centro hiperceratótico da lesão. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Entre as causas de ceratoses, é possível citar: a) Causas externas - mecânicas: calosidade ou tilomas (fricção da pele). - raios x: radiodermites - físicas: radiação ultra-violeta (queratose actínica, como pode ser visualizado na Figura 50) b) Causas tóxicas: arsênico (ceratose arsenical) c) Causas infecciosas: - Paracoccidioidomicose - Leishmaniose - Esporotricose - Cromoblastomicose 88 - tuberculose cutânea d) Causas congênitas: - ceratose palmo-plantar hereditária (ceratodermia) - poroqueratose de Mibelli Figura 50: Queratose actínica na região temporal. Observe a placa eritematosa com superfície áspera devido hiperceratose por exposição solar crônica. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. b) Liquenificações: consistem no espessamento da pele com exagero do quadriculado normal desta (figura 51). Podem ser circunscritas ou difusas, localizando-se em qualquer local do tegumento, tendo, porém, predileção pela região cervical lateral, anti cubital, cavos poplíteos e superfície interna e superior da coxa ou limite superior do sulco interglúteo. São reações cutâneas em geral devidas a traumatismos continuados, como o ato de coçar. Podem ocorrer em dermatoses pré-existentes pruriginosas (liquenificação secundária), como o eczema e o prurigo 89 crônico ou podem aparecer em pele aparentemente normal (liquenificação primitiva), como na neurodermite circunscrita (também chamada de líquen simples crônico de Widal). Geralmente, são acompanhadas de hipercromia. Figura 51: Placa hipercrômica liquenificada. Observe o espessamento e a acentuação do quadriculado normal da pele na imagem. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. C- Infiltração ou espessamento difuso (figura 52): é um aumento da espessura e da consistência da pele, com diminuição de seu quadriculado normal, com limites imprecisos ou não, brilhantes, de cor eritemato-vinhosa. Decorre do edema ou infiltração da derme por células neoplásicas (neoplasias e linfomas), infecciosas (paracoccidioidomicose, hanseníase virchoviana, sífilis secundária, celulite) e parasitárias (leishmaniose). Nas tuberculoses, à vitropressão, observa-se cor de geléia de maçã. 90 Figura 52: Erisipela na hemiface direita. Há aumento da espessura da pele e redução do quadriculado normal. Deve-se ressaltar também o aspecto eritematoso e o brilho da lesão. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. d) Edema (figura 53): consiste no aumento de espessura da pele por extravasamento de plasma na derme. A pele se apresenta de coloração normal, pálida ou eritematosa. Clinicamente, à compressão digital, aparece como uma depressão (sinal de Godet ou “cacifo”, vídeo 5), que se desfaz lentamente. A origem do edema pode estar associada a causa mecânica, tóxica, infecciosa, metabólica, entre outras. 91 Quando o tegumento se mostra com edema duro (figura 54), pouco depressível, é também denominado esclero-edemas que ocorrem nas elefantíases: elefantíase nostra, filariose, etc. São consequentes à obstrução de vasos linfáticos e proliferação de fibroblastos. Figura 53: Erisipela no membro inferior esquerdo. Há diminuição do quadriculado normal da pele, além de eritema e um intenso edema associado ao processo inflamatório. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 92 Figura 54: Elefantíase ou Filariose Linfática. Nesse caso, o parasita que causa a elefantíase provoca obstrução linfática crônica, o que leva ao edema duro, como pode ser visualizado na perna direita do paciente na imagem. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 93 Vídeo 5: Sinal de Cacifo. Fonte: Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Link: https://youtube.com/shorts/XwmMw2QcxnY 4.2 Lesões deprimidas a) Esclerose (figura 55): pode ser definida como pele de consistência mais firme, menos depressível, difícil de ser pregueada entre dois dedos, mais aderente aos planos subjacentes, com mudança de cor no sentido de despigmentação ou, ao contrário, de hiperpigmentação. São chamados, também, de dermatoescleroses ou estados esclerodérmicos. A cor da lesão pode ser hipocrômica-nacarada ou hiperpigmentada, sendo sua superfície algumas vezes lisa e brilhante e, outras, áspera e escamosa. Pode também ser localizada ou generalizada. A esclerose é observada em entidades clínicas tais como: esclerodermia (cutânea ou sistêmica) e na elefantíase nostra, líquen esclero-atrófico. Histologicamente, estão presentes as seguintes características: ● diminuição da espessura da epiderme; ● retificação epidérmica com achatamento das cristas interpapilares; ● diminuição de células conjuntivas; ● certo grau de hiperplasia de fibras colágenas, que se mostram, na maioria das vezes, dispostas desordenadamente; ● fibras elásticas modificadas, podendo degenerar e desaparecer; ● involução dos folículos pilo-sebáceos e das glândulas sudoríparas (anexos) ● vasos sem alterações ou, outras vezes, com alterações degenerativas, proliferativas ou infiltrativas. 