UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA 

“JÚLIO DE MESQUITA FILHO” 

FACULDADE DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS 

Curso de Graduação Farmácia-Bioquímica 

 

 

 

BEATRIZ DE CARVALHO LARANJEIRA 

 

 

 

 

A relação entre ansiedade e estresse na gravidez e puerpério 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Araraquara, SP 

                                                2022 
 



 
 

BEATRIZ DE CARVALHO LARANJEIRA 

 

 

 

A relação entre ansiedade e estresse na gravidez e puerpério 

 

 

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado 

ao Curso de Graduação em Farmácia 

Bioquímica da Faculdade de Ciências 

Farmacêuticas de Araraquara, da Universidade 

Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”, para 

obtenção do grau de Farmacêutica Bioquímica). 

 

Orientador: Prof. Dr. Ricardo Luiz Nunes de 

Souza 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Araraquara, SP 

2022 

 



 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                  

Diretoria do Serviço Técnico de Biblioteca e Documentação - Faculdade de Ciências Farmacêuticas 

                                                                      UNESP - Campus de Araraquara 

                                                                  Esta ficha não pode ser modificada 

 

 

 

Laranjeira, Beatriz de Carvalho. 
L237a            A relação entre ansiedade e estresse na gravidez e puerpério / 

Beatriz de Carvalho Laranjeira.  – Araraquara: [S.n.], 2022. 
       42 f. : il. 
 

Trabalho de Conclusão de Cursos (Graduação – Farmácia Bioquímica) 
– Universidade Estadual Paulista. “Júlio de Mesquita Filho”. Faculdade de 
Ciências Farmacêuticas.  

 
Orientador: Ricardo Luiz Nunes de Souza. 

                           
       1. Neurobiologia da ansiedade.  2. Transtorno de ansiedade. 3. 
Estresse. 4. Gravidez. 5. Pós-parto.  I. Souza, Ricardo Luiz Nunes de, 

orient.  II. Título. 

  



 
 

Agradecimento 

 

Gostaria de agradecer aos meus pais que tiveram demasiada paciência durante 

toda minha jornada e não me deixaram desistir quando eu cogitei isso, à minha filha 

Elena que vivenciou toda aflição do processo de terminar o curso, tendo a mãe longe 

das brincadeiras, ao meu irmão e às orações e ajuda das minhas avós. Agradeço também 

ao Professor Ricardo pelo voto de confiança e paciência nesse longo processo e também 

a benevolência da equipe da Graduação para comigo. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 
 

Resumo  

 

Mediante a sociedade moderna é possível observar o elevado número de doenças 

mentais, entre elas a prevalência acaba sendo dos transtornos de ansiedade, em que a 

maior incidência recaia sobre as mulheres.  Quando uma mulher engravida, ocorre a 

ruptura entre o mundo que conhecia e o de como será após o nascimento daquele bebê. 

Muitas mulheres podem levar essa situação de forma tranquila, no entanto, é plausível 

que o estresse e a pesada carga emocional ocasionados pelo processo afetem o 

equilíbrio emocional e o bem-estar mental dessas mulheres. Mediante isso, observa-se 

um grande número de gestantes que possuem quadros de ansiedade na gravidez, sendo 

possível observar a relação entre ansiedade não diagnosticada, ou tratada na gestação, 

com episódios de baby blues e depressão pós-parto. Desta forma, o trabalho „‟ A relação 

entre ansiedade e estresse na gravidez e puerpério‟‟ correlacionam diferenças variáveis 

e fundamentos neurobiológicos dos múltiplos estudos e publicações, tendo em vista 

elucidar esse período caótico, vivenciados pelas gestantes. Os resultados obtidos 

permitem enxergar o papel do sistema límbico na resposta da ansiedade e estresse, além 

da atividade dos neurotransmissores norepinefrina, serotonina e o ácido γ-

aminobutírico, ocorrendo participação direta na resposta desse ou daquele em gestantes 

e puérperas, possibilitando correlacionarem-se e manifestarem seus efeitos nas vidas 

delas.  

Palavras – chave: Neurobiologia da ansiedade. Transtorno de ansiedade. Estresse. 

Gravidez. Pós-parto. 

 

 

 

 

 

 

 

 



 
 

Abstract 

In contemporary times, there is an elevated number of mental illnesses, among 

which anxiety disorders stand out, which notably have a higher incidence among 

women. Pregnancy invariably causes a disruption in the pregnant woman's previous 

lifestyle and can cause, in many women, problems with emotional balance and mental 

well-being, as evidenced by the high incidence of anxiety cases during pregnancy. Here 

are analyzed the neurobiological foundations and the correlation between undiagnosed 

or untreated anxiety during pregnancy and the subsequent occurrence of episodes of 

“baby blues” and postpartum depression. The results obtained allow us to see the role of 

the limbic system in the anxiety and stress response, in addition to the activity of the 

neurotransmitters norepinephrine, serotonin and γ-aminobutyric acid, which have a 

direct participation in the anxiety or stress response in pregnant and postpartum women, 

making it possible to to correlate continuous stress with anxiety disorder and its effects 

on women's lives. 

Key words: Anxiety Neurobiology. Anxiety disorder. Stress. Pregnancy. Postpartum. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 
 

Lista de ilustrações e figuras  

 

Figura 1- Classificação dos Transtornos de Ansiedade segundo DSM-5. 14 

Figura 2- O sistema límbico: vista lateral do córtex e vista sagital do córtex, pela linha média. 

NAc, núcleo accumbens; COF, córtex frontal orbital; PAG, cinza periaquedutal, VTA, área 

tegmental ventral. 17 

Figura 3-A fisiopatologia da Ansiedade. 18 

Figura 4- Metabolismo da serotonina 20 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 
 

Lista de Abreviaturas e Siglas  

Acido γ-aminobutírico (GABA) 

Colecisticinina (CCK) 

Córtex orbitofrontal (OFC) 

Córtex pré-frontal (PFC) 

Corticotropina (CRF)  

Depressão pós-parto (DPP) 

Dopamina (DA)  

Fator de Liberação de Corticotropina (CRF) 

Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HPA) 

Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) 

Hormônio liberador de Corticotrofina (CRH) 

Lócus Ceruleus (LC) 

Manual de Diagnóstico e Estatística de Transtornos Mentais (DSM-5) 

Matéria Cinzenta Periaquedutal (MCP) 

Noradrenalina (NE) 

Organização Mundial da Saúde (OMS) 

Serotonina (5-HT)  

Sistema Nervoso Central SNC 

Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG) 

 



 
 

Sumário 

 

 

Agradecimento 4 

Resumo 5 

Abstract 6 

Lista de ilustrações e figuras 7 

Lista de Abreviaturas e Siglas 8 

Sumário 9 

1. Introdução 10 

2. Ansiedade 11 

3. Neurobiologia da ansiedade 16 

4. Ansiedade e Estresse 23 

5. Ansiedade e Gravidez 27 

6. O Puerpério 31 

7. Conclusão 34 

Referências 37 

 

 
 

 

 

 

 

 

 

 

 



10 
 

1. Introdução 

  A ansiedade é um fator presente na vida das pessoas, seja nos jovens, idosos ou 

até em crianças, em suas primeiras impressões do mundo. Por ser um tema tão presente 

e persistente no cotidiano, seu impacto não deve ser negligenciado.  Apesar de se tratar 

de uma condição evolutiva e inerente, ela pode se tornar muito presente na vida das 

pessoas e excedendo o limite suportável para um ser humano.  

“Apesar de me considerar uma pessoa bastante inquieta e ansiosa, minha relação 

com a ansiedade era amistosa. Geralmente manifestava-se nas apresentações de 

seminários, provas, dirigir ou em algum evento que fugisse da minha rotina. No 

entanto, houve uma ocasião, não sei bem dizer qual, ela ocupou grande parte da minha 

vida e fui diagnosticada com transtorno de ansiedade, necessitando uso de medicações 

e psicoterapia. Foi então nesse interim que engravidei, sendo necessário suspender a 

medicação, e continuar apenas a terapia. Não foi uma gravidez tranquila, estava 

cursando as matérias do último ano da faculdade, sentia náuseas durante as aulas, 

sofri  uma queda preocupante, suspeita de caxumba, a transluscência nucal (exame que 

identifica anomalias cromossômicas, doenças gênicas e/ou cardiopatias congênitas no 

feto) estava alterada, sofri com problemas renais e pessoais que envolviam meu futuro, 

e a vida daquele ser que crescia dentro de mim. Lembro-me de sentir sufocada, inerte 

pela ansiedade, como se o ar não fosse suficiente, tentando sentir toda a magia 

proporcionada pela gestação e censurada constantemente pelas pessoas me dizendo 

que não deveria pensar nesses problemas, pois eles “passariam” para o bebê. Quando 

Elena nasceu, disseram-me que tudo melhoraria, no entanto, foi início de um pesadelo, 

pois foi um momento em que não tinha controle sobre minhas emoções. Um puerpério 

que, desde a sala de recuperação da cesárea, foi repleto de ansiedades, dando origem 

ao baby blues, evoluindo para depressão pós-parto e, posteriormente, depressão. Pude 

lidar com essas situações graças à terapia, medicação e uma rede de apoio. No 

entanto, não é a realidade de diversas gestantes e puérperas, raramente ouvidas em 

suas queixas sobre sua saúde emocional. Muitas vezes, o fator saúde mental é colocado 

em segundo plano, e geralmente, considerado como supérfluo. Sendo assim, este 

trabalho além de ser um conjunto dos mais diversos influentes autores sobre o tema, 

trata-se também de um relato pessoal, que poderá servir de suporte científico para 

casos semelhantes.” (autorrelato). 



