UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA 
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA 

 

 

 

AVALIAÇÃO DE SESSÕES DE 

HEMODIÁLISE EM CÃES PORTADORES DE 

INJÚRIA RENAL AGUDA ASSOCIADA À 

INFECÇÕES. 

 

 

SABRINA DE ALMEIDA MOREIRA 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Botucatu – SP 

2013 



 
 

UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA 
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA 

 

 

 

AVALIAÇÃO DE SESSÕES DE 

HEMODIÁLISE EM CÃES PORTADORES DE 

INJÚRIA RENAL AGUDA ASSOCIADA À 

INFECÇÕES. 

 

 

SABRINA DE ALMEIDA MOREIRA 

 

Dissertação apresentada junto ao 

Programa de Pós-Graduação em 

Medicina Veterinária para obtenção 

do título de Mestre. 

 

Orientador: Prof.Adj. Antonio Carlos 

Paes 

Co-Orientador: Prof. Adj. Pasqual 

Barretti 

Co-orientador: Prof.Ass. Dr. Priscylla 

Tatiana C. Guimarães 

 



 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA SEÇÃO TÉC. AQUIS. TRATAMENTO DA INFORM. 

DIVISÃO DE BIBLIOTECA E DOCUMENTAÇÃO - CAMPUS DE BOTUCATU - UNESP 

BIBLIOTECÁRIA RESPONSÁVEL: ROSEMEIRE APARECIDA VICENTE - CRB 8/5651 

Moreira, Sabrina de Almeida. 

Avaliação de sessões de hemodiálise em cães portadores de injúria renal aguda 

associada à infecções / Sabrina de Almeida Moreira. - Botucatu, 2013 

 
Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual Paulista, Faculdade de 

Medicina Veterinária e Zootecnia 

Orientador: Antonio Carlos Paes 

Coorientador: Pasqual Barretti 

Coorientador: Priscylla Tatiana C. Guimarães Okamoto 

Capes: 50502034 

 
1. Cão - Doenças. 2. Rins - Doenças. 3. Hemodiálise. 4. Insuficiência renal 

aguda - Complicações e sequelas. 
 

 
 
 
 

Palavras-chave: Cão; Hemodiálise; Injúria renal aguda. 



 
 

 

Nome do autor: Sabrina de Almeida Moreira 

 

 

 

 

Título: AVALIAÇÃO DE SESSÕES DE HEMODIÁLISE EM CÃES 

PORTADORES DE INJÚRIA RENAL AGUDA ASSOCIADA À INFECÇÕES. 

 

 

 

 
COMISSÃO EXAMINADORA 

 

 

Prof. Adj. Antonio Carlos Paes 

Presidente e Orientador 

Departamento de Higiene Veterinária e Saúde Publica Animal. 

UNESP – FMVZ – Botucatu 

 

 

Prof. Ass. Dr. Alessandra Melchert 

Membro 

Departamento de Clínica Veterinária 

UNESP – FMVZ – Botucatu 

 

 

Prof. Ass. Dr. Júlio César Cambraia Veado 

Membro 

Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária 

Faculdade de Veterinária – UFMG – Belo Horizonte 

 

 

 

 

 



 
 

 

DEDICATÓRIA 

 

Aos meus pais, Maria Aparecida e José Carlos, que me 

ensinaram os mais valiosos ensinamentos na vida, de como ser 

uma boa pessoa, de acreditar na minha capacidade e der fé 

sempre. Meu amor por vocês não pode ser escrito com palavras. 

 

 

 

Ao meu marido Emerson Legatti, por todo amor dedicado, pela 

paciência, tolerância e pelo companheirismo nas trajetórias 

difíceis. Amo você. 

 

 

 

Aos meus filhos de quatro patas, Lois, Dimi e Clark, pelo amor 

mais puro que tornam minha vida mais feliz e completa. 

 

 

 

À Deus e aos amigos que não posso ver mas que me protegem e me 

encaminham sempre na direção certa. 

 

 

 

 

 

 



 
 

 

Agradecimentos 

 

À Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de Botucatu, Reitoria da 

UNESP e do diretor da FMVZ, Prof. Luiz Carlos Vulcano, que juntos forneceram apoio 

financeiro para a estruturação física e aquisição de equipamentos que viabilizaram este 

estudo. 

 

À Faculdade de Medicina e ao Serviço de Diálise do Hospital das Clínicas de 

Botucatu que generosamente doaram duas máquinas de hemodiálise à FMVZ para a 

realização desde estudo. 

 

Ao meu orientador Prof. Dr. Antonio Carlos Paes, por ser meu alicerce dentro 

desta Universidade, pela amizade, pelo apoio incondicional as minhas idéias, que 

possibilitou a realização de um sonho e pelos mais valiosos ensinamentos, meu eterno 

reconhecimento, amizade e respeito. 

 

Ao meu co-orientador, Prof. Dr. Pasqual Barretti, por todo meu aprendizado em 

nefrologia, paciência, dedicação e incentivo para o meu crescimento, apoio nos 

momentos críticos e difíceis da minha caminhada e por ter acreditado na minha 

capacidade. Serei eternamente grata. 

 

À Profa. Dra. Jaqueline Caramori por te me acolhido de braços abertos, pelo 

apoio e ensinamentos. 

 

Ao Prof. Dr. Luis Cuadrado Martin e Prof. André Luis Balbi pelos ensinamentos 

e pelo apoio. 

 

Ao departamento de Higiene Veterinária e Saúde Pública que me acolheu tão 

bem, a todos os professores em especial a Profa. titular Jane Megid pelos ensinamentos 

e conselhos. 

 



 
 

Aos residentes e funcionários do MI, que durante esse tempo de caminhada me 

ajudaram na realização deste trabalho, em especial a Karen Caffaro que além de ser meu 

braço direito sempre foi uma amiga muito querida. 

 

À chefe do serviço de diálise do HC de Botucatu, Edwa Bucuvic, pelo 

acolhimento, apoio e incentivo. E à amiga Edwa Bucuvic, presente valioso que veio 

junto com o mestrado. 

 

À equipe de enfermagem da hemodiálise do HC de Botucatu, da qual tenho o 

orgulho de ter participado como técnica de enfermagem, como aluna da graduação e 

posteriormente do mestrado. Muito obrigada a todos os enfermeiros, técnicos de 

enfermagem e residentes, pelo carinho e apoio. Obrigada pela amizade, Ana Hilda, 

Jane, Marcela, Lau, Simone, Dani e tantos outros. 

 

Ao meu amigo querido e socorrista nos momentos de máquina quebrada, 

Vinícius. Sem você com certeza esse trabalho não teria se concretizado. 

 

À minha amiga Maira, pelos muitos papos, risos e taças de vinho que me 

propiciaram ser uma pessoa mentalmente saudável e mais feliz. Já estou sentindo sua 

falta. 

 

À todos meus amigos queridos que alegram meu dia a dia. 

 

Aos animais participantes deste estudo, que me ajudaram no aprendizado e a ser 

uma médica veterinária melhor. 

 

 

 

 

 

 

 



 
 

LISTA DE TABELAS 

 

Tabela 1 - Características iniciais dos animais estudados..............................................46 

 

Tabela 2 – Média da taxa de redução (RR), desvio padrão e intervalo de valores dos 

solutos ureia, potássio, sódio, fósforo, cálcio e bicarbonato séricos 

obtidos durante as sessões de 

HD............................................................................................................48 

 

Tabela 3 - Médias e desvios-padrão dos parâmetros bioquímicos séricos creatinina 

(mg/dL), cálcio (mg/dL), sódio (mEq/L) e bicarbonato (mmol/L) nos 

momentos pré e pós HD...........................................................................48 

 

Tabela 4 – Medianas, intervalos interquartílicos e valores de p para os parâmetros 

bioquímicos séricos ureia (mg/dL), fósforo (mg/dL) e potássio (mEq/L) e 

pH nos momentos pré e pós HD..............................................................48 

 

Tabela 5 – Médias, desvios-padrão e valores de p da contagem total de plaquetas (x103/ 

mm3) nos momentos pré e pós HD..........................................................49 

 

Tabela 6 – Medianas, intervalos interquartílicos e valores de p da contagem total de 

leucócitos (cél/ mm
3
) e hemoglobina (g/ dL) nos momentos pré e pós 

HD..............................................................................................................50 

 

 

 

 

 

 

 



 
 

LISTA DE FIGURAS 

 

Figura 1-Sistema de estadiamento proposto para IRA em cães e 

gatos.......................................................................................................27 

 

Figura 2 – Determinação da URR total e horária baseada no grau de uremia e número 

de sessões de HD...................................................................................36 

 

Figura 3 – Determinação do volume de sangue por quilo de peso corpóreo que deverá 

ser processado durante a sessão de HD a partir da URR 

desejada..................................................................................................37 

 

Figura 4 - Cateter venoso de duplo lúmen para HD estabelecido por punção percutânea 

em jugular direita do cão.........................................................................43 

 

Figuras 5, 6, 7. - Cães durante a realização da sessão de HD........................................63 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 
 

SUMÁRIO 

RESUMO...........................................................................................................................3 

 

ABSTRACT......................................................................................................................4 

 

1. INTRODUÇÃO.............................................................................................................5 

 

2. REVISÃO DA LITERATURA.....................................................................................8 

Injúria Renal Aguda (IRA)................................................................................................8 

Etiologia.............................................................................................................................8 

Fisiopatologia da IRA......................................................................................................14 

Diagnóstico......................................................................................................................16 

Terapêutica......................................................................................................................20 

1. Debito urinário e equilíbrio eletrolítico.........................................................20 

2.  Alterações hemodinâmicas, ácido-base e eletrolíticas..................................23 

3. Suporte nutricional.........................................................................................25 

4. Terapia de substituição renal (TSR)..............................................................26 

5. Hemodiálise...................................................................................................28 

5.1.  Cateter venoso central.............................................................................29 

5.2. Dialisador.................................................................................................31 

5.3. Qualidade da água....................................................................................33 

5.4. Solução dialisante....................................................................................33 

5.5. Prescrição de HD.....................................................................................34 

5.6. Intercorrências intradialíticas...................................................................38 

Prognóstico......................................................................................................................39 

 

3. MATERIAL E MÉTODOS.........................................................................................41 

Animais............................................................................................................................41 

Local do experimento......................................................................................................41 

Delineamento...................................................................................................................41 

Tratamento hemodialítico................................................................................................42 

Seguimento clínico e laboratorial....................................................................................44 

 



 
 

4. ANÁLISE ESTATÍTICA............................................................................................45 

5. RESULTADOS...........................................................................................................46 

Características iniciais dos animais.................................................................................46 

Avaliação da eficiência da HD........................................................................................46 

Avaliação hematológica..................................................................................................49 

Intercorrências intradialíticas..........................................................................................50 

6.DISCUSSÃO................................................................................................................50 

 

7.CONCLUSÃO.............................................................................................................53 

 

8. BIBLIOGRAFIA.........................................................................................................54 

 

9. TRABALHO CIENTÍFICO........................................................................................ 

 

10. ANEXO 1..................................................................................................................82 

 

11. ANEXO 2..................................................................................................................83 

 

12. ANEXO 3..................................................................................................................85 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 
 

MOREIRA, S.A. Avaliação de sessões de hemodiálise em cães portadores de injúria 

renal aguda associada à infecções. Botucatu, 2013; 85 p. Dissertação (Mestrado) – 

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Campus de Botucatu, Universidade 

Estadual Paulista. 

 

RESUMO 

 

Com o objetivo de avaliar a eficiência e segurança da hemodiálise (HD) em cães 

portadores de injúria renal aguda (IRA) associada à infecção, foram avaliadas 29 

sessões de hemodiálise (HD) realizadas em cães atendidos no ambulatório de 

enfermidades infecciosas. No atendimento primário os animais possuíam uréia sérica 

acima de 100mg/dL, creatinina sérica acima de 5mg/dL e sintomas de IRA. Esses 

animais receberam reposição de volume com fluidoterapia até a normovolemia em seis 

horas. Após 24 horas, a HD diária foi indicada para os animais que apresentaram 

aumento da creatinina sérica. O tratamento foi suspenso quando o valor sérico da 

creatinina no momento pós-diálise e pré-diálise do dia subsequente permaneceram 

estáveis ou quando o animal apresentou instabilidade hemodinâmica. Foi realizada 

avaliação laboratorial diária, (creatinina, ureia, potássio, sódio, fósforo, cálcio, 

bicarbonato e pH séricos, pré e pós-diálise). Os resultados mostraram diminuição das 

concentrações séricas de creatinina, ureia, sódio, fósforo e potássio em todas as sessões 

de HD, aumento nos valores de pH e bicarbonato séricos e não foram observados 

diferenças significativas nos valores de cálcio sérico. A taxa de redução de ureia (URR) 

obtida nas sessões de hemodiálise variou de 0,13 a 0,54. Os valores de hemoglobina e 

contagem de plaquetas diminuíram em todas as sessões de HD. As diferenças nos 

valores de leucócitos pré e pós HD não mostraram diferença estatística. Complicações 

intradialíticas foram hipotensão (17,24%), alterações neurológicas com vocalização e 

agitação (3,44%), vomito (13,79%) e queda da SpO2(24,14%). A mortalidade observada 

no decorrer do tratamento ocorreram por complicações respiratórias e sepse. Não foi 

observada mortalidade intradialítica. Em conclusão a HD mostrou-se eficaz em 

promover o controle metabólico nesses pacientes com poucas complicações clinicas 

intradialíticas, o que a torna um método seguro em pacientes gravemente enfermos. 

