UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA 

“JÚLIO DE MESQUITA FILHO” 

FACULDADE DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS E VETERINÁRIAS 

CÂMPUS DE JABOTICABAL 

 

 

 

 

 

TAMPONAMENTO CECAL: ASPECTOS CLÍNICO, 

FISIOPATOLÓGICO E TERAPÊUTICO NA LAMINITE 

EXPERIMENTAL EM EQÜINOS. 

 

 

Adriana Helena de Souza 

Orientador: Prof. Dr. Carlos Augusto Araújo Valadão 

 

 

Tese apresentada à Faculdade de Ciências Agrárias 

e Veterinárias – Unesp, Câmpus de Jaboticabal, 

como parte das exigências para a obtenção do 

título de Doutor em Cirurgia Veterinária junto ao 

programa de Pós-graduação em Cirurgia 

Veterinária. 

 

 

JABOTICABAL- SÃO PAULO- BRASIL 

janeiro – 2007 



 ii

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  
Souza, Adriana Helena de 

S719t Tamponamento cecal: aspectos clínico, fisiopatológico e 
terapêutico na laminite experimental, em eqüinos. / Adriana Helena de 
Souza. – – Jaboticabal, 2007 

 xxi, 75 f. ; 28 cm 
  
 Tese (doutorado) - Universidade Estadual Paulista, Faculdade de 

Ciências Agrárias e Veterinárias, 2007 
 Orientador: Carlos Augusto Araújo Valadão 

Banca examinadora: José Corrêa de Lacerda Neto, Luiz Cláudio 
Nogueira Mendes, Rafael Resende Faleiros, Rita de Cássia 
Campebell 

 Bibliografia 
  
 1. Equinos. 2. Laminite. 3. Ceco. I. Título. II. Jaboticabal-

Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias. 
  

CDU 619:636.1 
  
Ficha catalográfica elaborada pela Seção Técnica de Aquisição e Tratamento da Informação – Serviço 
Técnico de Biblioteca e Documentação - UNESP, Câmpus de Jaboticabal. 

 



 iii

DADOS CURRICULARES DO AUTOR 

 

ADRIANA HELENA DE SOUZA – nascida em São Paulo, SP, em 03 de maio de 

1972, filha de Marta Fonseca de Souza e Sebastião Naves de Souza, é Médica 

Veterinária, formada pela Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias da 

Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” - UNESP, Câmpus de 

Jaboticabal em dezembro de 2000. Desenvolveu trabalho de Iniciação Científica 

durante o período de graduação tendo sido bolsista do programa PIBIC-CNPq. Mestre 

em Cirurgia Veterinária, em fevereiro de 2003, pelo programa de Pós-graduação em 

Cirurgia Veterinária da mesma instituição, quando também foi orientada pelo Prof. Dr. 

Carlos Augusto Araújo Valadão, com trabalho de dissertação intitulado: “EFEITO DO 

PRÉ-TRATAMENTO COM AMITRAZ SOBRE A FEBRE INDUZIDA POR 

LIPOPOLISSACARÍDEO (LPS) DE E. Coli OU INTERLEUCINA-1� (IL-1�), EM 

COELHOS”. Realizou estágio de doutoramento pelo Programa de Doutoramento com 

Estágio no Exterior da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal do Ensino 

Superior (PDEE - CAPES) durante o período de setembro de 2004 a fevereiro de 2005 

junto a School of Veterinary Medicine da Louisiana State University em Baton Rouge, 

Louisiana, EUA sob supervisão do Dr. Rustin R. Moore. 



 iv

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Sobre os caminhos e a vida... 

 

 

 

 

Nunca ande pelo caminho traçado, pois ele conduz somente até onde os outros foram. 

Alexandre Graham Bell  

 

A coisa não está nem na partida nem na chegada, mas na travessia. 

Guimarães Rosa.  

 

Os caminhos surgem na medida em 

que os percorremos. 

Werner Sprenger 



 v 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

À Deus, pela presença constante em minha vida, sempre iluminando meu caminho. 

 

Ao meu pai, Sebastião Naves de Souza, por acreditar que a educação seria a melhor 

herança para seus filhos. 

 

À minha mãe, Marta Fonseca de Souza, pela sabedoria guardada na simplicidade de 

“ser”. 

 

E aos dois, pelos exemplos, pelo constante incentivo e por serem tão importantes e 

especiais em minha vida. 

 OFEREÇO 



 vi

 

 

 

 

 

 

 

Ao meu esposo, Márcio Leão Ferraz, pela sua ajuda imprescindível sempre, pelo apoio 

em todos os momentos deste trabalho e da vida, pela felicidade e amor inesgotáveis, 

pela eterna confiança em minhas escolhas e, principalmente, pela grande amizade. 

 

Ao meu filhote, Vinícius de Souza Ferraz, que na sua ingenuidade e início de 

existência tornou o final dessa caminhada mais cheia de sentido e o mundo mais cheio 

de cor. Aguardo-te ansiosamente... 

 

Aos meus irmãos, Geise Lúcia de Souza e Ricardo Robson de Souza, pelo amor 

especial e incondicional, cumplicidade, incentivo e compreensão que sempre me 

fizeram olhar em frente. 

 

À melhor amiga-irmã ou irmã-melhor amiga, Renata Lehn Linardi, por todos os 

momentos inexplicavelmente felizes de infinito amor, crescimento e cumplicidade. 

 

Aos meus sogros, Carlos Oberg Ferraz e Maria de Lourdes Leão Ferraz, pelo apoio e 

admiração constantes e pelo carinho sem fim. 
 

Às minhas sobrinhas, Giulia Carolina de Souza Firmiano e Pietra Catarina de Souza 

Firmiano, por fazer meus dias mais cheios de vida. 

 

À todos que estiveram ao meu lado. 
 

DEDICO  



 vii

 

 

 

 

 

Aos animais utilizados nesse experimento... 

O cavalinho de pau da minha infância fazia lembrar um centauro travestido. 