11 
 

2.  Ansiedade  

A ansiedade é um estado comumente caracterizado como uma sensação difusa, 

desagradável e vaga de apreensão, acompanhada, diversas vezes, por sintomas 

fisiológicos como cefaleia, perspiração, palpitações, aperto no peito, leve desconforto 

estomacal e inquietação.  Tem se mostrada cada vez mais presente na vida das pessoas 

devido à urgência de respostas e resultados, obtidos pelo acesso à informação. No 

entanto, não se trata de um problema atual, como observado em „’The History of mental 

Symptoms. Descriptive psychopathology since the nineteenth century’’ de German E. 

Berrios (1996) é possível encontrar diversos textos e mitos gregos que envolvem o deus 

Pã: o deus grego responsável por causar ansiedade e medo aos viajantes que precisavam 

passar pelas florestas. Em alguns textos, ele é descrito como causador de sustos, medos 

e agonia aos viajantes. Foi então que se deu origem ao termo “pânico”. O medo de 

encontrar Pã era suficiente para que os viajantes evitassem florestas, estradas, espaços 

abertos, desenvolvendo agorafobia (em grego “agora”). Apesar de muitos autores 

usarem ansiedade e angústia como termos sinônimos, suas características são diferentes.  

Batista et al. (2005)  afirma  que  Cícero (106-43 a.C.), filósofo estoico romano, definiu 

que ānxietās (origem da palavra ansiedade em latim) como um estado ininterrupto de 

ansiedade e angor (origem da palavra angústia em latim) como ansiedade efêmera. 

Naquela época, a ansiedade era vista como uma característica moral da pessoa, como 

um defeito, e não como um transtorno ou condição mental patológica.  Frota et al. 

(2022) descreve que durante a Idade Média, a condição mental ansiosa de uma pessoa 

era assistida do ponto de vista religioso e só foi ter descrição científica nos séculos XVII 

e XIX, sendo incluída dentro de outras categorias, como sintoma. Em 1869, George 

Miller Beard usou o termo neurastenia (uma condição que tinha como sintomas fadiga 

de origem nervosa, fraqueza, histeria, inapetência, neuralgias, hipocondria e ansiedade), 

que foi diferenciada por Freud em 1895 de uma nova síndrome: a neurose de ansiedade 

ou de angústia (Angstneurose). Sendo a primeira vez que a ansiedade foi descrita como 

independente das demais síndromes, servindo de precursor para a atual classificação dos 

transtornos de ansiedade (Ribeiro, 2009). 

O individuo com ansiedade, geralmente, apresenta incapacidade de ficar sentado ou 

em pé por muito tempo. Indicada como um sinal de alerta, ela permite ao ser humano a 

capacidade de lidar com situações de perigo ou ameaça. Segundo Kaplan e Sadock 

(2017, p. 387), o medo, apesar de ser um sinal de alerta semelhante, deve ser 



12 
 

devidamente diferenciado da ansiedade, tratando-se de uma resposta a uma ameaça 

definida, externa, enquanto a ansiedade é a resposta a uma ameaça vaga, difusa, não 

determinada. Em suas palavras “A diferença psicológica principal entre as duas 

respostas emocionais é a condição súbita do medo e o caráter insidioso da ansiedade”. 

Ambos, medo e ansiedade, são respostas adaptativas, que garantiram e ainda garantem 

ao ser humano a sobrevivência, permitindo que o indivíduo responda às ameaças de 

dano corporal, dor, impotência, possível punição ou frustração de necessidades sociais 

ou corporais; separação de entes queridos; ameaça ao sucesso ou à posição individual; 

sobre ameaças à unidade ou integridade. Pode-se compreender em A Expressão das 

Emoções no Homem e nos Animais de Charles Darwin (1872), que a ansiedade e o 

medo são intrínsecos nas respostas de defesa dos animais e homens quando ameaçados 

ou em perigo: “A expressão, portanto, de pesar e ansiedade é eminentemente humana” 

(Darwin, 1972, p. 361, tradução nossa). Nos seres humanos, os fatores cognitivos têm 

fundamental importância no processamento e resposta que incluem mudanças 

fisiológicas e emocionais. 

Ainda que seja uma resposta evolutiva para situações de alerta e perigo do 

organismo humano, de acordo com Etkin (2010), a ansiedade, quando desencadeada em 

momentos inapropriados ou por períodos prolongados, é considerada transtorno de 

ansiedade. O transtorno de ansiedade é uma condição neuropsiquiátrica e tem sido a 

mais prevalente entre a população, afetando consideravelmente o bem-estar humano. 

Possui alta taxa de prevalência na população global, podendo ser multifatorial, mas 

principalmente genética, ambiental ou neurobiológica. O quadro de ansiedade acaba 

sendo desencadeado quando o paciente é confrontado com uma situação , evento ou um 

simples pensamento e não ser capaz de responder as demandas que esses exigem, 

sentindo sua existência ameaçada. Apesar de ainda ser uma questão bastante 

negligenciada,  de acordo com Costa et al., (2019) o número de pessoas diagnosticadas 

com algum transtorno de saúde mental é bem elevado. Estima-se que mais de 450 

milhões de indivíduos sofram algum tipo de patologia mental, prevalecendo os 

transtornos de ansiedade. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), os 

transtornos de ansiedade ocupam o 6º lugar no ranking global com taxa de incidência de 

3,4%, e o Brasil possui a maior taxa entre os países (9,3%). Quando analisada mais de 

perto, observar-se que a taxa de transtornos de ansiedade nas regiões sul e sudeste é de 

19,9%.  No panorama mundial, pelos dados de 2017 da OMS, é visto que os transtornos 



13 
 

de ansiedade têm maior incidência entre mulheres, atingindo 4,6%, enquanto em 

homens são apenas 2,6%.  Segundo Almeida-Filho et al., (1997) a maioria dos casos 

tem início na segunda ou terceira década de vida e possui taxa de remissão inferior a 

50%. A ansiedade é o transtorno psíquico mais comumente encontrado na atenção 

básica de saúde brasileira, atingindo 9,3% da população, possuindo incidência nas 

capitais de 34,1% em Brasília, 33,7% em Porto Alegre, e 19% em São Paulo. É possível 

observar que alguns fatores são associados ao transtorno de ansiedade, como outros 

transtornos mentais, principalmente depressão, comorbidades físicas e doenças crônicas. 

Contudo, observa-se Mangolini et al. (2019)  que apesar da alta prevalência uma 

pequena parcela recebe algum tipo de assistência ou tratamento, geralmente indivíduos 

que apresentam transtorno do pânico. 

Os sintomas do transtorno de ansiedade, segundo Hyde, Ryan e Waters (2019), 

incluem apreensão, preocupação, nervosismo continuado e, em alguns casos, 

desencadeia a procrastinação sobre uma situação em que o indivíduo não sabe como 

terminará. De acordo com a quinta versão do Manual Diagnóstico e Estatístico de 

Transtornos Mentais (DSM-5), os transtornos de ansiedade que possuem como 

características o medo e a ansiedade, sobrepõem-se. Apesar dos sintomas sobreporem, o 

medo é associado a surtos de excitação necessários para lutar ou fugir, enquanto o 

estado de ansiedade é frequentemente associado à tensão muscular e estado de alerta. 

Ataques de pânico são frequentemente relacionados a transtornos de ansiedade. Os 

transtornos de ansiedade diferem do medo ou ansiedade normal ou induzida por estresse 

por se caracterizarem em respostas exacerbadas e/ou persistentes a um determinado 

estímulo. Trata-se, portanto, de uma superestimação do perigo em situações temidas ou 

evitadas. Rang e Dale (2012) dividem as desordens de ansiedade em dois tipos: as que 

envolvem o medo (ataques de pânico e fobias) e as que envolvem a sensação geral de 

ansiedade, geralmente caracterizado com transtorno de ansiedade generalizada. Os 

transtornos de ansiedade podem ser classificados segundo o DSM-5 (2013), conforme 

visto na figura 1, em transtorno de ansiedade social, transtorno do pânico, agorafobia, 

fobia especifica e transtorno de ansiedade generalizada. O indivíduo diagnosticado com 

transtorno de ansiedade social possui medo ou ansiedade a respeito de situações que 

envolvem interações sociais, principalmente se inclui pessoas estranhas, seja a interação 

propriamente dita, ou comer ou beber em público, ou apenas o fato de poder ser 

observado por outras pessoas. A pessoa com transtorno de ansiedade social teme se 



14 
 

embaraçar em situações sociais, de ser avaliado negativamente, ser constrangido, 

rejeitado ou humilhado publicamente. O medo é do embaraço e desconforto que pode 

ocorrer naquela situação, não da situação em si. O indivíduo acaba evitando situações 

sociais relevantes, ou quando vividas são feitas com intensa ansiedade e pavor. De 

acordo com Frota et al. (2022), pode surgir após uma experiência estressante ou 

humilhante ou desenvolver-se lentamente. Nos quadros de transtornos de pânico, o 

indivíduo possui ataques agudos e intensos de ansiedade atado ao sentimento de 

desgraça iminente. Esses ataques são repentinos e recorrentes, podendo ocorrer vários 

durante o mesmo dia ou apenas alguns durante um ano todo, são caracterizados por um 

medo e desconforto intensos que atinge o ápice em poucos minutos, acompanhados de 

sintomas físicos e cognitivos, ocorrendo inesperadamente. Os pacientes com o 

transtorno de pânico geralmente possuem outra condição mórbida, comumente 

associada com agorafobia. Ataques de pânico acabam funcionando como um marcador 

de gravidade de diagnóstico, porém não ocorrendo exclusivamente em transtornos de 

ansiedade.  