Palavras – Chave: Injúria renal aguda, hemodiálise, cães. 



 
 

MOREIRA, S.A. Evaluation of hemodialysis sessions in dogs with acute kidney 

injury associated the infections. Botucatu, 2013; 85 p. Dissertação (Mestrado) – 

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Campus de Botucatu, Universidade 

Estadual Paulista. 

 

ABSTRACT 

 

With the objective of assessing the efficiency and safety of hemodialysis (HD) in dogs 

with acute renal injury (ARI) associated with the infection, were studied 29 

hemodialysis performad in dogs treated in outpatient clinic of infectious diseases. At 

initial evaluation the animals had serum urea above 100mg/dL, serum creatinine greater 

than 5 mg/dL and symptoms of IRA. The animals received volume replacement with 

fluid until the normovolemia in six hours. After 24 hours, daily hemodialysis (HD) was 

indicated to animals that showed increase of serum creatinine. HD treatment was 

discontinued when the value of post dialysis serum creatinine and the next pre dialysis 

measurement remained stable or when the animal presented hemodynamic instability. 

The animals were monitored daily by laboratory examination (pre and post dialysis 

serum creatinine, urea, sodium, potassium, phosphorus, calcium, bicarbonate and pH). 

The results showed decrease of serum creatinine, urea, sodium, fosphorus and 

potassium in all the HD sessions; increase of pH values and no significant differences in 

the values of serum calcium. The urea reduction tae (URR) ranged from 0.13 to 0.54. 

The values of hemoglobin levels and the platelet count decreased in all sessions of HD. 

The values of leukocytes before and after HD showed no statistical difference. 

Intradialytic complications were hypotension (17.24 %), neurological changes with 

vocalization and agitation (3.44 %), vomiting (13.79 %) and decrease in SpO2 (24.14 

%). Mortality was not experienced during HD session.  The mortality observed was due 

to respiratory complications and sepsis. In conclusion, HD was effective in promoting 

metabolic control in patients with few clinical intradialytic complications which makes 

it a safe method in severely ill patients. 

 

Key – Words: Acute renal injury, hemodialysis, dogs. 

 



5 
 

1. INTRODUÇÃO 

 

Injúria renal aguda (IRA) ou insuficiência renal aguda, como é mais conhecida, 

é uma síndrome caracterizada pelo declínio abrupto da função renal que resulta na 

incapacidade parcial ou total dos rins de excretar resíduos metabólicos e controlar o 

equilíbrio eletrolítico e ácido básico. (GRANT & FORRESTER, 2008). 

Ross (2011) descreveu a IRA em quatro fases. A primeira fase, ou de iniciação, 

ocorre durante e imediatamente após o insulto para os rins, quando os danos patológicos 

renais são iniciados. A segunda é chamada de extensão, durante a qual a isquemia, 

hipóxia, inflamação e lesão celular contínua, levam à apoptose celular, necrose ou 

ambas. As alterações clínicas e laboratoriais podem não ser evidentes. A terceira ou fase 

de manutenção, é caracterizada por uremia, azotemia, ou ambas e pode durar de dias a 

semanas. Oligúria (<0,5 mL de urina por kg de peso corporal por hora) ou anúria 

(ausência de produção de urina) pode ocorrer durante esta fase, embora a produção de 

urina seja altamente variável. A quarta é a de recuperação, durante a qual ocorre 

melhora da azotemia e regeneração dos túbulos renais, nessa fase pode ocorrer evidente 

poliúria como resultado restauração parcial da função tubular renal e da diurese 

osmótica devido à acumulação de solutos. A função renal pode se restabelecer 

plenamente, ou o animal pode permanecer com uma disfunção renal residual.  

Os animais portadores de IRA severa, geralmente oligúricos, em geral morrem 

dentro de quatro a seis dias por complicações da uremia, antes que haja tempo para 

regeneração renal ou reparação da lesão e alívio da uremia (VEADO, 2000). 

A estratégia terapêutica convencional para os animais com IRA baseia-se na 

administração de grandes quantidades de fluido intravenoso e diuréticos na tentativa de 

forçar a excreção do excesso de solutos acumulados pela diurese. Com a progressão da 

doença, esse método conservador torna-se cada vez menos eficiente com piora os sinais 

sistêmicos da doença, em virtude da diminuição da função renal (COWGILL & 

LANGSTON, 1996). 

 O tratamento dialítico está indicado quando a uremia é severa e refratária às 

terapias convencionais. (COWGILL e FRANCEY, 2006). 

A hemodiálise (HD) foi realizada pela primeira vez e experimentalmente em 

cães em 1913 e evoluiu para se tornar a base da gestão da doença renal crônica terminal 



6 
 

em humanos. O uso clínico da HD em cães tem sido descrito por quase esse mesmo 

período, mas apenas nos últimos dez anos saiu da obscuridade clínica para integrar a 

gestão da uremia aguda em cães e gatos. A HD altera a composição do sangue expondo-

o indiretamente a uma solução artificial, solução dialisante, através de uma membrana 

semipermeável. A troca de fluidos e solutos ocorre através dos mecanismos de difusão, 

convecção e ultrafiltração pressórica, e a magnitude dessas trocas dependem de 

características físicas do soluto e da estrutura da membrana de diálise. (DAUGIRDAS, 

2008; COWGILL & FRANCEY, 2006). 

Poucos estudos avaliaram os resultados clínicos da HD em cães, porém o âmbito 

experimental mostra estudos em que o método hemodialítico mostrou-se efetivo e 

seguro, tanto do ponto de vista do acesso venoso, quanto do procedimento em animais 

acima de cinco quilos de peso corpóreo. Meneses et al, (2010), com o intuito de 

desenvolver um modelo experimental de HD em cães, estudou animais entre sete e 

quatorze quilos e concluiu que a HD em cães é um método viável e seguro, que pode 

contribuir para o tratamento clínico em cães com Insuficiência Renal. Melchert (2005) 

comparou, experimentalmente, a eficácia do tratamento conservador e do hemodialítico 

em cães com peso corpóreo acima de seis quilos com IRA induzida por gentamicina e 

obteve como resultado a redução do risco de óbito em animais tratados com 

hemodiálise, em estudo que mostrou, ainda, que a HD associou-se com a baixa 

frequência de complicações decorrentes do procedimento, mesmo em animais com 

baixo peso corporal. 

Adin & Cowgill (2000) realizaram estudo clínico retrospectivo com 36 cães 

portadores de leptospirose e azotemia grave, tratados com terapia conservadora (22 

animais) e tratamento hemodialítico (14 animais). Dos 14 animais tratados com HD, 12 

sobreviveram, e dos 22 animais que receberam tratamento conservador, 16 

sobreviveram, concluindo que o tratamento com HD parece melhorar o prognóstico 

para cães com azotemia grave. 

Eatroff, et al (2012), em estudo que avaliou o desfecho a longo prazo de 135 

cães e gatos com IRA por diferentes causas tratados com HD intermitente entre os anos 

de 1997 a 2010, revelaram que, dentre 93 cães submetidos a HD, com o número médio 

de tratamentos de quatro sessões, com intervalo entre elas de um a dois dias, a taxa de 

sobrevida global no momento da alta hospitalar foi de 53%, sendo que após 30 dias, 

essa taxa caiu para 42% e após 365 dias a taxa de sobrevida global foi de 33%. Para 



7 
 

todas as causas de mortalidade o tempo médio de sobrevivência para os cães foi de nove 

dias. Os autores concluíram que cães e gatos com IRA tratados com HD intermitente 

têm taxas de sobrevivência semelhantes à de pacientes humanos e embora tenha havido 

uma alta taxa de mortalidade antes da alta hospitalar, os pacientes que sobreviveram 

após o momento da alta tiveram alta probabilidade de sobrevivência em longo prazo. 

No contexto clínico poucos estudos avaliaram a eficiência da HD na população 

de animais portadores de IRA gravemente enfermos. O presente trabalho pretendeu 

avaliar a eficiência e a segurança do tratamento hemodialítico em cães portadores de 

IRA associada à infecção. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



8 
 

2. REVISÃO DE LITERATURA 

 

Injúria Renal Aguda (IRA) 

 

 A IRA é consequência de um espectro grande de doenças que levam a um rápido 

declínio na função renal e culmina na retenção de produtos urêmicos, desequilíbrio 

eletrolítico, ácido – base e dos fluidos corporais, ou seja, insuficiência renal aguda 

(LANGSTON, 2010).  A IRA reflete apenas um subconjunto de pacientes com maior 

morbidade e mortalidade. O termo Injúria Renal Aguda (IRA) foi aprovado na Medicina 

Humana para melhor refletir o amplo espectro de doenças agudas dos rins e para 

reforçar o conceito que engloba um contínuo dano funcional e de parênquima renal. 

Essas condições podem ser clinicamente imperceptíveis nos estágios iniciais e quase 

sempre evoluem para a necessidade de terapia substitutiva renal (TSR) (COWGILL e 

LANGSTON, 2011). 

 

Etiologia 

 

 A apresentação da IRA pode incluir condições pré-renais e pós-renais que 

podem ser independentes ou associadas à doença renal intrínseca, dependendo da 

origem funcional, extensão e duração do início dos sintomas da doença. O paciente na 

maioria das vezes é diagnosticado com uremia aguda, deve ser diferenciado 

posteriormente em lesão pré renal, renal intrínseca, ou ainda em componentes pós renais 

com adequada avaliação diagnóstica. (COWGILL e LANGSTON, 2011). 

 Nos animais , a causa mais comum de IRA é a nefrotoxicidade e isquemia, 

seguida das doenças glomerulares e intersticiais. (LABATO, 2001). 

Segundo Elliot & Grauer (2007) o declínio da função renal está associado a 

causas como uma injúria isquêmica, um insulto tóxico ou ainda de origem infecciosa 

como ocorre na leptospirose. As causas da IRA podem ser dividas quanto sua origem, 



9 
 

em pré-renal, renal, pós-renal e idiopática, pois em cerca de 20% dos casos não é 

possível detectar a sua causa. (GRANT & FORRESTER, 2008).  

 A IRA pré-renal é rapidamente reversível se corrigida a causa e resulta 

principalmente da redução na perfusão dos rins, causada por uma série de eventos que 

culminam com a diminuição do volume sanguíneo circulante e, portanto do fluxo 

sanguíneo renal, como por exemplo, a desidratação, hemorragias, insuficiência cardíaca 

e uso de diuréticos. (ELLIOT & GRAUER, 2007)). 

 A IRA renal, causada por fatores intrínsecos ao rim, é classificada de acordo 

com o principal local afetado, como túbulos, interstício, vasos ou glomérulos. As causas 

mais comuns de dano tubular são de origens isquêmicas ou tóxicas, embora a necrose 

tubular aguda (NTA) possa ser de origem pré-renal pela redução severa do fluxo 

sanguíneo renal a ponto de causar necrose das células tubulares. As nefrotoxinas 

representam depois da isquemia a causa mais frequente de IRA. Os antibióticos 

aminoglicosídeos, os contrastes radiológicos e os quimioterápicos, como por exemplo a 

cisplatina, estão entre as drogas que podem causar dano tubular diretamente. Já as 

drogas imunossupressoras, os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 

e os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), podem causar IRA por induzirem 

alterações renais hemodinâmicas. A IRA devido à nefrite intersticial é mais comumente 

causada por reações alérgicas a drogas, menos comumente por doenças auto-imunes e 

infecciosas, embora a leptospirose seja um bom exemplo de uma doença que leva a IRA 

renal por nefrite intersticial. (SANTOS et al, 2003). 