94 https://youtube.com/shorts/XwmMw2QcxnY Figura 55: Esclerodermia sistêmica com esclerodactilia. A pele apresenta edema e rigidez. Observe o aspecto brilhante e repuxado da mão presente na imagem. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. b) Atrofia (figura 56): consiste na diminuição da espessura da pele devido à redução do número e do volume de seus elementos, tornando-se adelgaçada e facilmente pregueável. A cor da lesão pode ser hipocrômica ou eritematosa. Pelo tato pode-se apreciar um desnível no limite com a pele normal. Histologicamente, pode-se encontrar: ● adelgaçamento da epiderme ● diminuição, achatamento e mesmo desaparecimento das papilas ● degeneração das fibras colágenas ● diminuição ou desaparecimento das células conjuntivas, fibras elásticas, músculos eretores dos pelos e vasos. Chamam-se atrofias cicatriciais aquelas que ocorrem devido a regressão das dermatoses inflamatórias, como por exemplo, no lúpus eritematoso e nas atrofias pela radioterapia. 95 Figura 56: Atrofia cutânea devido ao envelhecimento. Atente-se ao aspecto adelgaçado e apergaminhado da pele devido à redução de sua espessura. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. As víbices ou estrias são depressões atróficas lineares da pele que se formam em áreas onde houve um dano dérmico devido a um estiramento da pele. Podem estar associadas a gestação, puberdades, doenças relacionadas ao excesso de cortisol e também perda ou ganho de peso acelerado (Figura 57). Figura 57: Víbices violáceas na região periumbilical. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 96 c) Cicatriz (figura 58): é definida como uma neoformação conjuntivo-epitelial, como reparação ou sequela consecutivas a soluções de continuidade da pele que comprometem a integridade da derme (incisões cirúrgicas, traumatismos, queimaduras, processos patológicos destrutivos). Apresenta-se como lesão de superfície lisa, saliente ou deprimida (hipertrófica ou atrófica, respectivamente), sem pelos, sem poros, dolorosa ou não (espontaneamente ou à pressão). A dor pode ser maior nas cicatrizes recentes e diminuída ou inexistente nas antigas. O tecido de neoformação cicatricial não reconstitui perfeitamente o tipo histológico normal que foi destruído. Assim, esse tecido é sempre fibroso, havendo diminuição ou falta de tecidos elásticos e desaparecimento quase total dos músculos lisos da derme e anexos cutâneos, com rarefação de papilas dérmicas. A epiderme mostra-se espessada nas cicatrizes hipertróficas e adelgaçada nas atróficas. Quanto à cor, as cicatrizes podem ser: eritemato-hipocrômicas, eritematosas, hipercrômicas e acrômicas, sendo tanto maior o componente vascular quanto mais recente for a lesão. Quanto à dimensão, podem variar de milímetros -como aquelas consequentes à varicela e às foliculites- ou extensas -quando secundárias às úlceras ou queimaduras. Em relação à forma, os tipos são os mais variados possíveis. Na sífilis congênita, por exemplo, as cicatrizes são radiadas em torno dos orifícios naturais (rágades). As cicatrizes podem ainda ser superficiais (ocorrendo na maioria das vezes), profundas (atróficas) ou muito profundas (como aquelas devidas às úlceras) ou, ainda, hipertróficas (cicatrizes queloideanas) ou em ponte (acne conglobata e tuberculose cutânea). Dependendo da localização, pode-se até inferir o processo patológico que as originou: cicatrizes de acne juvenil na face, de adenites supuradas do linfogranuloma venéreo na região inguinal (moléstia de Nicolas-Favre) e da tinea favosa no couro cabeludo. 97 Figura 58: Cicatriz no joelho. Placa atrófica eritemato-hipocrômica com superfície lisa e brilhante. Note a diferença entre o tecido normal que circunda a lesão e o tecido cicatrizado. Não há poros ou pelos. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 5- Lesões elementares por solução de continuidade Quando a pele sofre uma lesão e sua integridade é rompida temos uma solução de continuidade. A perda de substância da pele pode ocorrer na epiderme, derme e/ou hipoderme, situações que serão abordadas a seguir. 