Figura 1- Classificação dos Transtornos de Ansiedade, segundo DSM-5. 

 

Fonte: Frota et al., 2022. 

Os indivíduos diagnosticados com agorafobia possuem ansiedade ou medo com 

relação a lugares dos quais a fuga pode ser complicada. Possivelmente pode se tratar de 

uma das fobias que mais impedem o paciente, porque interfere diretamente na sua 

habilidade de trabalhar e nas suas relações sociais. De acordo com Kaplan e Sadock 

(2017), indivíduos são ansiosos e apreensivos com duas ou mais situações, tais como: 



15 
 

usar transporte público; estar em espaços abertos; estar em locais fechados; ficar na fila 

ou estar na multidão; ou estar fora de casa sozinho em outras situações. Eles temem não 

conseguir escapar ou não obter ajuda necessária, caso precisem. Por isso, quando 

submetidos a algumas situações como ruas movimentadas, lojas lotadas, espaços 

fechados, veículos fechados, eles preferem estar junto de um amigo de confiança ou um 

familiar. Segundo Frota et al. (2022), a ausência de diagnóstico pode causar conflitos 

nas relações pessoais do paciente devido a constante e insistente recusa de sair de casa, 

além de ficar assustado por achar que está enlouquecendo. Na tentativa de 

automedicação, os pacientes acabam abusando de álcool e sedativos. A fobia específica 

é um medo intenso e persistente de um objeto ou de uma situação. Ela se caracteriza 

pelo temor e ansiedade excessivos que acontecem quando os indivíduos são expostos a 

um objeto, coisa ou situação especificas, ou também decorrerem da antecipação da 

exposição, como fobia de certos animais, viajar de avião, alturas, espaços fechados, 

sangue ou ferimentos. O temor é muito maior do que o perigo real que este oferece ao 

indivíduo, podendo evoluir à intensidade de um ataque de pânico. O paciente acaba 

evitando situações ou objetos que causam a fobia, e quando vivenciados o fazem com 

intenso medo, respondendo hiperativamente à antecipação da exposição ou exposição 

do causador da fobia.  

O transtorno de ansiedade generalizada (TAG) caracteriza-se por uma ansiedade 

persistente e excessiva, o indivíduo se preocupa excessivamente com diversas áreas e 

questões diárias como trabalho, escola, no qual se sente com dificuldade ao 

autocontrole. Há também a presença de sintomas físicos, como inquietação, nervosismo, 

fadiga, cefaleia, dificuldade de concentração, irritabilidade, tensão muscular, sudorese, 

náuseas, diarreia, respostas exageradas e sobressalto a estímulos que geralmente não são 

nocivos, além de distúrbios do sono. De acordo com Kaplan e Sadock (2017), pessoas 

que parecem sempre ansiosas com tudo, possui uma probabilidade maior de serem 

diagnosticadas com TAG. Para ocorrer o diagnóstico, o paciente precisa ter os sintomas 

diários ou frequentes por pelo menos seis meses. Algumas condições médicas podem 

estar associadas com a ansiedade e, incluir em seu repertório sintomas como ataques de 

pânico, ansiedade generalizada e outros sinais de sofrimento. Nesses casos, os sinais e 

sintomas serão devidos aos efeitos fisiológicos diretos da condição médica. Alguns 

medicamentos ou substâncias, lícitas ou não, podem induzir ao transtorno de ansiedade, 

no caso de intoxicação ou privação desta substância ou tratamento medicamentoso. 



16 
 

3. Neurobiologia da ansiedade 

Os distúrbios de ansiedade podem ter origem multifatorial, mas devem-se destacar 

os fatores genéticos, neurobiológicos e ambientais. De acordo com Kaplan e Sadock 

(2017), há evidências de que existam componentes genéticos associados ao quadro de 

transtorno de ansiedade, sendo a hereditariedade um fator de propensão, ocorrendo em 

frequência mais alta em pessoas cujos parentes de primeiro grau possuem o transtorno 

quando comparado a pessoas que não o possuem parentes com o transtorno. Dentre os 

fatores neurobiológicos que culminam no transtorno de ansiedade podemos inicialmente 

destacar as alterações neuroanatômicas funcionais nas regiões cerebrais. Qualquer 

alteração na estrutura ou função cerebral ou até mesmo na sinalização do 

neurotransmissor pode aumentar o risco à psicopatologia. Estudos das estruturas 

cerebrais realizados através de tomografia computadorizada e ressonância magnética 

revelaram que alguns tipos de assimetrias cerebrais podem ser importantes para o 

desenvolvimento de sintomas de transtorno de ansiedade, como aumento de ventrículos 

cerebrais ou algum defeito específico no lado direito nas amígdalas, onde ocorrem o 

condicionamento e resposta do medo, no hipocampo, o processamento do contexto, e 

córtex pré-frontal, a modulação do medo e a resposta. Conforme visto em Martin et al. 

(2009), acredita-se que os sintomas de transtornos de ansiedade sejam resultados da 

interrupção no equilíbrio da atividade nos centros emocionais do cérebro, e não nos 

centros cognitivos superiores, que ficam localizados no lobo frontal. Dentre eles, têm o 

córtex pré-frontal (PFC), que é responsável por planejamento e tomada de decisão, 

previsão de consequências para comportamentos e compreensão e moderação do 

comportamento social; o córtex orbitofrontal (OFC) que codifica informações e controla 

impulsos, regulador do humor; o córtex pré-frontal ventromedial, que está envolvido no 

processamento de recompensa e na resposta visceral às emoções. Em um cérebro 

saudável, essas regiões regulam impulsos, emoções e comportamento através do 

controle inibitório das estruturas de processamento emocional. A parte que processa as 

informações emocionais é denominada sistema límbico, visto na figura 2. Este sistema é 

composto pelo córtex límbico, que é responsável por integrar os componentes 

sensoriais, afetivos e cognitivos da dor e analisa informações sobre o estado corporal; 

pelo hipocampo, que possui controle inibitório sobre o sistema hipotalâmico de resposta 

ao estresse e desempenha um papel no feedback negativo para o eixo hipotálamo-

hipófise-adrenal (HPA); a amígdala, a qual é responsável pelo processamento de 

estímulos externos relevantes emocionalmente e instaura uma resposta comportamental 



17 
 

apropriada, além da expressão do medo e da agressão, resposta de defesa e também 

desempenha um papel na formação de memórias emocionais; entre outras. Nos 

transtornos de ansiedade incluem hiperatividade funcional em regiões límbicas, 

particularmente a amígdala, e  incapacidade das áreas executivas corticais superiores de 

normalizar a resposta límbica. Essa hiperatividade da amigdala é vista em situação de 

repouso, sem estímulos. Outro fator neurobiológico deveras significativo é o eixo 

Hipotálamo-Hipófise-Adrenal, que é importante na resposta ao estresse psicológico, 

aumentando a síntese e liberação de cortisol, que, por sua vez, mobiliza o corpo para o 

estado de alerta, deixando o indivíduo em vigilância. Sua liberação excessiva e contínua 

causa sérios prejuízos à saúde. 

 

Figura 2- O sistema límbico: vista lateral do córtex e vista sagital do córtex, pela linha média. NAc, 

núcleo accumbens; COF, córtex frontal orbital; PAG, cinza periaquedutal, VTA, área tegmental ventral. 

 

Fonte: Martin et al. 2009. 

 

Outro ponto a salientar é o papel dos neurotransmissores no transtorno de ansiedade. 

A fisiopatologia dos transtornos de ansiedade é deveras multiforme, pois envolve a 

participação de vários sistemas e neurotransmissores.  Os principais neurotransmissores 

associados são a norepinefrina (ou noradrenalina), serotonina e ácido γ-aminobutírico 

(GABA), através do sistema límbico.  



18 
 

Figura 3-A fisiopatologia da Ansiedade. 

 

Fonte: Lacerda, 2021. 