 A IRA pós-renal ocorre na vigência de uma obstrução do trato urinário. As 

obstruções das vias urinárias podem ser consequência de obstruções intraluminais 

(cálculos, tumores vesicais, etc.), extraluminais (hipertrofia prostática, bexiga 

neurogênica, etc.) e ainda podem ocorrer obstruções intratubulares por precipitação de 

cristais como oxalato de cálcio, ácido úrico, ou ainda drogas como aciclovir e 

sulfonamidas, dentre outras. A reversibilidade da IRA pós-renal está relacionada com o 

tempo de duração da obstrução. (SANTOS et al, 2003). 

  Segundo Cowgill & Langston (2011), condições clinicas que causam lesão 

estrutural direta para a vasculatura, os glomérulos, o epitélio tubular ou interstício renal 

podem causar todo o espectro da IRA. Lesão estrutural intrínseca ao rim geralmente 

promove IRA mais grave que não será prontamente revertida com a restauração do 



10 
 

volume de líquidos ou correção do déficit hemodinâmico. A IRA pode se desenvolver 

pela continuidade de déficit funcional hemodinâmico, eventos isquêmicos evidentes ou 

exposição a drogas e toxinas exógenas que afetam diretamente os rins. Doenças renais 

intrínsecas ou doenças sistêmicas com manifestações renais secundárias também 

promovem IRA. Isquemia renal também pode ser causada por trombose de artérias e 

veias renais, coagulação intravascular disseminada, transfusões de sangue incompatíveis 

ou trombos sépticos. Vasculite, pancreatite, hipoproteinemia, acidente vascular cerebral 

e torções gátricas representam risco elevado para o desenvolvimento de lesão isquêmica 

hemodinamicamente mediada. Causas hemodinamicamente mediadas provocam 

aproximadamente 40% dos casos de IRA em pacientes humanos. A IRA 

hemodinamicamente mediada é reportada variavelmente, porém parece ser menos 

comum nos animais. Em uma grande série de casos de cães com uremia grave, 

recebendo terapia de substituição renal, etiologias hemodinâmicas representavam menos 

de 10% das causas identificadas. Em gatos as causas hemodinâmicas foram 

reconhecidas em apenas 13% dos casos. Esta diferença na incidência entre animais e 

pessoas pode refletir os casos de IRA responsivos à reposição de volume que não foram 

adequadamente reportados com IRA em estudos com animais. 

  Nos países da América do Norte e europeus, a intoxicação por etilenoglicol é a 

segunda causa mais comum de IRA nefrotóxica em animais de companhia e a exposição 

geralmente é devida ao uso de anticongelante para automóveis. (COWGILL e 

FRANCEY, 2005). 

 Os aminoglicosídeos (neomicina, gentamicina, tobramicina, amicacina, 

netilmicina e estreptomicina) são cátions com baixa capacidade de ligação as proteínas 

e são livremente filtradas no glomérulo. Eles demonstram nefrotoxicidade hierárquica, 

conforme descrito acima, de acordo com o número de cátions e capacidade de ser 

transportadas através das células (PANNU e NADIM, 2008). 

 A anfotericina B é antimicrobiano de polieno que perturba a integridade das 

membranas celulares e aumenta sua permeabilidade. Ela também reduz o fluxo 

sanguineo renal e a taxa de filtração glomerular devido a vasoconstrição arterial. A 

permeabilidade da membrana alterada aumenta o metabolismo celular e promove a 

privação de oxigênio levando a necrose celular. A toxicidade da anfotericina B é 



11 
 

potencializada pela dose e duração da terapia, doença renal preexistente, depleção de 

sódio e uso concomitante de drogas nefrotóxicas. (TABER e MUELLER, 2006). 

 Os anti-inflamtórios não esteroides (AINEs) se tornaram terapia essencial no 

tratamento de animais com dor crônica e inflamação, devido à disponibilidade de 

produtos veterinários eficazes e de fácil administração. Consequentemente a incidência 

de IRA induzida por AINEs aumentou nos cães e gatos que têm predisposição, bem 

como nos animais com consumo de produtos sem supervisão veterinária. AINEs inibem 

seletivamente ou não seletivamente as ciclo-oxigenases renais que mediam a produção 

de prostaglandinas para manter o fluxo sanguíneo arteriolar aferente e a taxa de filtração 

glomerular nos estados de hipoperfusão. A toxicidade renal direta associada a utilização 

de AINEs em sobredosagem ou tempo prolongado provoca isquemia renal e necrose 

papilar. (TABER e MUELLER, 2006). 

 Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do 

receptor de angiotensina (BRA) impedem a vasoconstrição da arteríola eferente renal 

mediada pela angiotensina II, resultando em diminuição da resistência arteriolar 

aferente, pressão capilar glomerular e taxa de filtração glomerular. Azotemia aguda e 

descompensação da doença renal subjacente são observados em cães e gatos após a 

administração de inibidor da ECA. A gravidade da alteração da função renal é variável e 

normalmente ocorre em animais com doença renal crônica (DRC) preexistente ou com 

predisposições hemodinâmicas (depleção de sódio, insuficiência cardíaca congestiva e 

uso de diuréticos) quando a manutenção da taxa de filtração glomerular basal é 

dependente da vasoconstrição mediada pela angiotensina II. (PANNU e NADIM, 2008). 

 A ingestão de uvas e uvas-passa por cães associada à IRA foi primeiramente 

notificada em 1999. O vômito é uma característica comum que ocorre horas após a 

ingestão. Uvas ou uvas-passa não digeridas podem ser observadas no conteúdo do 

vômito ou da diarreia. A azotemia se desenvolve em alguns cães dentro de 24 horas 

após a ingetão. Em estudo com 10 cães intoxicados, hipercalcemia estava presente em 

65% dos cães. Degeneração tubular proximal e necrose foram observadas na 

histopatologia renal. Foram observados pigmento intracelular em seis dos 10 casos. A 

composição química do pigmento ainda é indeterminada. Aproximadamente 50% dos 

cães intoxicados sobreviveram destes 65% tiveram a azotemia resolvida. Nem toda 

ingestão de uva ou uva-passa leva à intoxicação em cães, sendo que a quantidade 



12 
 

ingerida parece estar diretamente ligada à intoxicação. (MORROW, 2005) (EUBIG, 

2005). 

 A leptospirose é uma zoonose re-emergente de distribuição mundial, 

considerada também uma das principais antropozoonoses de importância para os órgãos 

de saúde pública, pois acomete animais domésticos e silvestres, e, acidentalmente, afeta 

o homem causando prejuízos econômicos, principalmente em países tropicais e 

subtropicais. A leptospirose canina também apresenta distribuição mundial, porém é 

mais frequente nas áreas tropicais e subtropicais com elevada pluviosidade e na estação 

chuvosa. (GREENE, 2012). 

As leptospiras patogênicas vivem nas células epiteliais dos túbulos renais 

proximais dos animais portadores e, nos doentes, podem ser encontradas em todos os 

órgãos. O fato das leptospiras escolherem as células tubulares renais como abrigo, se 

deve ao isolamento imunológico que este lugar oferece, ou seja, os anticorpos, que são 

proteínas, não conseguem ultrapassar a barreira glomerular, e poucos antimicrobianos 

conseguem penetrar nessas células. Com o rim dos animais infectados, esses 

microrganismos são eliminados para o meio ambiente com a urina, contaminando o 

solo, o lixo, coleções hídricas, córregos, riachos e rios (ABDULKADER & SILVA, 

2010). 

O cão portador renal crônico de leptospiras aparentemente não apresenta doença 

renal, embora estudos histológicos destes animais mostrem lesões compatíveis com 

nefrite intersticial. Segundo estudos sorológicos, a morbidade da leptospirose canina em 

áreas urbanas está entre 18 e 20%, seja no Brasil ou em outros países. (GOLDSTEIN, 

2010). 

Com a produção adequada de anticorpos o hospedeiro limpa as espiroquetas da 

maioria dos órgãos, mas as leptospiras podem persistir nos rins e serem eliminadas na 

urina por dias ou meses. Sem a produção adequada de anticorpos os danos aos órgãos 

são mais graves, e incluem síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e sepse. 

(GREENE, 2012). 

A pielonefrite aguda é uma infecção causada por bactérias ou fungos que leva a 

inflamação intersticial difusa e necrose epitelial tubular. O organismo infectante mais 

comum é a E. coli, mas outros organismos isolados incluem Staphylococcus spp, 



13 
 

Proteus, Streptococcus spp, Enterococcus spp, Klebsiella spp e Pseudomonas. Fatores 

como anormalidades estruturais e anatômicas podem aumentar o risco de pielonefrite, 

assim como procedimentos como cateterismo vesical, distúrbios de micção, deficiências 

imunológicas (diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, quimioterapia 

imunossupressora, etc.) (LANGSTON e BOYD, 2007). 

A IRA associada à significativa proteinúria pode ocorrer secundariamente as 

diversas de doenças. Proteinúria pode acontecer devido á lesão tubular aguda, doença 

glomerular, infecção do trato urinário superior ou inflamação deste. A doença 

glomerular crônica é diagnosticada tardiamente quando os sinais de uremia aguda 

aparecem, porém a doença glomerular seguida de falha renal pode ocorrer 

secundariamente a quadros infecciosos ou doenças inflamatórias. A infecção causada 

por Borrelia burgdorferi tem sido associada com proteinúria glomerular e IRA fatal 

dentro de uma a duas semanas. Embora a Borrelia não tiver sido identificada 

definitivamente nos rins, presume-se que uma reação imunológica antígeno-anticorpo 

esteja envolvida na patogênese da doença. (HUTTON, 2008). 

A infecção aguda causada por Ehrlichia canis pode causar glomerulopatia de 

lesões mínimas com proteinúria e IRA. (CODNER, 1992). A leishmaniose também 

pode ser causa de glomerulonefrite aguda grave seguida de IRA. A leishmaniose é uma 

infecção causada por um protozoário transmitido pela picada do mosquito palha. O 

microrganismo invade os macrófagos e acomete múltiplos órgãos, como fígado, baço, 

medula óssea, linfonodos, rins e pele. (ZATELLI, 2003). 

Infecções adquiridas, imunomediadas, neoplásicas, ou doenças degenerativas 

expressas primariamente nos rins podem causar insuficiência renal intrínseca. De 

acordo com a extensão e a gravidade da lesão, essas patologias podem causar IRA que 

deverá ser diferenciada quanto à etiologia nefrotóxica ou isquêmica (COWGILL e 

LANGSTON, 2011). 

 

 

 

 



14 
 

Fisiopatologia da IRA 

 

Na IRA isquêmica ou nefrotóxica, estão envolvidos basicamente mecanismos de 

alterações estruturais e bioquímicas que culminam em comprometimento vascular e 

celular, descamação do epitélio tubular e obstrução intraluminal, vazamento 

transtubular do filtrado glomerular e inflamação. (SANTOS et al, 2003; NELSON & 

COUTO, 2006) 

Segundo Cowgill & Elliot (2004) e Nelson & Couto (2006), os rins são 

suscetíveis aos efeitos de isquemia e agentes tóxicos em virtude das características 

anatômicas e fisiológicas singulares. O grande fluxo sanguíneo renal (aproximadamente 

20% do débito cardíaco) resulta em liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas 

do sangue para os rins, quando comparado com outros órgãos. Afirmam também que o 

córtex renal é particularmente suscetível a substâncias tóxicas por receber 90% do fluxo 

sanguíneo renal e conter a grande área de superfície endotelial dos capilares 

glomerulares. 

Uma isquemia renal leva a uma provável IRA quando associada à hipóxia, e a 

insuficiência de substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos 

causando parada da bomba de sódio e potássio, edema e morte celular. (NELSON & 

COUTO, 2006; FORRESTER, 2003). A isquemia causa uma resposta inflamatória no 

rim por três mecanismos: depleção de trifosfato de adenosina (ATP), aumento do fator 

de hipóxia induzida (HIF) e de moléculas reativas a oxigênio. O esgotamento de ATP 

durante a isquemia renal provoca danos mitocondriais e consequente aumento na 

produção de citocinas inflamatórias e moléculas reativas a oxigênio. As citocinas 

induzem quimiocinas que recrutam macrófagos, polimorfonucleares e linfócitos T o que 

gera um processo de retroalimentação positiva onde as células infamatórias recrutadas 

produzem mais citocinas exacerbando a resposta inflamatória e causando maior lesão 

nas células epiteliais tubulares e endotélio vascular (GARWOOD, 2009). 