(naquela idade não tínhamos ainda ouvido falar de centauros). Muitos mais cavalos vão 

povoando o nosso conhecimento e a nossa imaginação. O cavalo de Tróia de que 

falava o compêndio de História Universal. Pégaso, aquele cavalo alado que poderia 

levar-nos às nuvens. As corridas de cavalos de Dégas. Tão vivos, tão galantes esses 

bichos. Os cavalos do Partenon que afinal vivem aprisionados em Museus. As cabeças, 

mesmo depois de arrancadas dos corpos, dizem-nos tudo sobre o cavalo inteiro. 

Fica por aqui esta cavalgada da memória... 

 

“Um dia virá em que os cavalos selvagens abrandarão os galopes nervosos em 

procuras sem rumo e os prados verdes, sinceramente verdes, refrescarão dos seus 

cascos a febre. 

O vento brando fará carícias de meninos nas crinas ásperas ansiosas. 

As montanhas rugosas escalvadas convidarão amáveis os cavalos que as subirão sem 

esforço, com doçura. 

Os cumes, alcançados firmes nas patas, colunas de elegância esticarão os pescoços, 

rolarão os olhos e sentirão o cheiro, o cheiro do universo. 

Esse dia virá em que os cavalos não mais serão chamados de selvagens que a imensa 

mansidão do universo achado o não consentirá”. 

 

Licínia Quitério 

 

 

AGRADEÇO ESPECIALMENTE 



 viii

AGRADECIMENTOS 

Esta tese é o resultado de trabalho em conjunto, da cooperação e da amizade de 

muitas pessoas. Por isso, muitíssimo obrigada a todos aqueles cujo apoio e amizade 

fizeram diferença. O trabalho foi grande, mas permeado de alegrias, diversão e muitas 

risadas. Obrigada aos amigos e colegas.  

 

Ao Prof. Dr. Carlos Augusto Araújo Valadão,  

pelo educador que é, pela oportunidade de aprendizado e crescimento na sua forma 

mais simples e pura, pelo apoio incondicional todas as vezes que o chão parecia fugir 

aos meus pés, pelo amigo e pai postiço, sempre presente quando precisei de incentivo 

e palavras de carinho, pelo rigor e seriedade com o nosso projeto, por todas as 

oportunidades criadas para tornar minha formação mais completa, pela compreensão, 

confiança e respeito com o meu trabalho e minha vida e, principalmente, por acreditar 

em mim... Na verdade faltam palavras para agradecer tudo o que aprendi com você 

durante esses oito anos de relacionamento profissional e pessoal e de aprendizado 

constante. 

“Os educadores precisam compreender que ajudar as pessoas a se tornarem pessoas 

é muito mais importante do que ajudá-las a tornarem-se matemáticas, poliglotas ou 

coisa que o valha". (Carl Rogers) 

Isso eu aprendi com você. 

 

Ao Dr. Rustin Moore, 

pela co-orientação e ajuda nas várias etapas desse estudo, confiando em meu trabalho 

e disponibilizando seus laboratórios e equipe de pesquisadores, sendo essencial para 

minha formação. Pela amizade e carinho, tornando os caminhos fora do Brasil mais 

suaves de serem trilhados.  

 

Ao grupo de trabalho,  

Andréa del Pilar Uribe, Erica Cristina Bueno do Prado Guirro, Guilherme Sobrinho, 

Renata Gemio Reis e Renata Lehn Linardi sem os quais este trabalho seria impossível 

de se realizar. Obrigada pela oportunidade da convivência, risadas, e principalmente, 



 ix

por ser fonte do meu crescimento profissional e pessoal durante o desenrolar da fase 

experimental. Espero que tenham aprendido tanto quanto eu com as dificuldades, 

divergências, risadas e trabalho em conjunto. Em especial, agradeço ao grande amigo 

que descobri durante esse trabalho em equipe, José Henrique Saraiva Borges, pela 

ajuda, carinho, paciência e incentivo constante para que eu seguisse em frente. 

 

À Universidade Estadual Paulista, 

À Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, ao Programa de Pós-graduação em 

Cirurgia Veterinária, ao Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, ao Hospital 

Veterinário Governador “Laudo Natel” e a todos os professores, funcionários e alunos 

por todo o aprendizado durante esses 10 anos de convivência e formação. 

 

A toda minha família, 

meus cunhados Cleucimar Valente Firmiano, Cyro Leão Ferraz, Anália Leão Ferraz, 

Geórgia H. C. R. Leão Ferraz, Cássio Leão Ferraz e Ana Mirna Lisboa, meus sobrinhos 

Victor, Rafael, Mariana e Gabriela, e todos os tios e tias, primos e primas que de 

alguma forma fizeram parte de todo esse sonho. 

 

Ao Prof. Dr. Rafael de Resende Faleiros, 

por todo o conhecimento disponibilizado, ajuda e estímulo constantes, pelo carinho e 

amizade e principalmente, por me fazer acreditar na nova geração de educadores do 

nosso país, sendo fonte de inspiração e exemplo de competência e profissionalismo.  

 

Ao Prof.Dr. José Luiz Laus, 

pelo grande apoio como Coordenador do Programa de Pós-graduação em Cirurgia 

Veterinária e pelo carinho e amizade. 

 

Ao Prof. Dr. José Jurandir Fagliari, 

pelos exemplos de profissionalismo e seriedade, pelo apoio nas várias fases desse 

trabalho, pela amizade, exemplos e lições de vida. Agradeço também sua esposa Lu e 

o seu filho Danilo pelo carinho e amizade. 



 x

Ao Prof. Dr. Antônio Carlos Alessi, 

pelos ensinamentos e participação na minha formação, pela disponibilização do 

laboratório e equipamentos e pelo carinho de sempre. 

 

Ao Prof. Dr. José Correa de Lacerda Neto, 

pelas importantes contribuições nesse trabalho, ensinamentos, amizade e valiosos 

conselhos. 

 

Aos professores doutores José Wanderley Cattelan, Júlio Carlos Canola, Newton Nunes 

Rosângela Zacarias Machado e Áureo Evangelista Santana, pelo carinho, amizade e 

exemplo de dedicação e profissionalismo com o sistema educacional. 

 

Ao Prof. Dr. Célio Raimundo Machado, 

pela oportunidade de vivenciar a experiência da docência sob sua competente e 

experiente orientação e pelo carinho e amizade. 