De acordo com Koob, Arendes & Le Moral (2014), a noradrenalina ou norepinefrina 

(NE) é um neurotransmissor da classe das catecolaminas responsável pela excitação, 

memória, estresse, ansiedade e transtornos de humor. Ela é produzida no Sistema 

Nervoso Central, nas regiões bulbar, pontina e no lócus ceruleus (LC). O lócus 

ceruleus, conforme afirma Sadock (2010), é o responsável pela maior produção de NE e 

possui os axônios projetados para o córtex cerebral, o sistema límbico, o tronco cerebral 

e a medula espinal. Apesar do seu pequeno tamanho (possui uma quantidade bem 

pequena de células) o LC exerce diversas funções, incluindo homeostase, 

processamento sensorial, comportamento motor e cognição, e está associado a 

distúrbios neurodegenerativos e neuropsiquiátricos, como a doença de Parkinson, 

descrito em Bari, Chokshi & Schmidt, (2020). Essas células localizadas no lócus 

ceruleus, quando acionada por estímulos estressantes ou de ameaça, produzem uma 

reação comportamental tipicamente associada ao medo, garantindo função de atenção, 

monitoramento contínuo do ambiente e preparando o organismo para situações de 

emergência (Ribeiro & Kapczinsk, 2000). A NE tem ação nos receptores do tipo α e β-

adrenérgicos. Conforme descrito por Kapczinski et al. (2011), os receptores α1-

adrenérgicos possui ação excitatória e pós-sináptica e são encontrados em neurônios e 

em células gliais, estão envolvidos no controle motor, memória e medo. O grupo de 

receptores α2- adrenérgicos inclui os subtipos α2A, α2B e α2C, são localizados nas 

terminações pré-sinápticas e pós-sinápticas. O subtipo α2A está associado a efeitos 

diversificados como analgesia, hipotermia, sedação e controle da atividade 

noradrenérgica. Os receptores α2B- adrenérgicos são mediadores da contração muscular 

e os receptores α2C-adrenérgicos contribuem no comportamento motor, humor e em 

processos de memorização. A classe dos receptores β - adrenérgicos abrange os subtipos 



19 
 

β1, β2, e β3 e estão acoplados à adenilato ciclase, via proteína G. Quando estimulados, 

os receptores β1-adrenérgicos aumentam a frequência e a contratilidade cardíaca, os 

receptores β2-adrenérgicos, localizados em musculatura lisa, provocam a vasodilatação 

e relaxamento brônquico. A estimulação excessiva desses receptores sucede a uma 

gama de sintomas comumente observados nos transtornos de ansiedade. 

A serotonina, também chamada de 5-hidroxitriptamina (5-HT), é um 

neurotransmissor de monoamina que atua em receptores de membrana do Sistema 

Nervoso Central, Sistema Nervoso Periférico e em tecidos não neuronais como 

gastrointestinal, endócrino, cardiovascular, sistema sensorial e sangue. Conforme 

Kapczinski et al. (2011), a serotonina realiza uma função importante no funcionamento 

cerebral normal, participando de diversas funções, incluindo a modulação dos estados 

de humor, fome, sexo, sono, memória, emoção, ansiedade e efeitos endócrinos. Ela é 

produzida no encéfalo nos terminais axonais e armazenada em vesículas. Conforme 

Rang e Dale (2017), o processo ocorre a partir do aminoácido essencial triptofano, 

através da enzima triptofano-hidroxilase, que realiza a hidroxilação do anel aromático. 

Então ocorre a decarboxilação da cadeia lateral pela enzima decarboxilase de 

aminoácido aromático. Ela é então liberada pelo neurônio na fenda sináptica, pelo 

processo de exocitose. Após a liberação, a maior parte da serotonina é recuperada pela 

captação neuronal, através de um transportador semelhante, porém não idêntico ao que 

carreia a norepinefrina e dopamina. A captura neuronal pode ser interrompida pelos 

Inibidores Seletivos de Recaptura de Serotonina (ISRS), classe farmacologia a qual 

pertencem a sertralina, fluoxetina, citalopram, etc. O fim de sua ação ocorre pela 

receptação da serotonina que foi liberada na fenda sináptica através dos neurônios 

serotoninérgicos e degradada pela enzima monoamino-oxidase (MAO), geralmente pelo 

subtipo A, que é encontrado em células neuronais e não neuronais, como astrócitos e 

células endoteliais. A degradação da serotonina pela MAO-A ocorre pela desaminação 

da cadeia lateral, resultando em ácido 5-hidróxi-indol acético (5-HIAA), como pode 

observado na figura 4. Por possuir uma distribuição bem ampla de receptores de 

serotonina pelo corpo humano, é possível observar a influência desse neurotransmissor 

nos mais variados sistemas. Em Rang e Dale (2017), eles são agrupados em sete 

principais famílias classificados de 5-HT1 a 5-HT7, de acordo com sua estrutura, via de 

sinalização e farmacologia, algumas possuem diversos subtipos e estão presentes no 

encéfalo. Os receptores 5-HT1 estão localizados em neurônios serotonérgicos pré-



20 
 

sinápticos e também em neurônios não serotonérgicos pós-sinápticos em diferentes 

áreas limbocorticais, e possuem efeito predominantemente inibitório. São subdivididos 

nos subtipos 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT1E e 5-HT1F. Os receptores do subtipo 

5-HT1A são os que estão intimamente envolvidos na ansiedade, estando amplamente 

presente no sistema límbico, regulando ativação. A família 5-HT2 é subdividida em 5-

HT2A, 5-HT2B e 5-HT2C. Os receptores 5-HT2B estão localizados majoritariamente 

no coração e no fundo do estômago, já os receptores 5-HT2C aparecem mais 

amplamente no SNC, no qual se encarrega de uma função significativa na regulação da 

excitabilidade neuronal. Os receptores 5-HT3 são encontrados no sistema 

gastrointestinal (colo e intestino) e SNC, enquanto os receptores 5-HT4 são encontrados 

predominantemente no trato gastrintestinal. Há dois subtipos de receptores 5-HT5, o 5-

HT5A e 5-HT5B, o primeiro subtipo é encontrado com exclusividade no SNC, no 

córtex, no hipocampo e no cerebelo, já o receptor 5-HT5B não codifica uma proteína 

funcional em humanos, acredita-se que estejam envolvidos no controle motor e na 

ansiedade. Os receptores 5-HT6 aparecem em várias áreas do encéfalo humano, 

sobretudo no núcleo caudado. Eles exercem funções na cognição, no aprendizado e no 

controle do apetite.   

 Figura 4- Metabolismo da serotonina: O triptofano é a molécula precursora para formação do 

neurotransmissor serotonina e também do hormônio melatonina. 

 

Fonte: Carvalho et al. 2017. 

O ácido γ-aminobutírico, também conhecido como GABA, é o principal inibidor do 

Sistema Nervoso Central em vertebrados (Petroff, 2002).  O corpo humano produz 

GABA por meio do aminoácido essencial glutamato através enzima ácido L-

glutâmicodescarboxilase, utilizando fosfato piroxidal como cofator. Esse processo 



21 
 

transforma o glutamato, um dos principais neurotransmissores excitatórios, no GABA, o 

principal neurotransmissor inibitório. Ele tem sua ação em três principais locais: 

receptores GABA A, GABA B e GABA C. Conforme Zhang et al. (2001), o receptor 

GABA A é do tipo ionotrópico, sua ativação permite a entrada de cloreto na célula. A 

ativação destes receptores pelo GABA gera um fluxo de íons de cloreto para dentro da 

célula que resulta em uma alteração de carga negativa no potencial da membrana, 

causando hiperpolarização e, consequente, redução da sua excitabilidade. Esses 

receptores são compostos por cinco subunidades: α, β e γ, dispostas em anel formando 

uma abertura central por onde permeia o cloreto. Os receptores GABA B são 

metabotrópicos e são acoplados a proteína G, ficam localizados na região central e 

periférica do sistema nervoso autônomo, quando ativados acabam estimulando a 

abertura dos canais de potássio. Os receptores GABA C, assim como os GABA A, são 

ionotrópicos, possuem um sitio de ligação para o GABA que possibilita a 

permeabilidade do cloreto nas células, diferentemente dos receptores GABA A, estes 

possuem a condutibilidade mais lenta e são encontrados no cerebelo, hipocampo e 

proeminentemente na retina. Seu papel nos transtornos de ansiedade é embasado na 

eficácia indiscutível dos benzodiazepínicos que elevam a atividade do receptor GABA 

tipo A durante o tratamento de alguns tipos de transtornos de ansiedade.   

Segundo Kaplan e Sadock (2017), os benzodiazepínicos de baixa potência 

apresentam mais eficiência para os sintomas de transtorno de ansiedade generalizada, 

enquanto os de alta potência (alprazolam, clonazepam) são efetivos no tratamento do 

transtorno de pânico.  Estudos com primatas verificaram que os sintomas no sistema 

nervoso autônomo dos transtornos de ansiedade são induzidos quando se administra um 

agonista inverso dos benzodiazepínicos, o ácido-carbolino-3-carboxílico (BCCE). Este 

também causa ansiedade em voluntários sadios. Um antagonista dos benzodiazepínicos, 

o flumazenil, causa ataques de pânico frequentes e graves em pacientes com o 

transtorno. Esses dados levaram pesquisadores a cogitar a hipótese de que alguns 

pacientes com transtornos de ansiedade apresentam funcionamento anormal de seus 

receptores GABA A. De acordo com Jacob e colaboradores (2008), os receptores 

GABA A são encontrados em 20-50% das sinapses do cérebro e estão intimamente 

envolvidos nos transtornos de ansiedade. A disfunção desses canais resulta em 

transtornos de ansiedade, epilepsia e transtornos do neurodesenvolvimento.  



22 
 

 Segundo Kaplan e Sadock (2017), alguns pacientes podem ter desregularização do 

sistema noradrenérgico, com surtos ocasionais de atividade, resultando em sintomas 

crônico associados ao transtorno de ansiedade como ataques de pânico, insônia, 

sobressalto e hiperexcitação autonômica. Estudos sobre a influência da serotonina no 

transtorno de ansiedade começaram quando foi observado que o uso de antidepressivos 

serotoninérgicos auxiliava no quadro de ansiedade. O papel do GABA é sustentado pela 

efetividade dos benzodiazepínicos que aumentam sua atividade no receptor tipo A de 

GABA, no tratamento de alguns tipos de transtornos de ansiedade. Petroff et al. (2002) 

revela que outros medicamentos que atuam como agonistas dos receptores GABA, 

também denominados GABAérgicos, ou que amentam a quantidade de GABA 

disponível, normalmente possuem efeito relaxantes, ansiolíticos e anticonvulsivos no 

indivíduo. Ademais esses receptores também são alvos de outras substâncias como 

álcool, barbitúricos, neuroesteroides e anestésicos voláteis e intravenosos, que agem 

aumentando a função dos receptores GABA A, causando anestesia, sedação, hipnose e 

ansiólise. Conforme Martin et al. (2009), o aumento da atividade nas regiões cerebrais 

de processamento de emoções em pacientes com transtorno de ansiedade pode resultar 

da diminuição da sinalização inibitória pelo ácido γ-amino-butírico (GABA) ou do 

aumento da neurotransmissão excitatória pelo glutamato. 