 As drogas nefrotóxicas e hormônios como IECA, são capazes de modificar a 

filtração glomerular por induzir alterações em vários dos determinantes deste processo, 

esse desequilíbrio resulta em vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes e 

contração da célula mesangial, levando a redução do coeficiente de filtração glomerular 



15 
 

(Kf). Outro aspecto importante é a via final comum pela qual os hormônios realizam 

suas ações, que envolve a elevação do cálcio intracelular nas células da vasculatura 

renal, elevação do tônus da musculatura lisa e vascular consequentemente, contribuindo 

para a vasoconstrição, a qual pode ser minimizada com a utilização de bloqueadores de 

canais de cálcio. (SANTOS et al, 2003). 

 A IRA é caracterizada em quatro fases distintas: iniciação, extensão, 

manutenção e recuperação. A fase de iniciação começa após um insulto renal 

(isquêmico, nefrotoxico ou outro) e continua até que haja uma alteração da função renal 

definida como diminuição da produção de urina e azotemia. As intervenções 

terapêuticas nessa fase podem evitar o desenvolvimento da IRA estabelecida. A 

segunda é chamada de extensão, durante a qual a isquemia, hipóxia, inflamação e lesão 

celular contínua, levam à apoptose celular, necrose ou ambas. As alterações clínicas e 

laboratoriais podem não ser evidentes.A fase de manutenção é caracterizada pela 

perpetuação de lesões tubulares e o estabelecimento da disfunção do nefro devido à 

resposta inflamatória e hipóxia que propagam os danos aos rins simultaneamente ou 

independente do insulto iniciador. Embora intervenções terapêuticas nessa fase possam 

salvar a vida do paciente, não são mais capazes de impedir a gravidade das lesões renais 

e a garantir a da recuperação. Na fase de manutenção a produção de urina pode ser 

aumentada ou diminuída e a urina assemelha-se ao filtrado glomerular com poucas 

modificações tubulares. Na fase de recuperação, ocorre reparação das lesões renais e 

melhora da função renal. As lesões tubulares podem ser reversíveis se a membrana 

basal tubular estiver integra e houver células epiteliais viáveis. Em animais oligúricos 

ou anúricos, essa fase é caracterizada pelo aumento da produção de urina acompanhada 

variavelmente pela diminuição da concentração de sódio urinário. Em animais não 

oligúricos a produção de urina não é um bom marcador de recuperação renal. A 

reparação pode não ser completa, mas a hipertrofia funcional dos nefros íntegros pode 

garantir a recuperação da função renal. Essa reparação pode levar semanas ou meses, 

mas se a lesão for extensa a ponto de a reparação e a hipertrofia funcional não 

conseguirem compensar o restabelecimento da função, esse paciente passa a ser 

portador de falência renal crônica. (NELSON & COUTO, 2006; ELLIOT & GRAUER, 

2007)). 

Yang (2007) descreveu o mecanismo de lesão da célula tubular renal pela 

leptospira. A Leptospira spp possui em sua membrana externa uma lipoproteína 



16 
 

chamada de Lip 32, muito antigênica, que em contato com a célula tubular renal se liga 

ao receptor Tool-like receptor 2 (TRL 2), após esse evento ocorre à ativação do fator 

nuclear kapa B (NFKB) que expressa genes inflamatórios a partir de RNA mensageiro e 

aumenta a produção de óxido nítrico sintetase induzível (NOsi), proteínas com 

quimiotaxia á monócitos (MCP) e fator de necrose tumoral alfa (TNFα). A quimiocina 

CCL2/MCP-1 é um dos fatores mais importantes no início da infiltração de células 

monocíticas na nefrite intersticial, enquanto o TNF-α, uma citocina inflamatória, é uma 

mediadora de endotoxemia. A elevação dos níveis dos fatores citados acima leva a lesão 

celular por recrutamento de células inflamatórias e culmina em nefrite túbulo 

intersticial. 

Outro mecanismo de lesão nos rins e também em outros órgãos se deve à ação 

de uma glicoproteína (GLP) isolada de cepas virulentas, que é capaz de inibir a 

Adenosina Trifosfatase Sódio - Potássio (Na,K,ATPase) principalmente nos túbulos 

renais. (SEGURO et al, 2008). Younes & Ibraim (1997) mostraram a ação da GLP 

experimentalmente em tecido de coelho in vitro sobre a NA,K,ATPase, ao observar que 

quando a GLP era adicionada à cultura de células, a atividade da Na,k,ATPase diminuía 

proporcionalmente, o que explica a hipocalemia encontrada nos casos de IRA não 

oligúrica na leptospirose. 

 

Diagnóstico 

 

 Definições precisas para IRA ainda não foram estabelecidas na Medicina 

Veterinária. Embora a IRA seja definida como perda aguda da função dos nefros, 

critérios que definam com exatidão a diminuição da função renal e o tempo dessa lesão 

ainda não foram estabelecidos nos animais. Em seres humanos um esquema para essa 

classificação foi proposto para resolver essa questão, que é o esquema RIFLE (risco, 

injúria, falência, perda da função e estágio final da doença renal). Infelizmente esse 

esquema é difícil de ser aplicado em pacientes veterinários, pois as informações 

anteriores a IRA como níveis séricos de creatinina e produção de urina raramente estão 

disponíveis. (ROSS, 2011). 



17 
 

Um sistema de pontuação utilizando diversos parâmetros clínicos e laboratorial 

para a previsão do prognóstico da IRA em cães submetidos à HD foi recentemente 

descrito, (Figura 1), que visa facilitar a estratificação funcional, classificação e tomada 

de decisão terapêutica, porém esse esquema deve ser considerado preliminar pois 

permanece sujeito às revisões consensuais e modificações que incluam biomarcadores 

mais adequados para proporcionar mais especificidade e sensibilidade. O estágio I 

define animais com histórico clínico, laboratorial (biomarcador, glicosúria, cilindrúria, 

sedimento inflamatório, microalbuminúria, etc.) ou de imagem com evidência de IRA, 

que não são azotemicos e/ou cuja apresentação clínica seja facilmente resolvida com a 

correção volêmica e ainda animais com progressivo aumento na creatinina sérica 

(0,3mg/dL) em intervalo entre horas ou de um dia para o outro, mesmo dentro dos 

valores de referência. Os animais que se enquadram no estágio II possuem IRA 

documentada caracterizada por azotemia leve, históricos clínicos e outras anormalidades 

laboratoriais, esse critério inclui animais com aumento no valor de base da creatinina 

sérica associada à Doença Renal Crônica preexistente. Os estágios III, IV e V englobam 

animais com IRA documentada e graus progressivamente maiores de lesão do 

parênquima renal e falha funcional. Todos os estágios foram subestadiados com base na 

produção de urina (IRA oligúrica ou não oligúrica) e na necessidade de diálise 

(COWGILL, 2011). 

O exame clínico de um animal com IRA deve incluir uma estimativa clínica de 

hidratação, avaliação do estado cardiovascular e respiratório, avaliação do débito 

urinário, aferição da pressão arterial e avaliação da dor, seja renal, abdominal ou devido 

à rabdomiólise comumente encontrada nos quadros da Leptospirose (ROSS, 2011; 

DAHER et al 2010). 

 Na avaliação laboratorial do animal com leptospirose seguido de IRA, o 

hemograma evidencia leucocitose intensa com neutrofilia e desvio para a esquerda, 

acompanhada de trombocitopenia com contagens abaixo de 40.000 cél/µL na 

dependência da gravidade do quadro de vasculite que gera pequenas hemorragias nos 

órgãos, e das taxas de uréia que podem exacerbar as lesões vasculares o que aumenta 

ainda mais o consumo de plaquetas. As provas de função hepática mostram elevação 

dos níveis de alanina-aminotransferase (ALT) indicando a destruição de hepatócitos. A 

bilirrubina direta sérica chega a valores acima de 20 mg/dL, o que piora a função renal 

conduzindo a IRA para a forma anúrica o que aumenta as chances de óbito. A 



18 
 

glutamiltransferase (GGT) também aparece em níveis séricos aumentados em 

praticamente todos os casos de leptospirose (GREENE, 2012, FREIRE et al, 2008). 

A creatinina, que é um produto do metabolismo da creatina e fosfocreatina 

musculares constante, é livremente filtrada nos glomérulos pois não se liga a proteínas e 

é minimamente reabsorvida ou secretada nos túbulos renais, ou seja, apesar de não 

possuir toxicidade seu clearance reflete a taxa de filtração glomerular, o que faz dela 

um marcador da função renal. Logo, os níveis de creatinina sérica aparecem elevados e 

refletem proporcionalmente a gravidade da IRA, mas não sua capacidade de 

recuperação renal. Os níveis de ureia aumentam com a diminuição da função renal, mas 

ao contrário da creatinina, é influenciada por inúmeros fatores extra-renais como estado 

nutricional, função hepática, hidratação, entre outros, que fazem da concentração de 

ureia um marcados inespecífico de dano renal, mas é útil na avaliação da gravidade do 

estado urêmico, fornecendo base para acompanhamento tanto da função renal como da 

adequação nutricional e do catabolismo (DEPNER, 2001). 

Um exame de imagem que pode auxiliar no diagnóstico da IRA é a 

ultrassonografia, que mensura o tamanho dos rins, que podem estar aumentados ou 

normais, determina a ecogenicidade, geralmente hiperecogênico devido à inflamação, e 

a preservação da arquitetura renal. Exames como tomografia computadorizada e 

ressonância magnética não fornecem maiores informações além da ultrassonografia e 

possuem a desvantagem da necessidade de anestesia (ROSS, 2011). 

A IRA produz alterações características nas concentrações séricas de cálcio, 

fósforo, potássio, sódio, bicarbonato e demais eletrólitos, e essas variações 

acompanham a fase da IRA, ou seja, conforme a IRA se intensifica, os valores desses 

íons acompanham as alterações coma mesma severidade, o que não é comum na 

Doença Renal Crônica. Mais de 75% dos cães e gatos com IRA são hiperfosfatêmicos 

(VADEN et al. 1997; WORWAG & LANGSTON 2008). 

As concentrações de cálcio no soro estão diminuídas em 25% dos animais com 

IRA, porém os sinais de hipocalcemia raramente se desenvolvem em fasciculações 

musculares e tetania, mas pode ser necessária a reposição de cálcio. É importante 

salientar que o cálcio total sérico não indica fielmente o cálcio ionizado, animais com 

cálcio total normais podem apresentar cálcio ionizado deficiente (SCHENCK & CHEW 

2005; KOGIKA et al. 2006). 



19 
 

Apesar do perfil da maioria das causas de IRA ser de hipercalemia, mesmo nas 

apresentações não oligúricas, na leptospirose observa-se hipocalemia, o que pode ser 

forte indício para tal diagnóstico, este padrão acontece devido à ação de uma 

glicoproteína presente na bactéria que inibe a NA,K,ATPase o que impede a 

manutenção das concentrações extracelulares de potássio. Porém com o progresso da 

IRA e o aumento da sua gravidade, se a mesma se tornar oligo/anúrica, a hipercalemia 

pode aparecer (LEVETT, 2001). 

A concentração de bicarbonato sérico geralmente está diminuída, e esse déficit 

aumenta na medida em que a IRA se agrava. A acidose metabólica deve ser corrigida 

com infusão lenta de bicarbonato de sódio sempre que necessária, ou seja, déficit de 

base menor que -10, a fim de evitar suas consequências como hipercalemia e o 

catabolismo (COWGILL, 2011). 

A urinálise completa deve ser realizada em todo paciente com IRA. A 

apresentação inicial IRA intrínseca apresenta dificuldade de concentração e de diluição 

da urina, ou seja, a densidade urinária se mostra em um intervalo fixo. entre 1.008 e 

1.018. A densidade urinária entre 1,012 e 1,029 para cães e 1,012 e 1,034 para gatos na 

presença de azotemia indica falha hemodinâmica, ou seja, algum componente pré-renal 

como desidratação, hipovolemia e hipotensão sobreposto à injúria renal intrínseca. 

Glicosúria na ausência de hipoglicemia pode aparecer devido a lesão tubular e ao déficit 

de reabsorção, e indica frequentemente necrose tubular (OSBORNE et al, 1995). 

 Os cilindros podem aparecer no exame do sedimento urinário e nesse caso 

indicam lesão ou necrose tubular. As enzimas tubulares epiteliais como a gama-

glutamiltranspeptidase (GGT) e N-acetil-beta-Dglucosaminidase (NAG), vem sendo 

estudados na urina dos cães pela sua capacidade de diagnosticar lesão ou necrose 

tubular precocemente, porém o NAG parece ser mais sensível e específico para a lesão 

epitelial e o reconhecimento precoce do dano renal, mas ainda não é usado na rotina 

diagnóstica humana ou veterinária. Outros biomarcadores estão em estudo com a 

promessa de maior sensibilidade e especificidade, como a molécula de injúria renal 1 

(KIM 1), a interleucina 18 (IL18) e a lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos 

(NGAL).( BRUNKER et al,. 2009; VAIDYA et al. 2009). 