 

Ao Prof. Dr. Ruben Pablo Schocken Iturrino, 

do laboratório de Microbiologia da FCAV/UNESP, pelo carinho e amizade e pela 

disponibilização de seu laboratório, equipamentos, funcionários e pós-graduandos. 

 

A Profa. Dra. Maria Beatriz Abreu Glória, 

do Departamento de Alimentos da Faculdade de Farmácia da UFMG, pela 

disponibilização de seu laboratório e conhecimentos valiosos e, pela ajuda de suas pós-

graduandas em especial, Renata Labanca, pelas análises cromatográficas, carinho e 

paciência. 

 

A Dra. Ashley M. Stokes, 

pela preciosa ajuda nas análises estatísticas e por todas as dicas, mesmo à distância, 

fundamentais para a conclusão deste trabalho. Pela amizade que nasceu desse contato 

e pelo carinho todas as vezes que nos encontramos por esse mundo afora. 

 



 xi

A Dra. Sharon Chirgwin, 

pela oportunidade de contato com a Biologia Molecular, pela disponibilização de seu 

conhecimento, laboratório, recursos, equipamentos e pela paciência, carinho e apoio. 

 

À Louisiana State University 

a School of Veterinary Medicine, ao Department of Veterinary Clinical Science, aos 

técnicos Catherine Koch, Cheryl, Hal, Julie, Priti Juneja, Frank Gaza e aos Professores 

Dr. Klein, Dr. Venugopal e Dr. Daniel Paulsen pela recepção, apoio e contribuição na 

minha formação e realização deste projeto. 

 

Ao grande amigo Paulo César da Silva, 

por todos os infindáveis favores, pela ajuda imprescindível, pela paciência, carinho e 

amizade especiais que fizeram as várias etapas deste experimento mais fáceis, rápidas 

e produtivas. 

 

Um agradecimento carinhoso e especial a secretária, Jackie Bourgeois pela 

competência, paciência e amizade, e principalmente pelo carinho durante minha estadia 

na School of Veterinary da Louisiana State University. 

 

Aos funcionários do Hospital Veterinário “Governador Laudo Natel”,  

Isaias Pereira, Celina Cavichiolli Laroza, Roberto Bertanha, Carlos Roberto Januário, 

José Carlos Buzolli, Roberto Aparecido Pereira, Laerte Santanna de Oliveira, Edson 

Giangrecco, José Raimundo dos Santos, Arildo Pereira dos Santos, Maria Luiza Alves 

de Oliveira, Flávia Regina de Souza Soldi e Tarcísio Philadelpho Carneiro pela 

cooperação, ajuda imprescindível nas várias etapas desse trabalho e, principalmente, 

pelo carinho e amizade. 

 

As amigas do Laboratório de Pesquisa do DCCV/FCAV/UNESP,  

Cláudia Aparecida da Silva Nogueira e Renata Lemos Nagib pela ajuda nas análises 

laboratoriais e também à funcionária Ana, por contribuírem para que as horas de 

trabalho no laboratório fossem mais produtivas e alegres. 



 xii

Às amigas do Departamento de Microbiologia da FCAV/UNESP, 

Milena Athayde, Maria Luiza Polatti, Gisele Maria de Andrade, Tammy, Katia Viviane 

Prochnon Troro, e especialmente, à Silvina do Carmo Pelicano Berchielli, pela grande 

ajuda com as análises microbiológicas e pelas muitas risadas nas longas horas 

contando as intermináveis colônias de bactérias. 

 

A Prof. Dr. Elma Neide Vasconcelos Martins Carrilho, 

do Laboratório de Nutrição do Departamento de Zootecnia da FCAV/UNESP, pelas 

dicas e disponibilização de seu laboratório e à pós-graduanda Josi pela ajuda com as 

análises cromatográficas. 

 

Aos funcionários do Departamento de Patologia da FCAV/UNESP, Maria Inês Yamazaki 

de Campos, Francisca de Assis Ardisson, Edgard Homem pela ajuda com a coleta e 

processamento do material da necropsia, e especialmente, ao funcionário Narcizo 

Batista Tel, pela ajuda incondicional, carinho e amizade de sempre. 

 

À secretária do DCCV/FCAV/UNESP Shizuko Ota, a Maria Inês Gomes Martinez Alves 

de Oliveira e a Dona Nice, pela ajuda e convivência cheia de carinho e respeito. 

 

À família Valadão, Luciana, Dudu e Tatiana pelo carinho de irmãos postiços e, em 

especial, a mãe postiça Inez Valadão, pelos cuidados, atenção e carinho, sempre... 

 

Aos pós–graduandos 

Thais Patelli, Daniela Mello, Vivian Palmeira, Antonio Raphael Teixeira, Juan Carlos 

Duque, Nilson Oleskovizck, Anderson Farias, Paulo Canola, André Escobar, Ricardo 

Miyasaka de Almeida e todos os demais amigos que fizeram de minha passagem pela 

pós-graduação uma alegre oportunidade de aprendizado. 

 

Aos grandes amigos  

Daniel Orlato, Alexandre Vogliotti, Roberto Rosa, Luciane Leoni, Stael Pedroso, Maria 

Luisa de Cápua, Fernanda Guimarães (Viúva), Maria Vechetini (Durva), Juliana Lehn 



 xiii

Linardi e Gesiane Ribeiro pela amizade e carinho incondicionais, e pelo “teto” nas 

várias noites de “sem teto” em Jaboticabal. 

 

A todas as funcionárias da Seção de pós-graduação, em especial Estela Amália Cotri, 

por toda a ajuda nos diversos trâmites “burocracionais” durante esses quatro anos, 

sempre atenciosa e paciente com as minhas solicitações. 

 

À funcionária da seção de finanças Neusa Aparecida dos Anjos Braz 

por todos os problemas solucionados com carinho e paciência. 

 

Aos funcionários da Biblioteca da FCAV/UNESP 

pela paciência, carinho e atenção e por todos os serviços prestados. 

 

À Pro-reitoria de pós-graduaçao da UNESP, 

pela ajuda com os apoios recebidos pela CAPES para a Bolsa PDEE. 

 

Ao CNPq  

pelo apoio financeiro com a bolsa de Doutorado e taxa de bancada para a realização e 

financiamento parcial deste projeto. 