 Segundo Martin et al.(2009), os reguladores monoaminérgicos, que envolvem as 

monoaminas norepinefrina (NE), serotonina (5-HT) e dopamina (DA), incluem: 

receptores transmissores; transportador de monoamina vesicular, que responsável por 

empacotar esses neurotransmissores em vesículas; e transportadores de recaptação 

específicos do transmissor, transportador de serotonina (SERT) e transportador de 

dopamina; a enzima monoamina oxidase, que degrada serotonina, dopamina e 

norepinefrina; e a enzima catecolamina-O-metiltransferase (COMT), que degrada 

dopamina e norepinefrina. Também afirma que os neuropeptídeos mais ligados aos 

transtornos de ansiedade são a colecistocinina, a galanina, o neuropeptídeo Y, a 

vasopressina, a ocitocina e o fator de liberação de corticotropina. A colecistocinina é 

encontrada no sistema gastrointestinal e no nervo vago e em várias regiões límbicas. Já 

a galanina fica junto com as monoaminas nos núcleos do tronco cerebral, age 

influenciando o processamento da dor e o comportamento alimentar, além de regular os 

sistemas neuroendócrino e cardiovascular. O neuropeptideo Y é conhecido por causar 

apetite e é expresso abundantemente no sistema nervoso central, ficando junto com a 



23 
 

norepinefrina no hipotálamo, hipocampo e amígdala. A oxitocina auxilia na regulação 

do comportamento reprodutivo, materno, enquanto a vasopressina tem ação regulatória 

da homeostase. A corticotropina é um secretador primário no eixo hipotálamo-hipófise-

adrenal (HPA) frente a um estímulo causador de ansiedade, ele age com a vasopressina 

ativando o eixo. No HPA, age nos receptores da hipófise estimulando a produção e 

liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que tem ação sistêmica e inicia a 

produção e liberação de glicocorticoides do córtex adrenal: o cortisol. A atividade do 

eixo HPA é regulada por várias outras estruturas do sistema límbico, incluindo a 

amígdala, que aumenta a atividade do eixo HPA, e o hipocampo, que suprime a ativação 

do eixo HPA. 

4. Ansiedade e Estresse 

O termo estresse designa um estado causado pela assimilação de estímulos que 

causam excitação emocional, perturbando a homeostasia com o aumento da secreção de 

adrenalina, provocando inúmeras manifestações sistêmicas como distúrbios fisiológicos 

e psicológicos. Conforme Margis et al. (2003), o termo foi usado pela primeira vez na 

área da saúde em 1936, pelo fisiologista canadense Hans Selye, que o utilizou para 

denominar uma reação geral e inespecífica de um organismo a um estressor ou situação 

estressante. Posteriormente o termo se popularizou e passou a ser utilizado para 

corresponder tanto à resposta obtida quanto ao agente causador. De acordo com 

Benneton et al. (2021), a maneira como cada organismo responde ao estresse é 

consequência da interação entre as características pessoais e o meio, culminando em 

uma resposta que abrange aspectos cognitivos, comportamentais e fisiológicos que 

repercutem em causar tensão, irritabilidade, agitação, tristeza, dificuldade em relaxar, 

impaciência, entre outros sintomas. A resposta do individuo ao estresse depende muito 

de como ele seleciona e processa todo estímulo e informação recebidos, assim como sua 

avaliação sobre serem relevantes ou não, agradáveis ou aborrecedores. Sendo assim 

colocado, no componente cognitivo da resposta ao estresse, observam-se quatro 

principais etapas, sendo esta avaliação inicial e automática da situação de estresse, a 

primeira acontecer. Caso o resultado dessa avaliação seja dado como ameaçador, uma 

resposta de defesa é ativada, do contrário, o individuo se prepara pra obter mais 

informação, provocando respostas fisiológicas distintas. Posteriormente, acontece a 

avaliação do que a situação exige ao indivíduo, levando em consideração todo o 

histórico pessoal e experiências anteriores, seguindo para a avaliação da capacidade 



24 
 

deste de lidar com a situação e recursos para manejá-la. E após todas essas etapas, é 

feita então a organização da ação ou escolha da resposta, a partir destas avaliações 

anteriores. As respostas comportamentais do estresse são descritas como enfrentamento, 

fuga e passividade. A resposta adequada depende genuinamente de aprendizado prévio 

sobre como lidar com aquela situação, sendo essa resposta modulada por suas 

consequências. A resposta de enfrentamento da situação determina a forma como o 

organismo irá reagir fisiologicamente e os possíveis transtornos psicofisiológicos que 

podem suceder.  

No nível fisiológico, tanto a ansiedade quanto o estresse e o medo possuem a mesma 

origem na resposta de defesa nos animais. Quando ameaçada a sobrevivência, as 

respostas comportamentais e neurovegetativas são semelhantes à reação de medo e 

devem-se ao fato de que diferentes estruturas cerebrais estão envolvidas em diferentes 

respostas. De acordo com Graeff (2007), a resposta ao estresse inclui a ativação do 

Hipotálamo - Pituitária – Adrenal, ocorrendo ativação do hipotálamo, produção do 

hormônio liberador de corticotrofina (CRH), liberando na corrente sanguínea o 

hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e o cortisol. Uma vez na corrente sanguínea, o 

CRH estimula a glândula pituitária que produz e libera o hormônio adrenocorticotrófico 

(ACTH). Este por sua vez, ativa as glândulas adrenais para liberar glicocorticoides na 

corrente sanguínea, controlando o metabolismo de glicose (aumentando os níveis de 

glicose) e alterando o ciclo do sono, garantindo ao organismo energia aos tecidos 

musculares e sistema nervoso. Outra via de ação descrita é a conexão com o locus 

ceruleus que age como um circuito neural com as áreas produtoras de ACTH e o 

sistema nervoso autônomo, controlando respiração, pressão, digestão. Experiências com 

modelos animais evidenciam que situações de perigo, as estruturas envolvidas seriam o 

sistema septo-hipocampal e a amígdala. Essas estruturas recebem as informações 

coletadas pelos sistemas sensoriais e as organizam. O sistema septo-hipocampal age 

conferindo e comparando os dados sensoriais obtidos, levando em conta memórias 

armazenadas no SNC e as estratégias de ação geradas pelo córtex pré-frontal. Quando 

há coesão entre as partes, o sistema septo-hipocampal continua sua tarefa de 

conferência, porém quando ocorre desacordo entre o que se espera e o que aconteceu, o 

sistema começa a trabalhar de modo a gerar a inibição do comportamento e aumento da 

vigilância para prováveis situações de periculosidade, avaliando o risco. Quando há 

perigo evidente, porém distante, a reação natural é de imobilidade tensa, através da 



25 
 

inibição comportamental ou congelamento, provocado pela porção ventral da matéria 

cinzenta periaquedutal do mesencéfalo. Graeff (1997) defende que a matéria cinzenta 

periaquedutal é a principal estrutura responsável para situações de luta e fuga, sendo 

análoga aos ataques de pânico, e que concomitantemente com o hipotálamo, planeja as 

respostas comportamentais, hormonais e neurovegetativas das reações de defesa. Além 

do mais, ocorre ativação da via serotoninérgica que designa a inibição comportamental 

típica da defesa. Visto assim, a ansiedade e o estresse possuem como protagonistas de 

suas respostas diversos neurotransmissores em comum como a noradrenalina, a 

dopamina e a serotonina. Atuam também nesse processo aminoácidos, como o ácido 

gama-aminobutírico, a glicina e o glutamato, alguns peptídeos, como o fator de 

liberação de corticotropina (CRF), o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e a 

colecistocinina (CCK) e esteroides, como a corticosterona.  

Assim como já foi discutido outrora, o locus ceruleus (LC) abriga o maior número 

de neurônios produtores de noradrenalina, ainda que estes também se encontrem na 

região bulbar e pontínea. Ele inerva o hipocampo, amígdala e o neocortex temporal, 

área capaz de administrar funções superiores do cérebro como a percepção sensorial, 

emoção e cognição.  Quando ativadas, seja por estresse ou ansiedade, produzem uma 

resposta comportamental cardiovascular típica do medo. O LC acaba exercendo função 

de monitoramento e atenção contínuos, preparando o organismo para situações de 

emergência. Durante a resposta aguda ao estresse, ocorre um considerável aumento de 

noradrenalina na fenda sináptica, assim como observado nos casos de transtorno de 

ansiedade, mais evidentemente observado nos quadros de transtorno do pânico e do 

estresse pós-traumático devido às anomalias no sistema noradrenérgico. 

A serotonina desempenha dois papéis deveras importante no comportamento de 

defesa do indivíduo. Como visto em Spiacci Junior (2012), os sinais de perigo 

estimulam a amígdala e também ativam os neurônios serotoninérgicos do núcleo dorsal 

da rafe, a principal fonte de projeções serotoninérgicas que inervam o sistema límbico. 