20 
 

A biópsia renal só esta indicada nos casos de IRA quando é impossível 

determinar a causa de base do processo, devido aos riscos envolvidos no procedimento 

(OSBORNE et al,1996) 

 

Terapêutica 

 

O manejo da IRA é baseado em corrigir e prevenir as consequências clínicas de 

acordo com a evolução de cada etapa da lesão renal e eliminar a causa primária. A 

abordagem médica mudou muito pouco nos últimos 20 anos e não mostrou resultados 

diferentes. As terapias de substituição renal têm proporcionado o mais significativo 

avanço na resolução dos sinais clínicos, porém desfechos melhores só poderão ser 

observados com uma maior disponibilidade desses métodos na prática veterinária. 

(LANGSTON 2010). 

 

1 - Débito urinário e equilíbrio hídrico. 

 

O paciente com IRA pode apresentar poliúria ou produção de urina normal no 

inicio da doença, porém com a progressão da lesão renal a oligúria ou anúria acontecem 

com frequência. (COWGILL, 2011). 

Alterações na volemia são comuns nos pacientes com IRA, o déficit de volume é 

um frequente alvo terapêutico no atendimento desses animais, seja por vômito, diarreia 

ou poliúria. A determinação do estado de hidratação do animal é de extrema 

importância nesse momento, e para isso usamos um conjunto de sinais clínicos que nos 

ajudam a classificar o nível de hidratação, como a frequência cardíaca, peso corpóreo, 

pressão arterial, tempo de preenchimento capilar, ausculta pulmonar, volume do pulso, 

turgor da pele, umidade das mucosas e presença de secreção serosa nasal, além de sinais 

laboratoriais como valores de proteínas plasmáticas e hematócrito. Ainda podemos 

utilizar a determinação da volemia de forma mais específica com pressão venosa central 

( COWGILL e FRANCEY 2006) 



21 
 

Oligúria e anúria representam risco de morte para o paciente com IRA. A 

oligúria é comumente definida com produção de urina menor que 0,27ml/kg/h ou 

6,5ml/kg/dia, considerando anúria a não produção de urina ou débito menor que 

0,08ml/kg/h. Anúria ou oligúria causadas por falência hemodinâmica respondem com 

produção de urina assim que a reposição volêmica é realizada e a pressão arterial 

restaurada. (COWGILL e FRANCEY, 2005). O fluido de escolha para reposição 

volêmica inicial nas desidratações mais leves é a solução fisiológica por via intravenosa 

nas primeiras 2 a 4 horas, com cuidado especial para os animais que apresentem 

oligúria, doença cardiovascular e sepse, a fim de evitar a sobrecarga hídrica e a 

congestão circulatória. Se ocorrer desidratação associada a hipovolemia grave e 

hipotensão ou hemorragias onde a capacidade de oxigenação esteja comprometida, a 

reposição de cristaloide deve ser na taxa de 90ml/kg/h em cães, e o uso de soluções 

coloides sintéticas deve ser considerado na taxa de 10 a 20ml/kg em bolus associado ao 

cristaloide. Fluido adicional à correção da desidratação pode ser administrado com 

cautela se o déficit inicial estimado foi insuficiente para restaurar a normotensão e 

promover a formação de urina. (LANGSTON, 2008). Em animais com normo ou 

poliúria a fluidoterapia deve permanecer ajustada a dose para as taxas de manutenção, 

perdas sensíveis e insensíveis (DIBARTOLA, 2006). 

Nos casos em que a IRA progride e a oligúria aparece, a retenção de solutos, 

hiper-idratação, hipercalemia e acidose metabólica rapidamente colocam em risco a 

vida do paciente e a oligúria ou anúria devem ser alvo da terapia para sua reversão. A 

administração de fluidos e medicações pelas vias enteral e parental se tornam 

problemáticas em animais oligúricos ou anúricos apesar da necessidade contínua dessas 

terapias. Como consequências da permanência da fluidoterapia em animais oligúricos 

ou anúricos estão à sobrecarga hídrica, hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva e 

edema pulmonar. (MEHTA et al. 2002; DE VRIESE, 2003).O desejo de promover a 

diurese em animais oligúricos ou anúricos solidificou o uso empírico de diuréticos 

(manitol, furosemida) e vasodilatadores ( dopamina). Recentemente a validade dessas 

práticas empíricas foram contestadas devido a evidências quanto a ineficácia e a 

exposição do paciente a riscos associados ao uso de diuréticos e vasodilatadores na 

prática clínica. Se adiada a partir de algumas horas após a fase de iniciação do insulto 

renal, o uso de diuréticos pode alterar o curso, a morfologia e o desfecho da IRA 



22 
 

negativamente. Frequentemente estes riscos são superados pela necessidade de gerir 

outras complicações mais graves decorrentes da hipervolemia (LAMEIRE et al. 2009). 

O uso de manitol na prática clinica como diurético osmótico é comum, apesar de 

não haver base científica que documente seu uso associado a prevenção ou ao melhor 

desfecho da IRA. Os efeitos terapêuticos do manitol incluem expansão do líquido 

extracelular (LEC), diminui a resistência vascular, aumenta o fluxo sanguíneo renal e 

consequentemente a taxa de filtração glomerular e reduz o edema celular. Seu uso pode 

promover a produção de urina quando a fluidoterapia falhar, na dose de 0,25 a 1g/kg via 

intravenosa em bolus lento, porém os efeitos adversos devem ser controlados como a 

sobrecarga hídrica, edema pulmonar, hiperosmolaridade e hipernatremia. (LAMEIRE et 

al 2009). 

Quanto à furosemida, conhecido diurético de alça, não há na Medicina 

Veterinária estudos prospectivos, randomizados que avaliem a eficácia do seu uso no 

paciente com IRA estabelecida. Estudos em animais normais demonstram a capacidade 

da furosemida em aumentar o débito urinário, mas não é possível extrapolar essas 

observações para animais com IRA, mas confirmam as observações em pacientes 

humanos com IRA, que a furosemida promove um aumento inconsistente na formação 

de urina.( MEHTA et al, 2002). A conversão de um estado oligúrico em não oligúrico 

pode facilitar o manejo da terapia, no entanto o uso da furosemida não deve ser 

considerado milagroso, mesmo quando promove diurese, a ponto de deixar o clinico 

desatento a quantidade de volume infundido para que a hipervolmia não ocorra. Não há 

indicação para o uso da furosemida em animais com IRA não oligúrica, exceto nos 

casos de hiper-idratação e hipercalemia. (COWGILL & LANGSTON, 2011). 

A dopamina é um agonista dopaminérgico, com efeito, dose dependente, que 

pode promover vasodilatação pré-glomerular, e aumento do fluxo sanguíneo renal 

provocando diurese em doses baixas (0,5 a 3 µg/kg), porém em doses mais elevadas ou 

administração prolongada pode provocar estimulação de receptores α e ß adrenérgicos 

levando a vasoconstrição renal e maior dano em animais com IRA. A estreita margem 

terapêutica e os efeitos de sobreposição de dose associada a cinética eliminação renal 

desconhecida em animais com IRA tornam seu uso arriscado nessa população de 

pacientes. (SIGRIST 2007). 



23 
 

Em casos de anúria refratária a terapia medicamentosa, a hemodiálise ou a 

diálise peritoneal são a única alternativa para a gestão da hipervolemia e dos distúrbios 

eletrolíticos. O processo dialítico permite a ultrafiltração, que retira volume do paciente, 

restabelecendo a euvolemia além de facilitar a administração de fluidos, medicamentos 

e dietas enterais e parenterais. (COWGILL & FRANCEY 2005). 

 

2 - Alterações hemodinâmicas, ácido-base e eletrolíticas. 

 

A ocorrência de vômitos é frequente devido à irritação gástrica causada pela 

uremia, que culmina em desidratação e hipovolemia. A hipertermia desencadeada por 

mediadores inflamatórios e leptospiremia causa vasodilatação. A poliúria ocorre 

geralmente nos quadros de IRA menos grave, devido à natriurese pela dimiuição da 

reabsorção de sódio e glicose e também pela resistência à vasopressina na medula renal. 

Hemorragias podem ocorrer devido à vasculite, trombocitopenia e uremia. A soma 

desses fatores, desidratação, hipovolemia, vasodilatação e hemorragias, culminam em 

hipotensão, diminuição do fluxo sanguíneo renal, isquemia e necrose tubular. 

(DAMINET et al, 2008).  

A terapia anti-emética e a proteção gástrica são necessárias na administração dos 

desequilíbrios de volume, ácido base e eletrolíticos e no sucesso do suporte nutricional. 

Antagonistas de receptores H2 como a ranitidina são comumente utilizados e causam 

redução na produção de ácido gástrico, mas não são suficientes na gestão da gastrite 

urêmica. O uso de omeprazol, inibidor da bomba de prótons, reduz a produção de ácido 

gástrico por até 24 horas com melhor eficiência que a ranitidina. O sucralfato, um sal de 

alumínio, se liga fortemente a proteína exposta em úlceras gástrica formando barreira 

protetora, também estimula a produção de muco,bicarbonato e prostaglandina na 

mucosa e melhora a integridade microvascular e o fluxo de sangue na mucosa gástrica, 

e portanto é recomendado na terapia de gestão de úlceras e irritação gástricas. O uso de 

anti-eméticos de ação central deve ser adotado, como a metoclopramida e a 

ondasetrona, recentemente aprovada para o uso em cães, o maropitant mostrou eficácia 

superior às outras drogas anti-eméticas em animais com IRA. (SEDLACEK et al. 

2008). 



24 
 

A inibição da Na,K,ATPase por glicoproteínas potencializa o déficit de potássio 

urinário, levando a quadro de hipocalemia em animais com IRA não oligúrica na 

Leptospirose. A poliúria também pode ser explicada pela ação da GLP que causa 

diminuição da reabsorção de sódio e natriurese, além de resistência à vasopressina na 

medula renal. A hipercalemia nos cães com leptospirose ocorre somente nos casos de 

IRA oligo-anúrica, ou seja, nos quadros terminais mais graves e com pior prognóstico. 

(SEGURO et al, 2008).Nos quadros de hipercalemia pode ocorrer fraqueza muscular, 

redução da contratilidade cardíaca, perturbações na condução do impulso elétrico 

cardíaco,arritmias cardíacas e perturbações neurológicas. As alterações 

eletrocardiográficas devido a hipercalemia podem aparecer com níveis de potássio 

sérico a partir de 6,5mEq/L, e incluem bradicardia, diminuição na amplitude da onda P, 

prolongamento do intervalo PR, complexo QRS ampliado, ausência de onda P e 

depressão do segmento ST. Com concentrações séricas de potássio superiores a 8 

mEq/L arritmias potencialmente fatais podem ocorrer associadas a taquicardia 

ventricular paroxística, fibrilação ventricular e assistolia. (DIBARTOLA & MORAIS, 

2006). 

Para a correção da hipercalemia moderada podemos utilizar estratégias 

terapêuticas como a fluidoterapia, a correção da acidemia e o aumento do fluxo urinário, 

mas se a hipercalemia for severa e resultar em alterações eletrocardiográficas, drogas 

que diminuam a concentração sérica de potássio ou que revertam as alterações na 

condução cardíaca devem ser utilizadas. (ELLIOT & GRAUER, 2007). As drogas que 

podem ajudar a diminuir a concentração sérica de potássio são: o bicarbonato de sódio, 

pela correção da acidemia, pois faz o potássio se mover para o meio intracelular, ou 

pode-se utilizar insulina regular com glicose, que também visa movimentar o potássio 

para dentro das células e o gluconato de cálcio que segue a mesma lógica de utilização, 

porém deve ser utilizado somente em animais com alterações eletrocardiográficas que 

demonstrem risco de morte. (HOPPER, 2007). Existem ainda resinas trocadoras de 

potássio, como o poliestirenossulfonato de cálcio, que são administradas por via oral, 

que reduzem a concentração sérica de potássio, ao invés de apenas movimentá-lo entre 

compartimentos celulares. Se a terapia convencional falhar em promover a resolução 

rápida e duradoura da hipercalemia, a hemodiálise está indicada como única alternativa, 

pois é o único método que atinge a eliminação total da carga excessiva de potássio. 