 

À CAPES, 

pelo apoio financeiro com a Bolsa PDEE e participação em eventos através do 

Convênio CAPES-PROAP. 

 

Ao Equine Health Studies Program  

pelo apoio financeiro para as análises realizadas na School of Veterinary Medicine da 

Louisiana State University durante o doutorado sanduíche (PDEE). 

 

E a todos aqueles que direta ou indiretamente estiveram envolvidos na realização 

desse projeto de pesquisa e de vida, e que por acaso eu tenha deixado de mencionar 

aqui. 



 xiv

SUMÁRIO 

 

 Página 

CAPÍTULO 1 - CONSIDERAÇÕES GERAIS....................................................... 1 

1.1 Introdução……………………………………………….................................. 1 

1.2. Revisão de Literatura................................................................................ 4 

1.2.1. Anatomia do Dígito. ........................................................................ 4 

1.2.2. Dinâmica da Circulação Digital........................................................ 9 

1.2.3. Laminite........................................................................................... 12 

1.2.3.a. Introdução.......................................................................... 12 

1.2.3.b. Fisiopatogenia da Laminite................................................ 13 

1.2.3.b.a. Teoria Vascular................................................. 13 

1.2.3.b.b. Teoria Traumática............................................. 15 

1.2.3.b.c. Teoria Enzimática.............................................. 15 

1.2.3.b.d. Teoria Edócrina................................................ 17 

1.2.3.c Sinais Clínicos e Estágios da Laminite............................... 20 

1.2.3.d. Aspectos Anatomopatológicos da Laminite....................... 29 

1.2.3.e. Modelos Experimentais de Indução da Laminite Aguda... 32 

1.2.3.e.a. Modelo da Sobrecarga de CHO........................ 32 

1.2.3.e.b. Modelo do Extrato de Nogueira Preta............... 37 

1.2.3.e.c. Modelo da Frutana............................................ 40 

1.2.3.f. Tratamentos........................................................................ 41 

1.2.3.f. Prognóstico......................................................................... 45 

1.2.4. Hidróxido de Magnésio (Mg(Oh)2) e Hidróxido de Alumínio 

(Al(Oh)3).......................................................................................... 

 

45 

1.3. Referências............................................................................................ 48 

CAPÍTULO 2 - INFLUÊNCIA DO MG(OH)2 E DO AL(OH)3 SOBRE OS SINAIS CLÍNICOS 

E PARÂMETROS HEMATOLÓGICOS E BIOQUÍMICOS  LÍQUIDO PERITONEAL DE 

EQÜINOS COM LAMINITE INDUZIDA EXPERIMENTALMENTE POR SOBRECARGA DE 

CARBOIDRATO...................................................................................................         63 

2.1. Introdução............................................................................................... 67 



 xv

2.2. Material e métodos................................................................................. 69 

2.2.1. Animais......................................................................................... 69 

2.2.1.a. Preparo dos Animais....................................................... 69 

2.2.2. Delineamento Experimental.......................................................... 70 

2.2.2.a. Grupos Experimentais.................................................... 70 

2.2.2.b. Intervalos de Avaliação................................................... 71 

2.2.3 Procedimentos............................................................................... 71 

2.2.3.a. Avaliações Clínicas......................................................... 71 

2.2.3.b. Avaliações Laboratoriais................................................. 72 

2.2.4. Análise Estatística........................................................................ 75 

2.3. Resultados.............................................................................................. 76 

2.3.1. Avaliação Clínica.......................................................................... 76 

2.3.2. Análise Hematológica e Bioquímica............................................. 83 

2.3.3. Análise do Líquido Peritoneal....................................................... 93 

2.3.4. Análise do conteúdo cecal............................................................ 100 

2.4. Discussão............................................................................................... 102 

2.5. Conclusão............................................................................................... 110 

2.6. Referências............................................................................................ 111 

CAPÍTULO 3: APOPTOSE DE CÉLULAS EPIDÉRMICAS LAMINARES NA 

LAMINITE INDUZIDA POR SOBRECARGA DE CARBOIDRATO, APÓS 

TAMPONAMENTO CECAL, EM EQÜINOS......................................................... 

 

 

118 

3.1. Introdução............................................................................................... 122 

3.2. Material e métodos................................................................................. 128 

3.2.1. Amostras....................................................................................... 128 

3.2.1.a. Preparo das Amostras.................................................... 128 

3.2.2. Metodologia de TUNEL................................................................ 128 

3.2.3. Ensaio de Imuno-histoquímica para detecção da forma ativa de 

caspase-3 e caspase-14................................................................ 

 

131 

3.2.4. Análise Estatística........................................................................ 132 

3.3. Resultados.............................................................................................. 133 

3.4. Discussão............................................................................................... 140 



 xvi

3.5. Conclusão............................................................................................... 145 

3.6. Referências............................................................................................ 146 

CAPÍTULO 4 - TRANSCRIÇÃO DAS ENZIMAS METALOPROTEINASE-2 E -9 (MMP-2 E 

MMP-9) EM EQÜINOS COM LAMINITE INDUZIDA POR SOBRECARGA DE 

CARBOIDRATO, TRATADOS OU NÃO COM SOLUÇÃO TAMPÃO..................        153 

4.1. Introdução............................................................................................... 155 

4.2. Material e métodos................................................................................. 158 

4.2.1. Amostras....................................................................................... 158 

4.2.2. Extração e Tratamento do RNA.................................................... 158 

4.2.3. Transcrição Reversa do mRNA.................................................... 161 

4.2.4. Quantificação do mRNA pelo Sistema TaqMan®......................... 162 

4.2.5. Análise Estatística........................................................................ 164 

4.3. Resultados............................................................................................... 168 

4.4. Discussão................................................................................................ 173 

4.5. Conclusão................................................................................................ 177 

4.6. Referências............................................................................................. 178 

CAPÍTULO 5 - QUANTIFICAÇÃO DAS AMINAS BIOATIVAS EM CONTEÚDO CECAL DE 

EQÜINOS COM LAMINITE EXPERIMENTAL.....................................................        181 

5.1. Introdução............................................................................................... 183 

5.2. Material e métodos................................................................................. 185 

5.2.1. Amostras....................................................................................... 183 

5.2.1.a. Preparo dos Animais....................................................... 185 

5.2.2. Determinação das aminas bioativas pelo método de 

HPLC.................................................................................................. 