Através destas diferentes vias, inervam a matéria cinzenta periaquedutal e amígdala, a 

serotonina por sua vez age provocando reações de defesa ativas através da amígdala e a 

inibição pela matéria cinzenta pariaquedutal. Por conseguinte, as respostas mediadas 

pela serotonina poderiam ser classificadas como adaptativas, uma vez que a ameaça 

estando distante, um perigo potencial, é apropriado que as respostas de luta e fuga sejam 

interrompidas e outras táticas sejam adotadas, como exploração cautelosa e inibição 



26 
 

comportamental.  Quando o estímulo não cessa, o quadro pode se agravar para o nível 

patológico. Dito isso, pode-se dizer que a serotonina age aumentando a ansiedade 

através da amígdala e inibindo o pânico pela matéria cinzenta paraquedutal. 

Conforme Margis et al. (2003), o ácido gama-aminobutírico (GABA) realiza sua 

função como principal inibidor do SNC, atua no núcleo dorsal da rafe e na matéria 

cinzenta paraquedutal, inibindo os neurônios serotoninérgicos e fazendo o controle 

inibitório, controlando o comportamento de fuga. Os receptores de GABA e 

benzodiazepínicos estão em todo SNC, afetando de maneira geral, vários sistemas 

funcionais do organismo. No entanto, há evidencias que particularmente os núcleos 

laterais e baso-lateral da amígdala são responsáveis pela regulação da ansiedade e 

também afetados em situação de estresse. 

De maneira sucinta, quando ameaçado por um perigo próximo, o individuo 

reagirá com comportamentos de luta e fuga. Para que isso ocorra, são fundamentais 

variações cardiovasculares como elevação da pressão arterial, vasoconstrição na pele e 

vísceras, taquicardia, vasodilatação dos músculos estriados e hiperventilação. Os 

ocasionadores dessas manifestações da defesa ativa são a matéria cinzenta paraquedutal 

e hipotálamo. Uma vez estimulado, o hipotálamo libera o fator liberador de 

corticotrofina, vasopressina e outros reguladores. Quando liberada, a corticotrofina 

possibilita a secreção do hormônio adrenocorticotrófico, que culmina na liberação do 

cortisol na corrente sanguínea pelas adrenais (eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal). 

Níveis elevados de cortisol podem realizar mudanças de memória e cognição.  Observa-

se que situação de estresse gera um aumento da ativação do organismo para que o 

indivíduo possa reagir, distinguindo três principais eixos de atuação, definidos por 

Labrador e colaboradores (1994): neural, neuroendócrino e endócrino.  O primeiro, eixo 

neural, é ativado imediatamente diante da situação de estresse, envolve o sistema 

nervoso autônomo, especificamente feixe sináptico, e o sistema nervoso periférico. O 

primeiro causa aumento do ritmo cardíaco, aumento da pressão arterial, boca seca, 

sudorese intensa e o comumente dito “nó” na garganta, enquanto o sistema nervoso 

autônomo proporciona formigamento nos membros, dilatação das pupilas e dificuldade 

de respirar.  O eixo neuroendócrino possui ativação mais tardia e carece de um estímulo 

mais duradouro, denominado eixo de luta e fuga, dado que prepara o corpo para intensa 

atividade muscular. Sua ativação começa na medula das suprarrenais que ocasiona na 

secreção das catecolaminas adrenalina e noradrenalina, que fortalece a atividade 



27 
 

adrenérgica somática e causa efeitos semelhantes à ativação simpática descrita no eixo 

neural. Seus efeitos incluem: aumento da pressão arterial, do aporte sanguíneo para o 

cérebro, do ritmo cardíaco, da estimulação dos músculos estriados, de ácidos graxos, 

triglicerídeos e colesterol no sangue; secreção de opióides endógenos e diminuição do 

fluxo sanguíneo nos rins, no trato gastrointestinal e na pele. De acordo com Margis et 

al. (2003), esse tipo de resposta aumenta o risco de hipertensão, de formação de 

trombos, de angina do peito, em pessoas propensas, e também aumenta o risco de 

arritmias, aumentando a possibilidade de morte súbita. 

O eixo endócrino, descrito por Labrador (1994), trata-se de uma ativação mais 

lenta, bastante tardia, provocada por uma situação ou agente que se manteve por mais 

tempo, como uma forma de estresse contínuo. Ele ocorre quando o individuo não tem 

estratégias de enfrentamento, causando aumento na glicogênese, produção de corpos 

cetônicos, exacerbação de lesão gástrica, aumento da produção de ureia, aumento da 

liberação de ácidos graxos livres no sistema circulatório, aumento da suscetibilidade a 

processos ateroscleróticos, aumento da suscetibilidade à necrose miocárdica, supressão 

de mecanismos imunológicos, diminuição do apetite. 

Mediante uma situação de estresse, a resposta que o individuo terá varia não 

somente da frequência ou tamanho do evento, mas também da capacidade deste de 

interpretar e avaliar, além de preparar estratégias de enfrentamento. Caso o indivíduo 

consiga eliminar ou resolver a situação estressora, acarretará em uma diminuição da 

cascata fisiológica ativada. Por outro lado, se a ativação fisiológica for frequente, pode 

provocar o aparecimento de transtornos psicofisiológicos, como transtornos de 

ansiedade. Isso está relacionado com a frequência e duração da resposta do indivíduo. 

5. Ansiedade e Gravidez 

A gravidez é um acontecimento biologicamente natural, todavia trata-se de um 

período de demasiadas mudanças fisiológicas, psíquicas, hormonais e sociais que 

acabam impondo aos envolvidos diversas mudanças de identidade, familiares, de papéis 

sociais, socioeconômicas e profissionais que podem aumentar o risco de sofrimento 

emocional e morbidades psiquiátricas, conforme Din Zu et al. (2016).  Muitas mulheres 

enfrentam esse processo com extrema felicidade e como uma realização pessoal, mas 

para outras se trata de um período extremamente confuso e conflituoso. Sendo assim, a 

mulher pode se tornar sensível e vulnerável emocionalmente, uma vez que vivencia 



28 
 

diferentes transformações em seu corpo, que podem culminar em uma regressão 

emocional, onde a gestante pode se tornar introspectiva, voltar sua atenção só para si e 

para aquilo que acontece diretamente na sua vida. De acordo com Kliemann et al 

(2017), essas mudanças se iniciam no momento da descoberta da gravidez e podem se 

prolongar até um tempo após o puerpério, variando conforme a experiência vivida por 

cada mulher. Maldonado et al. (2005) consideram o período gestacional como uma 

grande crise devido a tensão e desequilíbrio que proporcionam oportunidades para 

amadurecimento e crescimento. É esperado então que a gestante sofra momentos de 

estresse, ansiedade e tristeza durante o período gestacional, no entanto, em algumas 

mulheres esses sintomas mostram-se mais acentuados. De qualquer modo que se possa 

definir, fica evidente que essas alterações na saúde mental, nessa fase de demasiada 

fragilidade, tornam propício o desenvolvimento de ansiedade e depressão que podem 

culminar em complicações na gravidez, no parto e puerpério. Algumas mulheres 

descrevem passar por um sentimento predominante, uma espécie de “luto”, sobre a 

pessoa que ela foi e que nunca mais vai ser e pelas mudanças permanentes que 

ocorreram em sua vida. Essa etapa de se assumir um papel nunca exercido antes, no 

caso das primigestas, causa um aumento significativo de ansiedade nas gestantes, 

geralmente acompanhado por culpa e insegurança do medo de não conseguir 

corresponder ao ideal de maternidade difundido pela sociedade. No entanto, Simas et al. 

(2013) defendem que primigestas e multigestas apresentam índices de ansiedade 

semelhantes, porém por motivos diferentes, enquanto primigestas geralmente 

apresentam níveis elevados de ansiedade pela falta de experiência, medo de abortar ou 

não saber o que espera, já as multigestas são, devido à vulnerabilidade econômica, por 

estarem sobrecarregadas, viverem violência social que não as permitem cometer erros, 

sentir raiva e tristeza.    

Chemello, Levandowski, & Donelli (2021), revelam que uma em cada quatro 

gestantes pode apresentar ansiedade e depressão durante a gravidez. Segundo Silva et 

al. (2010), a probabilidade da ocorrência de ansiedade gestacional aumenta em casos de 

comorbidade psiquiátrica, eventos estressantes, desvantagem social, histórico de aborto 

espontâneo, morte fetal, parto prematuro ou morte neonatal precoce, histórico prévio de 

doença mental e uma história de tratamento psiquiátrico durante uma gravidez anterior 

ou em qualquer momento da vida. Apesar do grande impacto que a saúde mental da 

gestante tem na sua gestação e no pós-parto, pouca atenção é dada ao tema durante o 



29 
 

pré-natal, focando, em sua grande maioria das vezes, apenas no estado fisiológico da 

mãe e do feto. De acordo com Kliemann et al (2017), isso ocorre principalmente devido 

ao atendimento pré-natal ser influenciado pelo conceito biomédico de que a saúde é 

considerada como a ausência de doença e a assistência é baseada na ciência tradicional, 

focando em questões fisiológicas e desconsiderando questões psicológicas, relacionais, 

dados e história do paciente. Giardinelli et al. (2012) afirmam que níveis elevados de 

ansiedade durante a gestação podem causar complicações como a ocorrência de 

sangramento vaginal e risco de aborto. Também tem se associado a casos de parto pré-

termo, baixo peso do recém-nascido (Ding XX et al., 2014), escores de Apgar 

inferiores, déficit no desenvolvimento fetal, além de efeitos duradouros sobre o 

desenvolvimento físico e psicológico dos filhos (Betts et al. 2015), como regulação da 

atenção, desenvolvimento cognitivo e motor, temperamento e regulação emocional nos 

primeiros anos de vida da criança, nutrindo assim a antiga crença de que o estado 

emocional da gestante influencia diretamente na saúde do feto. De acordo com Hoyer e 

colaboradores (2020), quando a gestante apresenta algum quadro de transtorno de 

ansiedade, ou é também exposta continuamente a situações de estresse, pode ocorrer a 

liberação prejudicial do hormônio corticotrofina placentária, que em situação natural é 

um dos hormônios responsáveis pela liberação de estriol, forma do estrogênio presente 

na gestação, que age inibindo a progesterona, iniciando o trabalho de parto quando o 

bebê está pronto para o nascimento, mas fora deste contexto pode causar abortos e 

sangramentos vaginais. 