(SANTOS et al., 2003) 



25 
 

O principal sítio da regulação da homeostase ácido base é o rim. A acidose 

metabólica desenvolve a partir da produção excessiva de ácidos metabólicos não 

voláteis, déficit de filtração da carga de ácidos e diminuição da reabsorção de 

bicarbonato. A acidose metabólica grave produz taquipnéia, diminuição da 

contratilidade cardíaca, da pressão arterial, do fluxo sanguíneo hepático, além de 

vasodilatação arterial periférica e vasoconstrição venosa. A acidemia provoca também 

resistência à insulina, levando a oxidação de aminoácidos e ao catabolismo protéico que 

agrava a azotemia e o desperdício de energia proteica. A correção da acidose metabólica 

deve ser considerada para a manutenção dos níveis de bicarbonato sérico entre 18 e 20 

mEq/L, e a reposição pode ser realizada através da via intravenosa ou enteral. 

(DIBARTOLA 2006). 

Hiperfosfatemia devido à dificuldade de eliminação renal do fosfato é comum 

em animais com IRA e a terapia é baseada no uso de quelantes de fósforo por via oral 

como o hidróxido de alumínio, ou o carbonato de cálcio na ausência de hipercalcemia. 

Quelantes sintéticos que não são absorvidos pelo trato gastrointestinal, como o 

cloridrato de sevelamer, já são comuns na prática clínica em humanos, mas ainda não 

difundida na medicina veterinária devido ao custo elevado. (DAMINET et al, 2008). 

 

3 - Suporte nutricional 

 

O apoio nutricional nos quadros de IRA é imprescindível na recuperação e 

sobrevivência dos animais, deve atenuar o catabolismo, o hipermetabolismo e manter a 

massa corporal magra. Não é fácil atingir esses objetivos, já que o paciente apresenta 

vômitos e anorexia. O suporte dietético enteral ou parenteral deve ser instituído o mais 

cedo possível nesses pacientes a fim de evitar o desperdício de energia proteica, aliviar 

a azotemia, minimizar os distúrbios eletrolíticos e mineral e favorecer a reparação e 

regeneração do tecido renal. Contrariando a prática histórica, a alimentação enteral 

também é recomendada em animais onde o vômito não foi completamente controlado. 

Devem ser fornecidos na dieta enteral, níveis calóricos e proteicos que supram o 

hipermetabolismo, para que o emagrecimento e a caquexia não ocorram, pois estas 



26 
 

condições corporais impactam negativamente no prognóstico do paciente. 

(FIACCADORI & CREMASCHI, 2009). 

 

4 - Terapia de substituição renal (TSR). 

 

A TSR compreende técnicas extracorpóreas, como a HD intermitente, técnicas 

de diálise contínua por HD e a diálise peritoneal. Nos últimos 20 anos tornaram-se o 

padrão avançado de terapia em animais urêmicos. Apesar da expansão dos interesses 

nas TSR sua disponibilidade permanece regional e reduzida. A IRA é a indicação mais 

comum de TSR em cães e gatos. (LANGSTON 2008).  

Sem a disponibilidade das TSR, animais que não respondem a terapia clínica 

estão destinados a morrer de complicações da uremia antes que a reparação da lesão 

renal aconteça. As indicações incontestáveis da TSR incluem, hipervolemia grave, 

hipercalemia, graves distúrbios ácido base e eletrolíticos, anúria e uremia, porém 

permanece ignorado o momento para o início da diálise e a modalidade ideal a ser 

instituída. (COWGILL & FRANCEY 2006). 

Adin & Cowgill (2000) realizaram estudo clínico retrospectivo com 36 cães 

portadores de Leptospirose e azotemia grave, tratados com terapia conservadora (22 

animais) e tratamento hemodialítico (14 animais). Dos 14 animais tratados com HD, 12 

sobreviveram, e dos 22 animais que receberam tratamento conservador, 16 

sobreviveram, esses resultados colaboram com a afirmação de que o tratamento com 

HD parece melhorar o prognóstico para cães com azotemia grave, considerando que os 

animais destinados a TSR eram animais clinicamente mais graves. 

Cowgill (2011), baseado em sua experiência clínica instituiu diretriz pela qual a 

TSR deve se iniciar antes do aparecimento da uremia grave associada às fases IV e V da 

IRA (Figura 1). O atraso no início da terapia dialítica causado pelas tentativas 

conservadoras frustradas piora a condição clínica do animal e aumentam o risco de 

morte devido á complicações da uremia. Não existe contra indicações específicas para 

TSR em uremias leve, como estratégia profilática para impedir a progressão da IRA e 

diminuir a letalidade da doença associada à uremia aguda e a terapia clínica agressiva. 

(FIEGHEN et al. 2009). 



27 
 

A HD aumentou a eficiência e reduziu o trabalho médico intensivo comparado 

com outros métodos dialíticos como a diálise peritoneal e a terapia de substituição renal 

contínua (CRRT), além de ser a modalidade dialítica melhor estabelecida na literatura 

para pequenos animais. (ROSS & LABATO 2006). 

Cowgill (2011) descreveu baseado em trabalhos retrospectivos, que a taxa de 

sobrevivência de cães com leptospirose tratados somente com terapia conservadora foi 

de 52 a 82%, enquanto a taxa de sobrevivência da mesma população de animais tratados 

com terapia dialítica foi de 76 a 86%. 

A falha na recuperação renal após duas a quatro semanas após o início da terapia 

conservadora é utilizada como ponto de referência da irreversibilidade da função renal. 

Com a disponibilidade da HD esse critério deverá ser reavaliado. Muitos animais que 

aparentam falha renal irreversível podem recuperar a função se mantidos em 

hemodiálise por mais de quatro semanas. Não há biomarcadores válidos para a previsão 

da recuperação renal individual, mas muitas vezes é possível ter uma perspectiva de 

melhora ao analisar a evolução da cinética da ureia e da creatinina no decorrer das 

sessões de hemodiálise. (SEGEV et al 2008). 

   Estágios da IRA
a
 Creatinina sérica (mg/dL) Descrição clínica 

   Estagio I < 1,6 IRA não azotemica ou IRA responsiva reposição de volume. 

  

Histórico, evidência clínica, laboratorial ou de imagem de IRA. 

  

Progressivo aumento não azotemico na creatinina sérica; ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas. 

   Estágio II 1,6 - 2,5 IRA leve: histórico, evidência clínica, laboratorial ou  

  

de imagem de IRA ou azotemia leve ou progressiva. 

   Estágio III 2,6 - 5,0 IRA moderada a severa: IRA documentada e piora progressiva  

  

da azotemia e falência renal funcional. 

Estágio IV 5,1 - 10,0 
 Estágio V > 10,0   

a
 Cada fase da IRA foi substadiada com base na produção de urina em (O) oligúrica ou (NO) não oligúrica e 

 na necessidade de terapia renal substitutiva (TRS). 

 

Figura 1. Sistema de estadiamento proposto para IRA em cães e gatos.(Adaptado de 

Cowgill, L.D. Nephrology and Urology os Small Animal. 2011.) 

 

 



28 
 

5– Hemodiálise. 

 

 Em 1913, os cientistas americanos Abel, Rowtree e Turner realizaram a primeira 

sessão de HD em cães, e em 1924 a primeira HD humana foi realizada pelo médico 

alemão Georg Haas. A utilização na Medicina Veterinária deste método terapêutico teve 

origem em 1980, no hospital veterinário da Universidade da Califórnia em Davis, onde 

10 anos depois foi criada a primeira unidade de hemodiálise para animais de 

companhia. (HASS, 2008). 

 A maioria das técnicas utilizadas na prática da hemodiálise veterinária são 

adaptadas da Medicina Humana, com algumas alterações devido principalmente ao 

tamanho relativamente menor dos pacientes veterinários. (SEGEV, 2010). 

 A HD é definida como um procedimento terapêutico baseado na circulação 

sanguínea extracorpórea do paciente que permite a filtração do sangue através de um 

“rim artificial”, o dialisador, com a finalidade de remover toxinas urêmicas, estabelecer 

o equilíbrio acido base e hidro-eletrolítico adequados, bem como aumentar a esperança 

de vida dos pacientes que apresentam uremia grave ao oferecer uma oportunidade de 

recuperação (SEGEV, KASS, et al., 2008). 

 A palavra diálise refere-se ao movimento de solutos e água, através de uma 

membrana semipermeável de acordo com os gradientes de concentração, ou seja, a 

composição do sangue é modificada pela transferência de soluto e água através de 

forças como a difusão e convecção (COWGILL e GUILLAUMIN, 2013). A solução 

dialisante, é formulada para favorecer o movimento dos produtos urêmicos, e de 

moléculas como a creatinina, para fora do plasma sanguíneo, mantendo os seus níveis 

fisiológicos adequados, assim como, repor substâncias permeáveis, como o bicarbonato 

(FISCHER, 2004). 

 A HD além de corrigir a uremia e os distúrbios eletrolíticos e ácido básico, 

permite a ultrafiltração com maior eficiência que a diálise peritoneal, que é essencial na 

remoção de volume que ocorre no paciente oligo-anúrico, devido à hiperidratação 

iatrogênica, consequente edema pulmonar e também nos casos de insuficiência cardíaca 

congestiva (ELLIOT, 2000). A terapêutica dialítica reduz a maioria das consequências 

clínicas da uremia aguda e amplia a expectativa de vida dos animais com IRA 

(LANGSTON, 2002). 



29 
 

Para a realização de um tratamento hemodialítico é necessária a presença de um 

aparelho de hemodiálise, soluções dialisantes adequadas a cada caso, bem como 

cateteres venosos centrais que permitam um acesso vascular adequado. Associado a 

estes componentes, é fundamental a presença de pessoal especializado. (FISCHER, 

2004). 

 

5.1.Cateter venoso central 

 

O cateter venoso central deve permitir um elevado fluxo de sangue, do paciente 

para o circuito extracorpóreo de forma contínua e constante, além de um fluxo da 

circulação extracorpórea para o paciente sem complicações. O fluxo sanguíneo 

adequado é parte essencial no processo de depuração do sangue durante o processo 

dialítico. (FRANCEY, 2010). 

Segundo alguns autores, para a colocação de um cateter não tunelizado, não é 

normalmente necessária qualquer sedação, exceto em algumas situações, nas quais o 

animal está muito agitado ou agressivo, enquanto outros defendem a administração de 

sedação e até anestesia, por segurança, na maioria dos casos (FRANCEY, 2010). No 

entanto, em qualquer uma das opiniões, deve-se realizar a anestesia local, utilizando 

fármacos como a lidocaína, ou outros. No caso de ser necessário o acesso direto ao 

vaso, utiliza-se como anestésico, o propofol (LANGSTON, 2010). 

Quando se pretende um acesso vascular imediato, como em situações agudas, 

este pode ser adquirido com cateteres de poliuretano ou de silicone, colocados pór via 

percutânea com uma ligeira sedação e anestesia local. Estes cateteres temporários, ou 

também designados como cateteres não-tunelizados, são apropriados para sessões de 

HD que durem no máximo de duas a quatro semanas. Deste modo, quando se torna 

necessário estender o tratamento, deve ser considerada a colocação de um cateter 

permanente tunelizado (FRANCEY, 2010). 

O cateter venoso central utilizado para os tratamentos hemodialíticos, deve ser 

de duplo lúmen e colocado na veia jugular externa, através de técnica percutânea 

(técnica de Seldinger) ou cirúrgica, pois é o único vaso que proporciona um fluxo 



30 
 

sanguíneo adequado e seguida, a ponta do cateter deverá avançar até ao átrio direito ou 

veia cava cranial, e no caso de se tratar de um cateter permanente, a porção 

extravascular deste é tunelizada por via subcutânea. A veia jugular externa direita deve 

ser o local de preferência para o acesso venoso, pois o trajeto até ao átrio direito é mais 

simples. No entanto, pode-se utilizar o lado esquerdo se a veia jugular externa direita 

apresentar condições não desejáveis. Após a colocação do cateter deve-se realizar 

exame radiográfico para confirmar a localização do mesmo e ajustá-lo caso necessário 

(CHALHOUB, LANGSTON e POEPPEL, 2011). 

Para manter o cateter patente e viável durante todo o curso do tratamento 

dialítico, é necessária uma adequada manutenção do mesmo. Esta requer um cuidado 

meticuloso do orifício de saída, utilização restrita para indicações não dialíticas e 

manipulação asséptica do mesmo. Devem-se destacar procedimentos necessários para 

assegurar a viabilidade do cateter venoso central, dentro dos quais se destacam, a sua 

manipulação asséptica; uso de luvas e máscara; limpeza do orifício de saída do cateter; 

verificação da presença ou não de áreas inflamadas, edemaciadas, com odor ou presença 

de descarga de secreções na saída do cateter, e aplicação de soluções anticoagulantes, 

uma vez que a formação de trombos é uma das complicações mais comuns na sua 

utilização, inviabilizando a sessão dialítica. (CHALHOUB, LANGSTON e POEPPEL, 

2011). 