185 

5.2.3. Análise Estatística........................................................................ 187 

5.3. Resultados.............................................................................................. 188 

5.4. Discussão............................................................................................... 192 

5.5. Conclusão............................................................................................... 195 

5.6. Referências............................................................................................ 196 

CAPÍTULO 6 – IMPLICAÇÕES........................................................................... 200 

APÊNDICES......................................................................................................... 208 



 xvii

LISTA DE ABREVIATURAS 

 

AGM: agmatina  

Al(OH)3: hidróxido de alumínio   

AST: aspartato-aminotransferase  

CAD: caspase-activated deoxyribonuclease 

CADv: cadaverina 

Cd: cádmio 

Cd-Cu: cádmio-cobre 

cDNA: DNA complementar 

CHO: carboidrato 

CK: creatinoquinase 

CT: cycle threshold  

CuSO4: sulfato de cobre 

CV: coeficiente de variação 

DAB: 3,3”- diaminobenzidina 

dATP: dinucleotídeo trifosfato de adenosina  

dCTP: dinucleotídeo trifosfato de citidina  

DEPC : dietilpirocarbonato 

dGTP: dinucleotídeo trifosfato de guanosina  

dH2O: água deionizada  

DMSO: dimetilsulfóxido 

DNA: ácido desoxiribonucléico 

dNTP: dinucleotídeo trifosfato 

DP: desvio padrão 

DTT: ditiotreitol 

dTTP: dinucleotídeo trifosfato de timidina  

EDTA: ácido etileno diamino tetracético 

EGG: éter gliceril guaiacol 

EP: erro padrão 

EPD: espermidina  



 xviii

EPM: espermina  

ET-1: endotelina-1 

EUA: Estados Unidos da América 

FA: fosfatase alcalina 

FC: freqüência cardíaca  

FEA: feniletilamina  

FR: freqüência respiratória 

GAS: grupo controle (água+salina) 

GAT: grupo tampão (água+tampão) 

GC : glicocorticóide 

GCS: grupo CHO (CHO+salina) 

GCT: grupo CHO-tampão (CHO+tampão) 

H&E: hematoxilina e eosina 

H2O2: peróxido de hidrogênio 

H2SO4: ácido sulfúrico 

HCl: ácido clorídrico 

HIM: histamina  

HPLC: cromatografia líquida de alta eficiência 

Ht: hematócrito 

ICAD: inhibitor of caspase-activated deoxyribonuclease 

IL-1: interleucina-1 

IL-1�: interleucina-1� 

IL-6: interleucina-6 

IM: intramuscular 

IV: intravenoso 

LDP: lâmina dérmica primária 

LDS: lâmina dérmica secundária 

LEP: lâmina epidérmica primária 

LES: lâmina epidérmica secundária 

LP: líquido peritoneal 

LSU: Louisiana State University 



 xix

MB: membrana basal  

MC: motilidade cecal 

Mg(OH)2: hidróxido de magnésio 

MgO: óxido de magnésio 

MO: coloração da mucosa oral 

M-MLV: Murine Moloney Leukemia Vírus 

MMP-2: metaloproteinase 2 

MMP-9: metaloproteinase 9 

mRNA: RNA mensageiro 

NaOH: hidróxido de sódio 

NO: óxido nítrico 

NP: nogueira preta 

PA: pressão arterial facial  

PAS: ácido periódico de Schiff 

PBS: tampão salina-fosfato 

PCR: reação da cadeia de polimerase 

PO: via oral do greco-romano per oralis 

PT: proteínas totais 

PUT: putrescina 

RNA: ácido ribonucléico 

RT: transcriptase reversa 

RT-PCR: reação da cadeia de polimerase com transcrição reversa 

SAS: Statistical Analysis Sistem 

SDS: dodecilsulfato de sódio 

SRT: serotonina (5-HT) 

TAE: tampão tris – acetato - EDTA 

TCA: ácido tricloracético 

TdT: terminal deoxinucleotidil transferase  

TIM: tiramina  

TPC: tempo de preenchimento capilar 

TR: temperatura retal 



 xx

TRM: triptamina  

TUNEL: terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling 

ZnSO4: sulfato de zinco 



 xxi

TAMPONAMENTO CECAL: ASPECTOS CLÍNICO, FISIOPATOLÓGICO E 

TERAPÊUTICO NA LAMINITE EXPERIMENTAL EM EQÜINOS 

 

 

RESUMO – Inúmeros estudos vêm sendo realizados objetivando esclarecer os 

mecanismos da laminite aguda em eqüinos. Muitos destes esclarecendo ou suscitando 

dúvidas sobre teorias já descritas; outros sugerindo novos mecanismos cruciais no 

desenvolvimento da laminite. Modelos in vitro e in vivo, focados na inflamação, 

distúrbios hemodinâmicos, ativação enzimática no dígito e eventos gastrintestinais 

somam-se para explicar sinais clínicos observados na laminite. Apesar da existência de 

dados correlacionando alterações metabólicas, mudanças da microflora e do pH cecal 

com a fisiopatologia da laminite poucas são as medidas profiláticas ou terapêuticas que 

visam restabelecer ou manter a função cecal. O objetivo deste estudo foi avaliar os 

efeitos da administração intracecal de solução tampão contendo hidróxido de alumínio e 

hidróxido de magnésio (Al(OH)3 e Mg(OH)2) na evolução da laminite induzida por 

sobrecarga de CHO balizado em parâmetros clínicos e laboratoriais; quantificando e 

qualificando aminas bioativas do conteúdo cecal; comparando número, tipo, localização 

e distribuição de células apoptóticas epidermais laminares e comparando a expressão 

gênica de MMP-2 e MMP-9 em tecido laminar digital. Os animais que desenvolveram 

laminite tiveram sinais de claudicação de ocorrência mais tardia no grupo que recebeu 

solução tampão, porém, ambos os grupos expostos ao CHO exibiram alterações 

laboratoriais características deste modelo experimental. As concentrações cecais da 

putrescina e cadaverina, o número de células epidérmicas laminares apoptóticas e a 

expressão gênica das MMP-2 e MMP-9 apresentaram-se elevadas nos eqüinos 

expostos à sobrecarga de CHO em relação aos do grupo controle, no entanto, foram 

menos evidentes no grupo tratado com solução tampão. Concluiu-se que a 

administração intracecal de solução tampão, embora não tenha suprimido as alterações 

clínicas, laboratoriais e metabólicas na laminite por sobrecarga de CHO, diminui a 

intensidade dos mesmos, indicando um efeito benéfico deste tratamento.  