Sabe-se que a ansiedade e a depressão são os transtornos de saúde mental mais 

abundantemente diagnosticados no Brasil, principalmente entre as gestantes, tendo um 

índice de prevalência bastante alto. Dentre os fatores mais associados à ansiedade 

durante o período gestacional, Klieman et al. (2017) defendem que estão os atributos 

pessoais como idade, nível educacional, aspectos cognitivos e coping, isso é, o conjunto 

de estratégias que uma pessoa utiliza para se adaptar a uma situação adversa ou 

estressante; os fatores fisiológicos que incluem as complicações obstétricas; histórico de 

saúde, onde entra o histórico de saúde mental e o uso de substâncias psicoativas; os 

aspectos relacionais, que abrangem a estrutura familiar da gestante, o relacionamento 

conjugal (se há ou não), o relacionamento familiar, a ausência de rede de apoio ou caso 

de violência; os aspectos contextuais compreendem o planejamento ou não da gestação, 

assim como a presença de eventos estressores; e aspectos socioeconômicos, 



30 
 

evidenciando assim que o quadro de ansiedade em gestantes pode ser em muitos casos, 

multifatorial. No que diz respeito à gestante ter ou não uma relação conjugal, a resposta 

não é tão impactante no contexto da ansiedade, quanto à qualidade da relação. Isso 

porque relações instáveis ou de baixo valor qualitativo, casos de violência ou abuso, 

estão mais associadas a quadros de ansiedade e depressão. Assim, mesmo que o casal 

não esteja efetivamente junto, mas tenha uma relação não conflituosa, sem violência 

doméstica, é mais saudável para saúde mental da gestante. Segundo Hertling-Schaal et 

al., (2001), outro ponto a ser considerado no aumento da ansiedade gestacional é o 

diagnostico de malformação fetal, ou mesmo o risco para alguma anomalia levando o 

quadro de ansiedade a se prolongar até o período pós-parto. Nessa condição, seja risco 

de malformação para o feto ou risco para a saúde da mãe, ou ainda para ambos, 

reproduz maior adversidade emocional e social. Isso acontece devido ao aparecimento 

de uma ameaça real para si própria e para seu filho que desencadeia resposta de 

ansiedade e estresse continuamente. Dito isso, uma gravidez de risco, definida como 

“aquela na qual a vida ou a saúde da mãe e do feto tem maiores chances de serem 

atingidas que as da média da população” (Brasil, 2000, p.13) incluem critérios como 

mãe com idade avançada, diabetes mellitus, hipertensão arterial gestacional, entre 

outras, podendo evoluir com malformação fetal. Essas condições contribuem, direta ou 

indiretamente, para ansiedade gestacional, e transtornos de ansiedade não 

diagnosticados em gestantes e podem estar intimamente relacionados ao ganho de peso 

da mãe, alimentação inadequada ou compulsão alimentar, consumo de álcool ou 

tabagismo, influência na demora da gestante pela busca de serviços de saúde, realização 

de consultas e exames do pré-natal. 

Se por um lado o medo de abortar leva ao aumento significativo de ansiedade 

em gestantes, no estudo de Schiavo et al. (2018), pode-se ver que o apego e desejo do 

filho se associa a menor chance de apresentarem sintomas de alta ansiedade, isso por 

que, na maioria das vezes mesmo sem planejamento da gravidez ou a gestante acreditar 

que engravidou no momento errado, muitas vezes, após a ansiedade inicial, as gestantes 

passam por adaptação, aceitação e  desejo do filho e os níveis de ansiedade tendem a 

cair, passando a ser uma experiência satisfatória. Quando o parceiro deseja o bebê, os 

níveis de ansiedade também tendem a cair, sejam nas mães de primeira viagem ou não, 

devido ao possível envolvimento paterno durante a gestação, podendo diminuir as 

incertezas quanto aos cuidados.  Simas e colaboradores (2013) afirmam que quando o 



31 
 

parceiro aceita a gravidez e deseja ser pai, ele acaba se envolvendo mais nos processos 

gestacionais, consultas e preparativos para o nascimento do bebê, oferecendo também 

apoio emocional à gestante, constituindo uma importante rede de apoio.    

Naturalmente, estar gestante gera na mãe certa ansiedade esperada, no entanto 

quando exacerbada, podendo acarretar em transtornos de ansiedade e culminando em 

um parto prematuro. A consequência deste nascimento prematuro pode deixar a mãe 

mais suscetível a morbidades pós-parto, transtornos de ansiedade e baby blues e 

depressão pós-parto devidos aos cuidados, incertezas e demandas que o bebê exige. O 

sentimento de culpa por não conseguir manter a gestação até o fim pode comprometer a 

relação entre a mãe e o bebê, influenciando negativamente no seu desenvolvimento.  

Em Schiavo et al. (2018), a ansiedade gestacional não diagnosticada está associada a 

menor tempo de aleitamento exclusivo e pode trazer consequências não benéficas para a 

relação mãe e bebê, isso devido ao fato de que a tranquilidade e segurança ajudam no 

aleitamento. 

6. O Puerpério 

O puerpério é um período deveras relevante na vida da mulher visto as mais 

variadas e significativas mudanças físicas, psicológicas e sociais que ocorre na vida da 

nova mãe, sendo necessário o acompanhamento da saúde mental da nova mãe mas 

diversas vezes deixado de lado. Chemello et al. (2021), revelam que 48% das gestantes 

que manifestaram sintomas de ansiedade durante a gestação poderiam permanecer em 

sofrimento psíquico no puerpério e nos primeiros anos de vida dos filhos.  De acordo 

com Camacho et al.(2006), quando não tratados durante a gestação, estão associados 

diretamente com a prematuridade fetal, além de influenciarem nos casos de depressão e 

ansiedade pós-parto. A nova mãe acaba indo ao médico para se recuperar do parto, 

sentndo-se mais ansiosa ou deprimida, comunicando suas queixas, apresentando 

mudanas comportamentais e de humor, a esse profissional, o devido acompanhamento 

não é feito de maneira adequado, necessitando, portanto, de um profissional 

especializado, o que raramente acontece. Apesar de ser bastante frequente, a ansiedade 

puerperal é pouco estudada se comparada à depressão. Por se tratar de um período 

propício para a manifestação e piora de distúrbios ansiosos, acaba sendo mais frequente 

que quadros depressivos, porém mais negligenciados, variando sua prevalência entre 4,9 

e 16,8% (Faisal-Cury et al., 2006). Acredita-se que as bases biológicas para a alta 



32 
 

ocorrência dos transtornos ansiosos do puerpério sejam as alterações na concentração de 

alguns mediadores da resposta imune, como a interleucina 6, 1 e prolilendopeptidade, 

que estão envolvidos em quadros de transtornos de ansiedade. 

 Melo et al.(2021) retratam que a ansiedade no período do puerpério pode ser 

apontada como preocupante, pois afeta negativamente o vínculo afetivo entre a mãe e 

seu filho, o que faz com que reduza a capacidade da mulher no enfrentamento das 

transformações inerentes ao período, podendo agravar durante todo o crescimento da 

criança. É descrito que mães que demonstram sintomas de ansiedade possuem maior 

complexidade no entendimento de suas próprias emoções, podendo interferir direta e 

negativamente nos cuidados à criança. Além do mais, o autor defende que elevados 

índices de ansiedade no puerpério estão relacionados a maiores chances de o 

aleitamento materno não ser iniciado e perdurar, e até mesmo fazer complementação, 

utilizando leites artificiais, revelando uma relação significativa entre a ansiedade e a 

diminuição do tempo de lactação. Neste caso, mesmo os níveis baixos de ansiedade não 

devem ser ignorados, pois podem culminar no desmame precoce. Logo, é irrevogável 

para a saúde do bebê, a saúde mental da mãe, dado que a literatura relaciona a 

autoeficácia materna com ansiedade, sendo determinantes para a lactação. A 

autoeficácia materna para a amamentação é delineada como a confiança da mulher a 

respeito da sua capacidade de conduzir o aleitamento materno de forma vitoriosa.  Dito 

isso, mulheres que possuem confiança em suas habilidades acabam amamentando por 

mais tempo quando comparadas a mulheres que não possuem esse entendimento. Outro 

ponto enfatizado por Morais e colaboradores (2017), é de que mães com ansiedade e 

depressão durante a gestação e no pós-parto sofrem representações mais negativas de si 

mesmas e seus filhos, e podem desenvolver um vinculo mãe e filho mais fraco, o que 

pode resultar em problemas de desenvolvimento cognitivo e comportamental no bebê 

devido às interações menos frequentes e interações com menos reciprocidade e 

desprovidas de afetividade. Esse mesmo estudo nos mostra que o apoio social ou 

familiar está relacionado positivamente ao vínculo afetivo entre a mãe e o bebê, e 

negativamente, à ansiedade e depressão. Essa desvantagem de desenvolvimento nos 

bebês de mães ansiosas e com depressão ocorre porque, mesmo após o nascimento, o 

bebê está em formação. Sobre este tema, o antropólogo inglês, Ashley Montagu, 

descreveu o processo como exterogestação. Isso em razão da total dependência de um 

bebê em relação a cuidados e por suas estruturas cerebrais estarem ainda sendo 



33 
 

formadas. Knickmeyer et al. (2008) estimam que o volume total do cérebro aumente 

cerca de 101% no primeiro de ano de vida do bebê e cerca de 15% no segundo ano. 