5.1 Erosões ou Exulcerações Neste caso, a solução de continuidade é superficial, acometendo apenas a epiderme e geralmente evoluem da ruptura de vesículas (ex: prurido agudo infantil), bolhas (ex: pênfigos, necrólise epidérmica tóxica) ou pápulas (ex: sífilis, paracoccidioidomicose) ou traumáticas superficiais 98 Figura 59: Exulcerações por rompimento de bolhas. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Quando as erosões ocorrem por mecanismo traumático, podemos denominá- las de escoriações (ex: prurido intenso). 5.2 Ulcerações e úlceras As ulcerações e úlceras são perdas de conteúdo da pele que atingem até pelo menos a derme, podendo acometer hipoderme, planos musculares e ósseos. O que nos permite diferenciar ulcerações de úlceras é o tempo de evolução: ● Ulceração → Evolução aguda. Ex: Ectima. 99 ● Úlcera → Evolução crônica. Ex: Úlcera venosa, carcinoma basocelular ulcerado (figura 60). Figura 60: Carcinoma Basocelular. Nódulo ulcerado com bordas eritematosas infiltradas com telangiectasias no sulco alar. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Com relação à fisiopatologia, diversos mecanismos estão envolvidos na formação de ulcerações e úlceras: ● Traumas mecânicos, físico e químicos ● Ação histotóxica necrosante de agentes infecciosos e parasitários, como nas piodermites, cancro mole, leishmaniose (Figura 61). 100 Figura 61: Leishmaniose tegumentar localizada. Úlcera circular, de 4 cm de diâmetro, fundo granuloso e borda elevada e eritematosa (aspecto em moldura), localizada na base do primeiro pododáctilo. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. ● Irrigação sanguínea ineficiente, que acarreta isquemia cutânea. Existem diversas alterações patológicas que cursam com isquemia cutânea, sendo as principais: espessamento da parede vascular (arteriosclerose causando as úlceras arteriais - Figura 62), formação de trombos murais (estados de hipercoagulabilidade - úlceras da síndrome de anticorpos antifosfolípides), compressão dos vasos por fibrose (cicatrizes, radiodermite, esclerodermia), coagulação intravascular disseminada e microembolização (neoplasias, infecções graves, doenças imunológicas etc.). 101 Figura 62: Úlcera arterial devido à doença arterial periférica - úlcera com exposição de tendão, fundo pálido, localizado na região pré-tibial. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. ● Insuficiência venosa crônica (úlcera venosa - figura 63) como sequela de trombose venosa profunda, anomalias valvulares venosas, varizes primárias ou outras causas que interferem no retorno venoso. A perna é o local frequentemente acometido e antes mesmo do aparecimento da úlcera algumas alterações podem ser percebidas no local, como edema depressível, coloração azul-avermelhada, varicosidades, púrpura e hiperpigmentação acastanhada, conferindo coloração ocre à pele (dermatite ocre). 102 Figura 63: Úlcera venosa - úlcera com fundo granuloso e áreas de tecido fibrinoso amarelado, bordas irregulares e limites bem definidos. Pele peri-úlcera com hiperpigmentação acastanhada caracterizando a dermatite ocre. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. As neuropatias provocam alteração do trofismo cutâneo, anestesia da pele, alteração de tônus vascular, inibição da sudorese e alterações motoras, fatores que podem predispor ao aparecimento de úlceras (figura 64). 103 Figura 64: Diagrama das alterações relacionadas à neuropatia e ao desenvolvimento de úlceras. Criado no site BioRender.com. Como exemplos de doenças podemos citar as polineuropatias diabética (figura 65), do etilista e da hanseníase; siringomielia; traumatismos dos nervos periféricos, entre outras. Figura 65: Mal perfurante plantar (úlcera neuropática) em paciente com diabetes mellitus. Úlcea no ante pé, na base do primeiro pododáctilo, fundo eritematoso pálido, bordas com tecido amarelado e hiperceratórico. Observe a região do ante-pé com aspecto amarelado devido hiperceratose e deformidades dos dedos por 104 alterações osteomusculares secundária à neuropatia diabética. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Na semiotécnica dermatológica é fundamental caracterizar com detalhes as ulcerações e úlceras, pois sua morfologia auxiliará, juntamente com a anamnese e exame físico, no raciocínio diagnóstico. Logo, devemos observar: ● Dimensões: Comprimento, largura, profundidade. ● Formato: Redondo, oval, policíclica, reniforme, circinada, irregular. ● Bordas: Planas, elevadas, cortadas a pique, descoladas, subminadas, evertidas, fissuradas. ● Fundo ou leito: bom tecido de granulação ou desvitalizado. ● Coloração do leito: Vermelha, violácea, acinzentada, amarelado. ● Exsudação: Serosa, purulenta, hemorrágica, bem como a quantidade. ● Área periúlcera: eritematosa, purpúrica, pigmentada, eczematosa. ● Localização; ● Outros aspectos: Evolução da lesão, presença de adenopatia satélite, dor à palpação. Veja o exemplo de uma descrição de úlcera a seguir: 105 Figura 66: Úlcera venosa colonizada. Descrição: úlcera com cerca de 8cm de diâmetro, de contornos irregulares, bordas elevadas e esbranquiçadas devido a maceração tecidual, leito com tecidos desvitalizados de coloração amarelo esverdeado (provável colonização por Pseudomonas aeruginosa), com exsudato seroso em grande quantidade, localizado no terço inferior da perna na região maleolar lateral. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 5.2.1 Úlcera por pressão As úlceras por pressão serão descritas separadamente por 2 motivos: primeiro, devido à alta prevalência; segundo, pelo mecanismo fisiopatológico distinto dos descritos anteriormente. Existem fatores intrínsecos e extrínsecos ao paciente que podem levar ao surgimento de úlcera por pressão: 106 Figura 67: Diagrama sobre os fatores relacionados ao surgimento da úlcera por pressão. Criado no site Biorender.com. De todos os fatores citados acima (Figura 67), existe um obrigatório: a pressão. Quando a pressão é exercida contra uma proeminência óssea e é mantida por algumas horas, provoca oclusão de vasos sanguíneos e linfáticos, o que leva a isquemia e edema intersticial. A depender do tempo de pressão, bem como dos outros fatores elencados, pode haver hemorragia, necrose tecidual e infecções secundárias no local. Portanto, o principal fator de risco para desenvolver úlcera por pressão é a imobilidade, por exemplo pós traumas raqui-medulare. O aspecto inicial da lesão é de uma mácula ou placa eritematosa, sem solução de continuidade e que não desaparece mesmo com a retirada da pressão. Aos poucos é estabelecida uma solução de continuidade que atinge a derme, progride com exposição do subcutâneo, podendo chegar a planos profundos, como muscular e ósseo (Figura 68). 107 Figura 68: Lesão por pressão. A- Estágio inicial caracterizado por eritema e bolha na região glútea. B- Úlcera com leito desvitalizado devido tecido amarelo enegrecido (necrose). Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. Fissura É uma solução de continuidade linear e estreita, dolorosa e que pode atingir até a derme. Localizações comuns para as fissuras são as dobras naturais da pele, principalmente no intertrigo por Candida albicans, e contorno dos orifícios naturais, como na sífilis congênita. Outras condições que apresentam fissuras são a quelite angular e dermatite das mãos. Fístula São soluções de continuidade estreitas que comunicam focos supurativos ou necróticos dérmicos ou hipodérmicos com o meio externo (figura 69). Podemos observá-la nos micetomas, granulomas de corpo estranho, cistos dermóides infectados, osteomielite, entre outras condições. Também podem ser congênitos devido a malformações, como nas fístulas pré-auriculares, branquiais e do tireoglosso. 108 Figura 69: Actinomicose na região torácica. Infecção bacteriana (Actinomyes israelii) na região torácica anterior, com formação de fístulas com exsudação seropurulenta com grão. Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 109 V - FUNDAMENTOS DO EXAME DERMATOLÓGICO Ao abordar um paciente com queixas dermatológicas, o profissional de saúde se depara com grande diversidade de manifestações, etiologias e diagnósticos diferenciais (Figura 1). Dessa forma, para que a investigação seja assertiva é fundamental lançar mão de método clínico pragmático, composto por anamnese, exame físico geral, semiotécnica dermatológica e, eventualmente, exames complementares. Aspectos relacionados à anamnese e ao exame físico geral não são o foco deste livro e, portanto, não serão detalhados. Figura 1: Esquema de classificação de transtornos dermatológicos. Este esquema é semelhante à estrutura de uma árvore com diversos galhos que terminam em folhas. Esquema elaborado no site BioRender.com 110 O exame de qualquer manifestação cutânea inclui descrever as seguintes características: 1. Padrão de Distribuição; ● Generalizada ou Localizada? Observe a Figura 2. De acordo com a localização das lesões é possível aventar as principais dermatoses que acometem determinadas regiões, como por exemplo comprometimento das áreas flexurais da dermatite atópica. Figura 2: Padrão de distribuição das lesões dermatológicas. Diagrama criado no site BioRender.com. Fonte das imagens: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. ● Unilateral ou Bilateral? Se Bilateral, padrão simétrico ou assimétrico? ● Padrões especiais: áreas fotoexpostas (Figura 3) ou fotoprotegidas, áreas de oclusão, áreas de pressão, áreas de contato com alérgenos/irritantes, entre outros. 