Entre as sessões de diálise, o cateter deve ter seu lúmen preenchido com solução 

anticoagulante para evitar a formação de trombos o que inviabiliza sua utilização. 

Heparina não fracionada é geralmente a solução mais utilizada, na concentração de 500 

– 1000 U/ml para gatos e 1000 – 5000 U/ml para cães. No início de cada sessão, a 

heparina deve ser aspirada antes da conexão das linhas arterial e venosa. Caso ocorra a 

trombose do cateter, o fluxo de sangue (Qb) estará diminuído ou inexistente. Em 

pacientes veterinários a aspirina, agente antiplaquetário, é rotineiramente utilizada na 

prevenção de trombose associada ao cateter. (DAPNER, 2001). Se a trombose do 

cateter impedir a aspiração da heparina e consequentemente do sangue ou ainda não 

permitir um fluxo de sangue favorável para o tratamento, pode-se realizar a lavagem do 

cateter com solução salina em bolus e se o fluxo de sangue não for restaurado, um 

ativador de plasminogênio tecidual (alteplase) pode ser instilado no lúmen ocluído do 

cateter. A aspiração do lúmen é realizada após 10 minutos de permanência da solução, 

se o trombo não for aspirado e o fluxo restaurado, a permanência é prolongada por 2 – 3 



31 
 

horas, e caso o Qb ainda não for satisfatório, o cateter pode permanecer com o ativador 

de plasminogênio tecidual por até 48 horas e ser retirado na próxima sessão. O cateter 

deve ser substiuido por um novo caso nenhuma abordagem resolva a obstrução do 

mesmo (LANGSTON, 2011). 

A recirculação do acesso diminui a eficiência do tratamento, uma vez que o 

sangue que entra no cateter para ser dialisado é diluído com o sangue que acabou de sair 

do dialisador e que possui baixa quantidade de solutos. Com as linhas do circuito de 

sangue conectados da forma convencional, a recirculação do acesso é geralmente 

inferior a 5%, mas invertendo as ligações, de forma que o sangue é retirado do paciente 

pelo orifício distal do cateter (venoso), a taxa de recirculação sobe para 13 – 24%. Se o 

fluxo de sangue é maior com os circuitos conectados de forma invertida do que com a 

conexão convencional, o fluxo de sangue maior compensa a diminuição da eficiência 

devido a recirculação do acesso. Durante os tratamentos iniciais de hemodiálise 

intermitente, onde a eficiência é propositalmente menor a fim de evitar complicações, as 

conexões podem ser invertidas para criar recirculação do acesso. (LANGSTON, 2011). 

 

5.2. Dialisador 

 

 Também conhecido como “rim artificial”, o dialisador possibilita a modificação 

da composição sanguínea do paciente por ser um aglomerado de inúmeras fibras ocas 

que constituem uma membrana semi permeável, através da qual se processam as trocas. 

(SEGEV, 2010). 

 O sangue circula no centro das fibras, sendo estas banhadas pela solução 

dialisante. Esta configuração promove uma grande superfície de contato para as trocas 

se realizarem, ao mesmo tempo em que utiliza um volume mínimo de sangue para o 

preenchimento do dialisador. Normalmente, o sangue entra pelo topo do dialisador, e sai 

pelo fundo ou base do mesmo. Por sua vez, a solução dialisante executa o trajeto 

contrário, entrando no dialisador pelo fundo, ou base deste, e saindo pelo topo, no 

sentido de manter um mecanismo de contracorrente, sendo este responsável pela 

manutenção de um gradiente de concentração elevado ao longo de todo o comprimento 

do dialisador, possibilitando uma maior eficiência nas trocas entre o sangue e a solução 

dialisante (LANGSTON, 2011). 

No dialisador, existem duas vias através das quais as toxinas são removidas: 

difusão e convecção. Na difusão, os solutos são transportados de acordo com o 



32 
 

gradiente de concentração, estabelecido entre o sangue e a solução dialisante, isto é, de 

onde há maior concentração, para onde esta é menor, até se tornarem iguais em ambos 

os lados da membrana. Desta forma, uma vez que a concentração sanguínea de ureia e 

creatinina é elevada nos pacientes com insuficiência renal, estas passam do sangue para 

o dialisante continuamente, desde que este seja reposto, pois desta forma, as 

concentrações em ambos nunca se igualarão (SEGEV, 2010). A taxa de difusão é 

determinada pelo gradiente de concentração do respectivo soluto, pelas suas 

características (como o peso, movimento cinético, entre outros), e permeabilidade da 

membrana Assim, moléculas pequenas e não ligadas a proteínas, passam facilmente 

através da membrana semipermeável, como é o caso da ureia (FISCHER, 2004). 

Na convecção, a remoção de solutos está associada à remoção de fluidos, sendo 

esta fundamentalmente determinada por um processo designado ultrafiltração. Esta é 

alcançada pelo estabelecimento de gradiente de pressão através da membrana, forçando 

a passagem de fluidos do sangue para o dialisante (SEGEV, 2010). Esta arrasta consigo 

solutos que se difundem na água ultrafiltrada, independentemente do gradiente de 

concentração em ambos os lados da membrana semipermeável. A pressão 

transmembrana necessária para permitir a ocorrência da ultrafiltração, é estabelecida 

pela bomba de sangue do circuito extracorporal, que cria uma pressão positiva no 

compartimento sanguíneo do dialisador, associada a uma pressão negativa, produzida 

pela bomba de vácuo presente no compartimento do dialisante (ELLIOT, 2000). 

O tamanho ideal do poro de um dialisador deve permitir fácil passagem de 

toxinas urêmicas, ou seja, moléculas pequenas e médias, enquanto restringe a perda de 

albumina. Membranas de celulose ou celulose modificada possuem poros menores 

comparadas com membranas sintéticas, o que limita a depuração de moléculas médias. 

A membrana de diálise pode causar reações de hipersensibilidade, porém as membranas 

sintéticas são mais biocompativeis que as membranas de celulose ou celulose 

modificada. Os dialisadores são de uso único na Medicina Veterinária em pacientes 

agudos. (HOENICH e RONCO, 2008) 

O clearance de um dialisador é calculado pelo volume de sangue depurado de 

um determinado soluto durante uma única passagem pelo dialisador em um fluxo Qb 

predeterminado (200, 300 e 400 ml/min.), fluxo da solução dialisante (Qd) de 

500ml/min e taxa de ultrafiltração. O clearance de ureia, creatinina, fósforo, vitamina 

B12 e inulina são comumente relatados como moléculas de interesse, ou marcadores da 

depuração de outros solutos (ex: vitamina B12 e inulina como marcadores de depuração 



33 
 

de moléculas médias). Clearance é calculado em ml/min e abreviado com Kd [soluto]. 

As especificações de clearance dos dialisadores dão mensuradas in vitro e o 

desempenho real é geralmente mais baixo. (LANGSTON, 2011). 

O coeficiente de ultrafiltração (Kuf) é uma medida de permeabilidade hidráulica 

da membrana, ou seja, é o numero de mililitros de água que pode ser removido por hora 

a cada 1mmHg de pressão transmembrana. A pressão transmembrana pode ser descrita 

como a diferença da pressão hidráulica entre o compartimento de sangue e o 

compartimento da solução dialisante. Dialisadores com maior Kuf podem remover 

maior quantidade de água do paciente em determinado tempo com uma pressão 

transmembrana menor, e para isso possuem um poro maior. Na medicina veterinária 

mesmo dialisadores com baixo Kuf são suficientes para promover uma ultrafiltração 

eficiente e normalizar a hidratação dos pacientes. (YEUN e DEPNER, 2005) 

(LANGSTON, 2011). 

 

5.3. Qualidade da Água 

 

A água que compõem a solução dialisante, deve ser tratada, geralmente por 

osmose reversa, pois se esta possuir contaminantes, que, ao entrarem em contato com o 

sangue do paciente, poderão difundir-se para a corrente sanguínea. (LANGSTON, 

2010) 

Dentre os contaminantes hídricos, consideramos três grandes grupos: substâncias 

inorgânicas dissolvidas, substâncias orgânicas dissolvidas e bactérias/pirógeneos. 

Nestes grupos estão incluídos íons como o cálcio, magnésio, sódio, potássio, alumínio, 

sulfato, nitrato, chumbo, cobre e zinco, assim como as cloraminas. Um design 

apropriado de um sistema de tratamento de águas depende da fonte e qualidade da 

mesma, no entanto, existem sempre requisitos mínimos que devem ser cumpridos, tais 

como: a presença de filtros de sedimentos, para aprisionar partículas de diferentes 

tamanhos; um descalcificador; filtros de carvão ativado; unidade de osmose reversa e 

sistema de distribuição de água. (LANGSTON, 2010). 

 

5.4. Solução Dialisante 

 

A solução de eletrólitos e a solução tampão são diluídas em água purificada para 

formar a solução dialisante final. Na HD intermitente a máquina de hemodiálise realiza 



34 
 

essa diluição e entrega a solução pronta na velocidade de 300 – 800 ml/min. Uma 

solução altamente concentrada contendo sódio, cloreto, glicose, magnésio e outros 

componentes na concentração desejada como potássio e cálcio, são diluídos em água 

purificada até atingir a concentração de sódio desejada com base na condutividade da 

solução. A concentração dos outros componentes será proporcional a concentração de 

sódio e não podem ser ajustados individualmente pela máquina de HD. O bicarbonato é 

oferecido individualmente e a máquina permite a escolha da concentração desejada, 

independente da concentração de sódio. (ELLIOT, 2000). 

 

5.5. Prescrição de hemodiálise. 

 

 A principal aplicação da HD intermitente é a eliminação transitória de inúmeros 

solutos inespecíficos e de fluidos retidos durante a IRA. Os benefícios da HD 

intermitente são transitórios, uma vez que com o fim da sessão de hemodiálise, a 

concentração de ureia e todos os solutos urêmicos começam a aumentar devido a 

geração espontânea, até que um novo estado de equilíbrio seja alcançado ou até uma 

nova sessão de HD. A intensidade do tratamento pode ser ajustado alterando a taxa de 

fluxo de sangue (Qb), a taxa de fluxo da solução dialisante (Qd), o clearance do 

hemodialisador (Kd), a taxa de ultrafiltração (UF) e o tempo de diálise (Td), de modo a 

adequar a prescrição ao tamanho e necessidades do animal. (COWGILL, 2011). 

 Após a dialise, a concentração de ureia e outros solutos urêmicos acumulados, 

aumentam proporcionalmente a geração de ureia a partir da proteína dietética ingerida e 

ao catabolismo proteico endógeno, e inversamente ao clearance da função renal residual 

(Kr). O pico de ureia pré diálise e a exposição á ureia e outros solutos urêmicos será 

menor nos pacientes mais frequentemente e eficazmente dialisados. A prescrição da 

hemodiálise deve considerar o estado fisiológico, hematológico e bioquímico dos 

pacientes antes da sessão, bem como o alvo das modificações esperadas ao final de cada 

tratamento. A prescrição da diálise é individualizada para cada paciente e cada sessão de 

HD e visa atingir a opção dialítica para remoção eficiente de solutos e melhor 

ultrafiltração sem riscos terapêuticos para o paciente. (COWGILL e GUILLAUMIN, 

2013). 

 A escolha do dialisador deve considerar o tipo de membrana, o tamanho dos 

poros e o volume total de sangue para preenchê-lo, ou seja, o priming. A membrana 

mais utilizada atualmente na medicina veterinária é composta de polissulfona, uma 



35 
 

membrana sintética com melhor biocompatibilidade que as membranas de celulose, ou 

celulose modificada. Quanto maior o tamanho do dialisador, maior será sua superfície 

de membrana para trocas de água e soluto e, portanto mais eficaz será a sessão de 

hemodiálise. No entanto, quanto maior o dialisador, maior será seu priming e 

consequentemente maior o volume de sangue exigido para preencher o circuito 

extracorpóreo. Portanto o tamanho do dialisador deve maximizar a eficiência da sessão 

e minimizar o volume de sangue extracorpóreo. O volume de sangue extracorpóreo 

suficiente para preencher o priming das linhas do circuito e do dialisador deve ser 

inferior a 10% do volume total de sangue do paciente. Em situações onde o priming é 

maior que 10% do volume de sangue do paciente, é vantajoso preencher o circuito 

extracorpóreo com expansor plasmático para minimizar a hipotensão e a hipovolemia. 

(BLOOM e LABATO, 2011). 