Estruturas cerebrais deveras importantes como hipocampo, o córtex temporal, pré-

frontal e cingulado anterior são imaturos no nascimento e irão se desenvolver sinapses 

importantes para que esse nível de evolução ocorra nos primeiros anos de vida de um 

bebê. As pesquisas de Hanson et al. (2010) e De Brito et al. (2013) evidenciam que o 

vínculo afetivo criado entre a mãe e o bebê afeta diretamente nas áreas do cérebro 

citadas e na ligação importante entre a amígdala e o córtex pré-frontal. Quando não 

ocorre esse vínculo e/ou são negligenciados, o volume dessa área tende a ser menor, e 

uma ligação fraca entre a amígdala e o córtex pré-frontal faz com que o papel do 

circuito na regulação do medo não seja tão eficiente e esse indivíduo pode ser mais 

propenso a medos e ansiedade.  Arrais et al. (2019) revelam que a escassez do vínculo 

mãe-filho pode gerar o atraso no desenvolvimento de crianças de até 18 meses de idade 

e mais 4,7% de chance desta de apresentar depressão na adolescência quando 

comparadas. 

Entres as razões que levam o surgimento dos quadros ansiosos durante o puerpério, 

Melo et al. (2021) revelam que mulheres que não possuem um companheiro ou rede de 

apoio, ou possuem menor escolaridade que pode estar relacionado à falta de 

informações sobre os cuidados com o recém-nascido e pode impactar no 

desenvolvimento adequado deste, ou não realização de um trabalho remunerado, ou 

com a renda familiar é baixa, demonstram níveis de ansiedade mais elevados quando 

comparadas ao grupo de mulheres que não vivenciam um histórico com as mesmas 

características. Esse estado ansioso ou até mesmo quadro de transtorno de ansiedade 

não diagnosticado pode acabar evoluindo para um quadro mais sério de depressão pós-

parto (DPP), devido ao surgimento de sentimentos carregados pela mãe após o 

nascimento do filho, juntamente com a ansiedade, como a sensação de despreparo, 

incapacidade acabam desencadeando sentimentos de angústia e fracasso, que culminam 

na incapacidade de cuidar dos filhos, levando a impactar na vida profissional, social e 

financeira desta mulher.  Silva et al. (2022) diferenciam os transtornos mentais que 

podem ocorrer durante o puerpério em três: baby blues ou blues puerperal, depressão 

pós-parto e psicose pós-parto, que se trata de um transtorno psiquiátrico mais grave e 

menos frequente que pode acometer a mãe após o nascimento do bebê, geralmente nos 

três primeiros dias após o parto. Todos eles podem ter como a raiz inicial a ansiedade 



34 
 

não tratada que acaba por se tornar um facilitador para esses quadros. O baby blues é a 

forma mais comum e leve dos três, afetando até 70% das mães durante os primeiros dez 

dias após o parto, caracterizando-se pela sensibilidade excessiva e facilidade de choro. 

Passados quinze dias do parto, esse quadro passa a ser considerado de depressão pós-

parto, mostrando sintomas de transtorno mental moderado a severo, afetando a rotina e 

elo entre mãe e filho. Silva et al. (2022) elencam que os primeiros sintomas surgem com 

a ocorrência da diminuição do interesse por coisas que anteriormente despertavam 

entusiasmo, podendo ocorrer mudanças bruscas no peso e apetite, cansaço intenso, 

perda da concentração, insônia ou sono em excesso, agitação ou lentidão dos 

movimentos, sensação de desvalorização ou culpa e ideação suicida em alguns casos.  

Arrais et al. (2019) afirmam que mulheres que apresentam sintomas ansiosos e 

depressivos durante a gravidez têm mais chances de apresentar sintomas de DPP, 

principalmente quando não há alguma intervenção psicológica ou medicamentosa 

durante a gestação, e defende que um programa de pré-natal psicológico é fundamental 

para minimizar os quadros ansiosos e prevenir a instauração da DPP. 

7. Conclusão 

Este trabalho teve como principal objetivo elencar a importância do diagnóstico dos 

transtornos de ansiedade em gestantes e puérperas e as suas potenciais consequências na 

vida dessas mulheres e filhos. Trata-se de um tema ainda bastante negligenciado, visto 

que os estudos são bastante escassos, o que acaba sendo reflexo da falta de amparo que 

muitas mulheres vivem em uma das fases mais delicadas de suas vidas. Quando 

engravida, a mulher pode vivenciar um ciclo ansioso que pode se retroalimentar. A 

gestante é submetida ao estresse extremo pelas incertezas e inseguranças; a gestante 

apresenta quadro de ansiedade; que pode permanecer por diferentes fatores ambientais, 

sociais ou pelo histórico de transtorno de ansiedade; o transtorno de ansiedade não 

diagnosticado pode provocar efeitos nocivos ao feto; o risco à saúde do feto causa mais 

ansiedade na mãe e pode perdurar até o nascimento do bebê. No entanto, muitas vezes 

esse ciclo não se rompe com o parto, a ansiedade perdura após o nascimento, deixando 

propício para o desenvolvimento de um episódio de baby blues e até depressão pós-

parto.  

Graças à literatura selecionada, foi possível elucidar a íntima relação entre o estresse 

e ansiedade, fatores deveras presentes na vida de uma gestante e também puérpera. As 



35 
 

respostas de ansiedade podem ser ativadas por diversos caminhos e por diferentes 

mediadores, seja pela via serotoninérgica, noradrenérgica ou do ácido γ-aminobutírico 

(via GABA), seja o estímulo o estresse ou a ansiedade propriamente dita.  A serotonina 

realiza uma função importante no funcionamento cerebral normal, possui seus 

receptores de membrana no Sistema Nervoso Central, Sistema Nervoso Periférico e em 

tecidos não neuronais, modulando sono, humor, ansiedade, etc. Os receptores 5-HT1A, 

abundantemente presentes no sistema límbico, regula sua atividade. Quando as células 

do locus ceruleos são ativadas em situação de estresse ou ansiedade, aumenta a 

produção de norepinefrina que age ativando em seus receptores distribuídos pelo 

organismo provocando os sintomas comumente conhecidos da ansiedade. Quando há 

alguma alteração neuroanatômica, ocorre a hiperestimulação a temos a ação ininterrupta 

da norepinefrina nos receptores causando sintomas fisiológicos dos transtornos de 

ansiedade. O GABA é o principal neurotransmissor inibitório e seus receptores do tipo 

GABA A, estão presentes em boa parte das sinapses cerebrais e está envolvida nos 

quadros de transtornos de ansiedade. O GABA age nas regiões em que seus receptores 

estão presentes regulando e inibindo.  Em transtornos de ansiedade pode-se observar 

diminuição da sinalização inibitória pelo GABA e o aumento da neurotransmissão 

excitatória pelo glutamato. A amígdala pode ser vista protagonista na resposta da 

ansiedade e do estresse, sua hiperestimulação é vista nos quadros de transtornos de 

ansiedade correlacionando uma relação de causalidade entre os dois quadros. Alterações 

neuroanatômicas estão relacionadas a transtornos de ansiedade. No pós-parto, o vinculo 

mãe-bebê tem influência na formação da amígdala e córtex pré-frontal do bebê, 

deixando evidente a importância da saúde mental no puerpério para o bem estar da 

criança. 

Um dos motivos de tantas mulheres possuírem histórias e quadros de ansiedade 

semelhantes na gestação e puerpério, é que erroneamente se propagou na ideia da 

população que a gravidez é um momento perfeito e que todos os sentimentos e 

comportamentos que se distanciam disto devem ser silenciados e não ouvidos. Mesmo 

quando se queixa, quando se pede ajuda, a mulher é silenciada, porque o foco é o bebê, 

o que acaba deixando a saúde mental em segundo plano. Neste período deveras 

delicado, a mulher é exposta a inúmeros novos estressores, fatores de ansiedade e 

medos, que podem contribuir para um transtorno de ansiedade. Os transtornos de 

ansiedade em gestantes estão relacionados a uma gravidez conturbada com problemas 



36 
 

de saúde no feto (risco de aborto, casos de parto pré-termo, baixo peso do recém-

nascido) e a possibilidade de quadros de baby blues e depressão pós-parto na mãe. 

Muito mais que a somatória de autores e texto relevantes, este trabalho faz um 

significativo elo entre as experiências de maternidade com a ciência, trazendo muito 

mais leveza, porque o conhecimento exime a culpa que sobrecarrega ainda mais a 

maternidade. 

 

 

 

 

 

  



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