Palavras-chave: laminite, eqüino, tratamento, pH cecal, apoptose, MMP 2, MMP-9, 

aminas. 



 xxii

CECAL BUFFERING: CLINICAL, PHYSIOPHATOLOGIC AND THERAPEUTIC 

ASPECTS IN EXPERIMENTAL LAMINITIS IN EQUINE. 

 

 

SUMMARY - A large number of studies have been undertaken aimed at furthering our 

understanding of the complex mechanisms of acute laminitis in the horse. Many of these 

studies have either reinforced or cast doubt on previously theories on the pathogenesis 

of this disease, while others have suggested new mechanisms which may play a key 

role in its development. Studies utilising in vitro and in vivo models of the disease, 

particularly addressing the areas of inflammation, haemodynamic disturbances and 

enzyme activation in the hoof, as well as the events occurring in the hindgut, have 

helped to explain many clinical observations of the disease. Instead of the existence of 

results linking the metabolic alterations, microflora and cecal pH changes with laminitis 

physiopatology there are no effective therapies and means of prevention to reestablish 

or maintain the cecal function. The aim of this study was evaluate the effects of an 

intracecal buffer solution composed of aluminum and magnesium hydroxide on the 

development of carbohydrate overload (CHO)-induced laminitis by characterization and 

comparison of clinical parameters, bioactives amines in cecal content, apoptotic 

epidermal cells and gene expression of MMP-2 e MMP-9 in digital laminar tissues. All 

CHO-treated horses developed lamenees, but it was significantly delayed in group that 

received buffering treatment. However, both CHO-treated group presented similar 

laboratorial changes which are particular to this experimental model. The cecal 

putrescine and cadaverine level, the number of laminar apoptotic epidermal cells, and 

gene expression of MMP-2 and MMP-9 were increased in CHO-treated horses 

compared to control group, but it was less in the buffer-treated group. It as concluded 

that intracecal buffer administration was effective in decrease the intensity of clinical, 

laboratorial and metabolic changes induced by carbohydrate overload, however, it was 

not prevented, indicating the possible therapeutic effect of this treatment.  

Key words: laminitis, equine, treatment, cecal pH, apoptosis, MMP 2, MMP-9, amines.  



 1 

CAPÍTULO 1 – CONSIDERAÇÕES GERAIS 

 

 

1.1. INTRODUÇÃO 

A laminite é uma doença que há muitos séculos vem acometendo eqüinos e 

causando estresse emocional profundo além de perdas econômicas irreparáveis para 

criadores e treinadores devido à dor que os animais acometidos sentem, levando 

muitas vezes, a uma condição corpórea caquética e períodos prolongados de decúbito 

com conseqüente aparecimento de feridas de apoio. 

Nos Estados Unidos, aproximadamente 75% dos eqüinos com laminite não 

retornam para a atividade atlética; desses, a maioria é submetida à eutanásia devido a 

dor severa associada a rotação e/ou deslocamento da falange distal, resultante da 

separação das lâminas dérmicas e epidérmicas (HUNT, 1993). Estima-se que 15% dos 

eqüinos são acometidos por laminite ao longo de suas vidas e 75% desses animais 

desenvolvem claudicação crônica ou severa e um estado debilitante necessitando, na 

maioria das vezes, de eutanásia, representando uma grande perda desses animais ao 

redor do mundo causada por esta doença devastadora (STOKES, 2002).  

O relato mais antigo dessa enfermidade foi feito por Aristóteles por volta de 350 

a.C. quando a denominou “Doença da Cevada” (WAGNER & HEYMERING, 1999). 

Durante o século IV, o grego Apsyrtus, por ordem do Imperador Constantino, escreveu 

um livro entitulado “Hippiatrika” (Medicina Eqüina), onde descreveu um tratamento para 

a referida doença, consistindo em sangramento moderado, exercício leve e restrição 

alimentar. Desde então, inúmeros nomes e etiologias foram e ainda são relacionados à 

laminite, e vários tratamentos - desde “sangramento dos humores ruins” até o 

desenvolvimento de pomadas especiais para aplicação tópica no casco - já foram 

empregados (ALLEN, 2004). 

O termo “afundamento” (do inglês founder) apareceu durante o século XVI, 

derivado da palavra morfounde, usada por marinheiros para descrever quando um 

navio é direcionado para o fundo da água por uma sucessão de ondas, algo parecido 

com o afundamento da falange distal dentro da cápsula do casco (DUNLOP & 

WILLIAMS, 1996). O termo laminite aborda a localização precisa da doença dentro do 



 2 

casco que passou a ser melhor compreendida a partir do início do século XVIII (SMITH, 

1919). 

A laminite aguda é uma doença que acomete tanto a lâmina dérmica quanto a 

lâmina epidérmica do casco do eqüino. Esta afecção severamente debilitante e 

altamente dolorosa é potencialmente ameaçadora para a carreira esportiva do animal, 

pondo em risco sua vida. O fato de afetar tanto eqüinos quanto pôneis adultos 

indiscriminadamente, de qualquer raça ou uso, faz com que essa enfermidade seja de 

extrema importância para proprietários, treinadores e entusiastas da prática eqüestre 

(ALLEN, 2004). 

Normalmente, a ocorrência da laminite é secundária a outras alterações tais 

como: doenças agudas do trato gastrintestinal, particularmente obstruções 

estrangulativas e doenças intestinais inflamatórias; sobrecarga de grãos; retenção de 

placenta seguida de metrite; pleuropneumonia e outras doenças usualmente 

acompanhadas por quadros endotoxêmicos (MOORE et al., 1989). Também pode 

ocorrer devido a sobrecarga ou peso excessivo no membro contralateral em eqüinos 

que apresentam claudicação severa na qual não conseguem apoiar o peso sobre o 

membro acometido (PELOSO et al., 1996). 