 O sangue ao entrar em contato com a membrana do dialisador ativa a cascata de 

coagulação, portanto, a HD pode ser considerada um procedimento trombótico e a 

anticoagulação é quase sempre utilizada nas sessões. O anticoagulante mais comumente 

utilizado na HD é a heparina não fracionada, que é infundida diretamente no circuito de 

sangue extracorpóreo na dose de 25 – 50U/Kg no inicio da sessão e 25U/Kg a cada 

hora. Na ultima hora da sessão não é realizada a heparina e se considera o paciente 

heparinizado por 6 a 8 horas após o termino da mesma. Se disponível, o tempo de 

coagulação ativado (TCA) do paciente deve ser monitorado a cada hora da sessão, com 

o objetivo de manter o mesmo em 1,6 a 2 vezes maior que o normal, ou seja, entre 160 a 

200 segundos. (COWGILL e FRANCEY, 2006). 

 Embora a HD intermitente seja eficaz na redução dos níveis de ureia de forma 

rápida, a diminuição brusca de ureia ou dos níveis de sódio leva a diminuição da 

osmolaridade do plasma sanguíneo, o que pode desencadear o deslocamento rápido de 

fluido para as células do interstício e dos órgãos, e gerar quadros de edema cerebral, o 

que é denominado como síndrome do desequilíbrio da diálise (SDD). Por esse motivo, 

as sessões iniciais de HD são programadas para serem menos eficientes, de modo que se 

ajusta as taxas de fluxo de sangue e fluxo da solução dialisante para obter fluxos mais 

lentos, com tempo mais curto. (BLOOM e LABATO, 2011). 

 O cálculo da eficiência desejada da sessão de hemodiálise baseada na gravidade 

da uremia é realizado através da taxa de redução da ureia (URR). Gráficos baseados em 

dados obtidos em estudos em cães e gatos na Unidade de Hemodiálise para Animais de 

Companhia no Hospital Veterinário da Universidade da Califórnia em Davis, EUA 



36 
 

determinaram o volume de sangue que precisa ser processado pelo dialisador e a taxa de 

fluxo de sangue correspondente para atingir a determinada URR. 

 Na HD intermitente a taxa de fluxo de sangue é o principal determinante no 

clearence de moléculas pequenas como a ureia e o potássio. Portanto uma maneira de 

começar uma prescrição de HD é determinara a URR desejada (Figura 2) e o volume de 

sangue correspondente que deverá ser dialisado (Figura 3). O tempo de duração da 

sessão foi estabelecido também na Universidade da California em 1,5 a 2 horas para a 

primeira, 3 horas para a segunda e de 4 a 5 horas nas demais sessões. Após determinar o 

volume de sangue que deverá ser dialisado e o tempo da sessão, a taxa de fluxo de 

sangue é facilmente calculada em ml/min. 

 Uma URR horária (Figura 2) também pode ser utilizada como guia adicional 

para determinar o tempo de tratamento adequado para minimizar as intercorrências 

intradialíticas e maximizar a eficiência da sessão. 

 

Sessão  inicial   

Uréia < 200 mg/dL URR < 0,5, não > 0,1 URR/h 

200 - 300 mg/dL URR 0,3 - 0,5, não > 0,1 URR/h 

> 300 mg/dL URR ≤ 0,4,  não > 0,05 - 0,07 URR/h 

  Segunda sessão 
 Uréia < 200 mg/dL URR 0,6 - 0,7 / 0,12 - 0,15 URR/h 

200 - 300 mg/dL URR 0,6 - 0,4, não > 0,05 - 0,1 URR/h 

> 300 mg/dL URR ≤ 0,4,  não > 0,05 - 0,1 URR/h 

  Terceira e demais sessões 
 Uréia < 200 mg/dL URR > 0,8 /   > 0,15 URR/h 

200 - 300 mg/dL URR 0,5 - 0,6 /  0,15 - 0,1 URR/h 

> 300 mg/dL URR  0,5 - 0,6 / < 0,1 URR/h 

 

FIGURA 2. Determinação da URR total e horária por sessão de HD, baseada no grau de 

uremia e número de sessões. (Adaptado de COWGILL e FRANCEY, 2006) 

(COWGILL e GUILLAUMIN, 2013). 



37 
 

 

FIGURA 3. Determinação do volume de sangue por quilo de peso corporal que deverá 

ser processado durante a sessão de hemodiálise a partir da URR desejada. (COWGILL e 

FRANCEY, 2006) (COWGILL e GUILLAUMIN, 2013). 

 

 A grande discussão sobre HD envolve a remoção a partir do sangue de solutos 

como a ureia, creatinina, potássio entre outros eletrólitos, no entanto durante a 

hemodiálise o fluido também pode ser removido da corrente sanguínea, esse processo é 

chamado de ultrafiltração o que beneficia os pacientes hipervolêmicos. A velocidade e o 

volume de ultrafiltração alcançados dependem da estabilidade hemodinâmica do 

animal. A ultrafiltração excessiva pode remover líquido do espaço intravascular mais 

rapidamente do que a taxa de redistribuição a partir do interstício e do compartimento 

intracelular. Esse desequilíbrio pode causar hipovolemia, hipotensão e colapso 

circulatório, caso a ultrafiltração não seja prescrita e monitorada cuidadosamente. 

(BLOOM e LABATO, 2011). Baixas taxas de ultrafiltração, entre 5 a 10 ml/kg/h, são 

geralmente bem toleradas em cães e gatos, taxas mais rápidas devem ser prescritas com 

cautela e ajustadas de acordo com os sinais vitais e a pressão arterial do paciente 

(COWGILL e GUILLAUMIN, 2013). 

 

 



38 
 

5.6. Intercorrências dialíticas  

 

 As intercorrências associadas à HD foram amplamente reportadas e incluem, 

hipotensão, hipovolemia, problemas com o acesso vascular, complicações neurológicas, 

respiratórias, gastrointestinais e hematológicas. (ELLIOT, 2000). 

 Hipotensão e hipovolemia ocorrem durante a sessão de HD como resultado da 

ultrafiltração excessiva ou de grande volume de sangue no circuito extracorpóreo, e 

podem persistir durante ou entre as sessões de HD devido a perda de sangue em casos 

de hemorragia secundaria a ulceração urêmica, heparinização excessiva, coagulopatia 

ou ainda a coagulação do circuito extracorpóreo onde o sangue removido do paciente 

não pode ser totalmente devolvido. O tratamento inclui diminuição da taxa de 

ultrafiltração, terapia com cristaloide ou coloide, terapia vasoconstritora e interrupção 

da sessão em casos graves. (COWGILL e GUILLAUMIN, 2013) 

 Problemas com acesso vascular são comuns e incluem trombose, insuficiência 

em fornecer fluxo de sangue adequado, e mais raramente hemorragias e infecções. A 

trombose e o fluxo de sangue insuficiente podem ser prevenidos com    o preenchimento 

do lúmen do cateter com heparina entre as sessões de HD (CHALHOUB, LANGSTON 

e POEPPEL, 2011). 

As complicações neurológicas podem ser causadas por encefalopatia urêmicas, 

trombose, hemorragia intracraniana ou síndrome do desequilíbrio da diálise. Os sinais 

clínicos envolvem agitação, desorientação, vômito, convulsões, coma e morte durante 

ou após a sessão de hemodiálise. A prevenção da síndrome do desequilíbrio da diálise 

inclui infusão de manitol durante a sessão, uso de perfil de sódio e eficiência limitada 

nas sessões, o tratamento pode ser realizado com a administração de manitol e diazepan 

(COWGILL e FRANCEY, 2006). 

Sinais respiratórios podem ocorrer devido a doença pulmonar já existente, por 

complicações da HD, ou ambos. As complicações respiratórias envolvem pneumonia 

urêmica, hemorragia pulmonar, derrame pleural, edema pulmonar, tremboembolismo 

pulmonar (TEP), hipoxemia e hipoventilação. O ganho de volume circulante durante a 

sessão de HD ou falha em corrigir a hipervolemia podem desencadear o edema 

pulmonar e derrame pleural. Doença cardíaca preexistente pode contribuir para esse 

desfecho. (LANGSTON, 2010). 

As complicações hematológicas envolvem trombocitopenia, leucopenia e 

anemia que podem ser causadas pela hemodiálise, pela doença primária ou por 



39 
 

comorbidades e devem ser tratadas de acordo com a causa, com infusão de coloide, 

sangue total compatível, concentrado de hemácias ou transfusões de plasma. (BLOOM 

e LABATO, 2011). 

Sintomas gastrointestinais como náusea, vômitos e inapetencia são comuns em 

pacientes urêmicos ou podem ser complicações resultantes da hipotensão induzida pela 

hemodiálise, síndrome do desequilíbrio da diálise, solução dialisante contaminado e 

reação a transfusão de sangue incompatível. Essas complicações podem ser tratadas 

com bloqueadores dos receptores de histamina, inibidores da bomba de prótons, 

antieméticos, estimulantes do apetite, nutrição enteral ou parenteral, conforme a 

necessidade individual de cada paciente. (COWGILL e LANGSTON, 2011). 

 

Prognóstico. 

 

 Diversos fatores determinam o resultado e o prognóstico em longo prazo de 

animais com IRA. Esses fatores estão relacionados à reversibilidade da lesão renal 

(diretamente ligada a causa e gravidade da IRA), comorbidades, complicações e terapias 

médicas disponíveis. (SEGEV, et al., 2008) 

 Ocasionalmente o rim tem capacidade de recuperação, porém a uremia grave 

pode levar a morte antes que a recuperação aconteça. As terapias médicas fornecem 

uma janela estreita de oportunidade para que a recuperação renal aconteça. A diálise 

amplia essa janela por tempo ilimitado na ausência de complicações fatais ou restrições 

financeiras. (LANGSTON, 2010) 

 À medida que a capacidade de recuperação renal esta associada com a causa da 

IRA, etiologias diferentes produzem prognósticos diferentes. Limitado número de 

estudos têm investigado a associação da etiologia da IRA com seu prognóstico. Anúria 

ou oligúria persistente são fatores de risco de mortalidade mais consistente em estudos 

em cães e gatos com IRA, e são consideradas indicadores de prognóstico negativo. 

(COWGILL e FRANCEY, 2005) 

Eatroff, et al (2012) em estudo que avaliou o desfecho a longo prazo de 135 cães 

e gatos com IRA tratados com hemodiálise intermitente entre os anos de 1997 a 2010, 

revelaram que dentre 93 cães submetidos a hemodiálise por diferentes causas, que 

foram: 43% por causa desconhecida, 23% infecciosas, 22% por intoxicações e 10% 

divididos entre sepse, rabdomiólise, nefropatia perdedora de proteínas e insolação, o 

número médio de tratamentos foi de 4 com intervalo entre as sessões de 1 a 2 dias, a 



40 
 

taxa de sobrevida global no momento da alta hospitalar foi de 53%, após 30 dias essa 

taxa caiu para 42% e após 365 dias a taxa de sobrevida global foi de 33%. Para todas as 

causas de mortalidade o tempo médio de sobrevivência para os cães foi de 9 dias. O 

autor conclui que cães e gatos com IRA tratados com HDI têm taxas de sobrevivência 

semelhantes à de pacientes humanos e embora tenha havido uma alta taxa de 

mortalidade antes da alta hospitalar, os pacientes que sobreviveram após o momento da 

alta tiveram alta probabilidade de sobrevivência em longo prazo. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



41 
 

3. MATERIAL E MÉTODOS 

 

Animais 

 

 O estudo contou com dados obtidos em 29 sessões de HD realizadas em cães 

portadores de IRA associada à infecção, sem critérios quanto à raça e idade e com peso 

corpóreo acima de cinco quilos, provenientes da clínica de Enfermidades Infecciosas da 

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da UNESP Campus de 

Botucatu, com consentimento esclarecido do proprietário por escrito. O estudo foi a 

aprovado pelo Comitê de ética em experimentação animal desta universidade, sob 

protocolo n° 61/2011. 

 

Local do Experimento 

 

 Os animais participantes do estudo foram acomodados na ala de internação da 

Clínica de Enfermidades Infecciosas em baias individuais e em sala separada dos 

portadores de doenças transmitidas por gotículas, contatos ou aerossóis, onde receberam 

todo o tratamento clínico. 

 O procedimento dialítico foi realizado no laboratório de Hemodiálise Veterinária 

na FMVZ da Unesp de Botucatu. 

 

Delineamento 

 

 Os cães foram inicialmente classificados como portadores de IRA quando 

apresentaram elevação dos níveis de ureia acima de 100mg/dl, creatinina acima de 

5mg/dl. 

 Esses animais