111 Figura 3: Lúpus eritematoso subagudo. Observe que há placas eritêmato- descamativas, circinadas, com distribuição em áreas de exposição solar (note ausência de lesões nas áreas cobertas). Fonte: Eliete Soares - Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. 2. Topografia: Diversas dermatoses apresentam preferência topográfica, logo, documentar as regiões acometidas auxilia no raciocínio diagnóstico. Por exemplo, o eczema seborreico respeita áreas pilosas, informação que pode ser determinante para diferenciá-lo de psoríase vulgar. A dermatite atrófica acomete preferencialmente dobras cutâneas. 112 Em um primeiro momento, a localização pode ser expressa genericamente (ex: couro cabeludo, tronco, pés), mas é fundamental descrevê-la de forma mais detalhada para guiar o diagnóstico, observar a evolução e resolução da condição dermatológica. As regiões cutâneas detalhadas estão relacionadas nas Figuras 4 a 6: Figura 4: Plano de estrutura da parte superior do corpo humano (vista anterior). Criado no site Biorender.com 113 Figura 5: Plano de estrutura da parte superior do corpo humano (vista posterior). Criado no site Biorender.com Figura 6: Plano de estrutura geral do corpo humano. Vista anterior (A). Vista posterior (B). Criado no site Biorender.com 114 3. Classificar quanto ao tipo de Lesão Elementar Primária Quando a pele sofre a ação de agressores (endógenos ou exógenos, físicos, químicos, biológicos), se desenvolvem alterações anatomopatológicas básicas, que foram tratadas no capítulo II. De forma isolada ou combinada, essas alterações microscópicas se manifestam macroscopicamente na forma de lesões elementares. As lesões elementares podem ser classificadas em 6 grupos bem definidos: ● Lesões por alteração de cor. ● Lesões por elevações edematosas (urtica e angioedema) ● Lesões sólidas. ● Lesões por coleções líquidas. ● Lesões com alteração de espessura. ● Lesões por solução de continuidade. As lesões elementares serão discutidas em detalhes no capítulo seguinte. A tabela 1 reúne as principais características de cada grupo. 115 Tabela 1. Resumo das principais lesões elementares, suas características e dermatoses relacionadas. LESÃO ELEMENTAR CARACTERÍSTICAS DERMATOSES RELACIONADAS LESÕES POR ALTERAÇÃO DE COR Máculas ou Manchas Plana e não palpável. Formato arredondado, oval ou irregular. Pode ser hipo ou hiperpigmentadas. Hipopigmentadas: acrômicas ou hipocrômicas, Hiperpigmentadas: acastanhadas ou enegrecidas Pode ter outras cores (ex: rósea, eritematosa, violácea). Efélides Melanoses solares Vitiligo Nevo melanocítico juncional. Exantemas virais Pitiríase versicolor Pigmentação exógena (tatuagem) LESÕES SÓLIDAS Pápula Elevada e circunscrita. < 1 cm de diâmetro. Pode ter superfície plana, cupuliforme, filiforme, pediculada, lisa, verrucosa ou umbilicada. Queratose Seborreica. Nevo melanocítico intradérmico. Acrocórdon Molusco contagioso. Verrugas virais. Picada de inseto Placa Elevada e circunscrita > 1 cm Pode ser formada por confluência de pápulas ou ser lesão distinta. Psoríase Líquen simples plano Eczema numular Tinea corporis Nódulo Elevado e circunscrito Localizado na derme e hipoderme Entre 1 e 3 cm. Consistência variável (mole, elástico, firme) Lipoma Melanoma Nodular Eritema nodoso Cisto epidermoide 116 Vegetações Exofítica Pedunculada ou em aspecto de couve-flor Sangra facilmente Lisas ou ásperas Pode se apresentar como verrucosidades (hiperceratose) Paracoccidioidomicose Leishmaniose Esporotricose Cromoblatomicose Tuberculose cutânea Carcinoma Espinocelular LESÕES DE CONTEÚDO LÍQUIDO Vesícula Elevada e circunscrita < 1 cm de diâmetro Conteúdo seroso ou hemorrágico. Pode exulcerar. Herpes Simples Herpes zóster Eczema disidrótico Dermatite de contato aguda. Bolha Elevada e circunscrita > 1 cm de diâmetro Conteúdo seroso ou hemorrágico Pode exulcerar Bolha de fricção Queimadura de 2º grau Pê