Nos EUA, o custo anual de diagnóstico e tratamento da laminite é estimado em 

aproximadamente U$ 8 milhões e a perda monetária de animais subsequente a 

complicações da doença também chega a milhões de dólares a cada ano (STOKES, 

2002). 

Assim, com esse estudo buscou-se acrescentar ao universo do complexo 

processo fisiopatológico da laminite induzida por sobrecarga de carboidrato (CHO), 

novas informações para minimizar a gravidade, além do propósito adicional de instituir 

alternativa terapêutica para o tratamento dessa síndrome. Dessa maneira objetivou-se: 

1. Caracterizar e comparar o desenvolvimento clínico da laminite induzida por 

sobrecarga de CHO após a administração de solução tampão composta de 

Al(OH)3 e Mg(OH)2 por via intracecal; 

2. Caracterizar e comparar os parâmetros laboratoriais da laminite induzida por 

sobrecarga de CHO, após a administração de solução tampão composta de 

Al(OH)3 e Mg(OH)2 por via intracecal; 



 3 

3. Qualificar e quantificar as aminas bioativas do conteúdo cecal de eqüinos com 

laminite experimental induzida por sobrecarga de CHO, tratados ou não com 

solução tampão;  

4. Comparar o número, tipo, localização e distribuição das células epidermais 

laminares apoptóticas em eqüinos com laminite experimental induzida por 

sobrecarga de CHO, tratados ou não com solução tampão; 

5. Comparar a expressão gênica das enzimas metaloproteinase-2 e -9 (MMP-2 e 

MMP-9) em tecido laminar de eqüinos clinicamente sadios e daqueles com 

laminite induzida por sobrecarga de CHO, tratados ou não com solução tampão. 

Desta maneira, serão aqui apresentados, em forma de capítulos, os estudos 

realizados para atingirem-se os objetivos propostos, a saber: 

Capítulo 2: Influência do Mg(OH)2 e do Al(OH)3 sobre os sinais clínicos e 

aspectos hematológicos e bioquímicos e líquido peritoneal de eqüinos com laminite 

induzida experimentalmente por sobrecarga de carboidrato. 

Capítulo 3: Quantificação das aminas bioativas em conteúdo cecal de eqüinos 

com laminite experimental. 

Capítulo 4: Apoptose de células epidérmicas laminares na laminite induzida por 

sobrecarga de carboidrato, após tamponamento cecal, em eqüinos. 

Capítulo 5: Transcrição das enzimas metaloproteinase-2 e -9 (MMP-2 e MMP-9) 

em eqüinos com laminite induzida por sobrecarga de carboidrato, tratados ou não com 

solução tampão. 



 4 

1.2. REVISÃO DA LITERATURA 

1.2.1. Anatomia do Dígito 

Apesar da aparência simples, o dígito oferece apoio extremamente forte para o 

eqüino. Os ossos do dígito compreendem as falanges proximal, média e distal e o 

sesamóide distal ou osso navicular (Fig. 1). A principal articulação é a interfalangeana 

distal composta pela falange média, falange distal e pelo sesamóide distal (MOORE, 

1989). 

 
Figura 1 - Corte longitudinal do casco eqüino. FP = falange proximal, FM = falange 

média, FD = falange distal OS = osso sesamóide distal, CD = coxim digital, 

FDP = tendão flexor digital profundo, EDC = tendão extensor longo da 

falange, LD = lâmina dérmica e LE = lâmina epidérmica (adaptado de 

STOKES, 2002). 

 

Várias estruturas de tecido mole estão envolvidas na arquitetura e manutenção 

da integridade das articulações do dígito, entre elas ligamentos, cartilagens, tendões, 

nervos e vasos sangüíneos, a saber: 

a) Ligamentos colaterais curtos unem a porção distal da falange média e as 

bordas proximais da falange distal. Os ligamentos sesamoideanos colaterais extendem-

se da porção distal da falange proximal e inserem-se nas bordas distais do sesamóide 

distal. Os ramos destes ligamentos também se inserem no processo palmar da falange 

distal. O ligamento ímpar do sesamóide distal origina-se no aspecto distal deste 

FP

F
M 

FD

OS

LD LE

CD

FDP 

EDC

FM 



 5 

sesamóide e extende-se até a superfície distal da falange. O tendão extensor longo da 

falange insere-se no processo extensor da falange distal (Fig. 2) (KAINER, 1989; 

RIEGEL & HAKOLA, 1997).  

 
 

Figura 2 – Representação esquemática de: A. Tendões flexores; B. Tendões 

extensores; C. Suprimento nervoso (adaptado de MOORE & ALLEN, 1995) 

 

b) A cápsula da articulação interfalangeana distal une-se ao tendão extensor 

digital comum, aos ligamentos colaterais da articulação interfalangeana distal, ao 

ligamento ímpar do sesamóide distal e ao ligamento terminal. Existem duas bolsas 

sinoviais principais na cápsula articular, a bolsa dorsal e a palmar. A bolsa palmar é 

dividida em bolsa proximal e distal (KAINER, 1989). 

c) Duas estruturas cartilaginosas, localizadas no aspecto palmar dos ligamentos 

colaterais, compostas por cartilagem hialina estão presentes. À medida que o animal 

envelhece, essas cartilagens se transformam, predominantemente, em fibrocartilagem. 

O coxim digital é uma grande estrutura de tecido mole localizada entre a base das 

 
A 

 
B 

C 

 
 

Tendão extensor longo da 
falange 

Tendão extensor digital lateral 

Ramo extensor do ligamento suspensório 

Nervo digital palmar 

Tendão flexor digital superficial 

Tendão flexor digital profundo 



 6 

cartilagens, composto por tecidos fibroelástico, adiposo e pequena porcentagem de 

fibrocartilagem. Dentro do coxim digital também se localiza um plexo venoso (KAINER, 

1989). Conforme ocorrem as flutuações no apoio do peso sobre o dígito, tanto ao passo 

quanto ao trote ou galope, o coxim digital é comprimido forçando o retorno do sangue 

do plexo venoso do dígito para o coração. Esta compressão do coxim digital parece 

atuar como um amortecedor para o casco (PELOSO et al., 1996).  

d) Inervação derivada principalmente dos nervos digitais palmares medial e 

lateral (Fig. 2). Um ramo dorsal e, em aproximadamente 30% dos eqüinos, um ramo 

intermediário, suprem a inervação sensorial e vasomotora do aspecto dorsal da 

articulação interfalangeana distal e do cório perióplico e laminar (KAINER, 1989). O 

nervo digital palmar continua distalmente para suprir o cório laminar e solar (SACK, 

1975; SCOTT et al., 1976; KAINER, 1989; BOWKER at al., 1993; MOLYNEUX et al., 

1994; CRIPP & EUSTACE, 1999; HOFFMANN et al., 1999; ROSENSTEIN et al., 2000). 

e) Suprimento arterial do membro torácico derivado principalmente das artérias 

digitais palmares medial e lateral (Fig. 3 e 4). O primeiro ramo da artéria digital na 

articulação interfalangeana distal, é a artéria bulbar que supre o coxim digital e de onde 

deriva o ramo axial que supre a lâmina da sola e a barra da sola (KAINER, 1989). A 

artéria coronária é outro ramo da artéria digital palmar e supre o cório coronário e 

perióplico. A artéria dorsal da falange média, outro ramo da artéria digital palmar, forma 

a artéria coronária circular com o vaso contralateral. A artéria coronária e a artéria 

coronária circular suprem a pele, a inserção do tendão extensor, a articulação 

interfalangeana distal e o cório coronário. O arco colateral, na altura da falange média, 

é formado pela artéria palmar da falange média, um ramo da artéria digital palmar. Este 

ramo supre o osso sesamóide distal, a articulação interfalangeana distal, o coxim digital 

e o cório cuneato. Da artéria digital palmar deriva a artéria dorsal da falange distal, na 

falange distal, que supre o coxim digital e de onde derivam os ramos da artéria 

circunflexa e o arco terminal. Essas estruturas suprem o osso sesamóide distal, o cório 

laminar, solar e cuneato (Fig.3). O sentido do fluxo sangüíneo dentro da lâmina é distal 

para proximal (KAINER, 1989). 

As anastomoses arteriovenosas ocorrem na derme do bordo coronário, em 

estruturas neurovasculares dentro da lâmina dérmica e na entrada e ao longo do 



 7 

comprimento da lâmina dérmica (POLLITT & MOLYNEUX, 1990; MOLYNEUX et al., 

1994). A densidade de anastomoses arteriovenosas dentro da lâmina é em torno de 

500 anastomoses/cm2 (POLLITT & MOLYNEUX, 1990). Existem várias hipóteses para a 

função dessas anastomoses: uma delas seria a da termorregulação, onde durante 

períodos longos de exposição ao frio (por exemplo, ficar em pé na neve), as 

anastomoses abrem-se para permitir o aquecimento do casco por aumento do fluxo 

sangüíneo. Outra hipótese seria que as flutuações de pressão (por exemplo, a pressão 

aumentada no casco devido ao galope ou salto) causariam a abertura das anastomoses 

para redistribuir o aumento na pressão, agindo como uma válvula de segurança para a 

vasculatura (POLLITT & MOLYNEUX, 1990). 

 

.  

Figura 3 – Representação esquemática do suprimento sangüíneo do casco eqüino. 

(adaptado de MOORE & ALLEN, 1995) 

 

f) As estruturas mais internas do casco e o osso sesamóide distal são drenados 

pelas veias paralelas axial e abaxial dentro do canal solar da falange distal (KAINER, 

1989). As veias paralelas unem-se para formar as veias terminais, que por sua vez são 

unidas pelos ramos venosos internos do plexo venoso, formando a veia digital palmar. 

Uma anastomose entre as veias digitais palmares, localizada na superfície da falange 

Artéria 
digital 
palmar 

Arco 
terminal 

Artéria 
circunflexa Microcirculação 



 8 

média, drena o sangue do osso sesamóide distal e do coxim digital. A maioria das veias 

do dígito não possui válvulas e a direção de seus fluxos é dependente das forças de 

apoio do peso (KAINER, 1989). É provável que devido à conformação anatômica do 

membro torácico e à força requerida para o retorno venoso ao coração, as veias digitais 

possuam a camada muscular diferenciada, quando comparadas com veias de outros 

tecidos e de outras espécies (ALLEN et al., 1988a). 

A capacidade de locomoção do eqüino depende da integridade das lâminas 

interdigitais primárias e secundárias, que unem estruturalmente a muralha do casco, a 

falange distal e a sola do casco em uma unidade singular (HOOD, 1999b). A estrutura 

do casco é composta pelo extrato médio constituído por epitélio escamoso avascular 

altamente queratinizado. Esta camada combina-se com o extrato interno composto 

pelas lâminas epidérmicas primárias e secundárias. Existem, aproximadamente, 600 

lâminas primárias formando sulcos longitudinais por meio de interdigitações com a 

lâmina vascular do cório laminar. O cório laminar se une com a subcutis e o periósteo 

da falange distal (KAINER, 1989).  

A microcirculação da região laminar é composta por artérias e veias parietais de 

maior calibre e suas respectivas vias de ligação. Essas vias são compostas pelas 

artérias axiais que se originam das artérias parietais e correm em direção aos ápices 

das lâminas dérmicas primárias. Adicionalmente, para suprir as arteríolas interligadas, 

capilares e anastomoses arteriovenosas, as artérias axiais se conectam umas às 

outras, próximo aos ápices das lâminas dérmicas primárias para formar uma alça 

arterial periférica. A porção venosa da microcirculação é composta de pequenas veias 

de ligação, veias marginais nos ápices das lâminas primárias dérmicas e veias 

coletoras na base das lâminas primárias dérmicas. As anastomoses arteriovenosas são 

de particular interesse sendo mais numerosas e de maior calibre próximas ao ápice das 

lâminas do que em qualquer outra região laminar (Fig. 4) (POLLITT & MOLYNEUX, 

1990).  



 9 

 
Figura 4 – Representação esquemática de um corte longitudinal, mostrando a muralha 

do casco, tecido laminar, falange distal, a área onde as lâminas dérmicas e 

epidérmicas se interdigitam e a microcirculação na região laminar do casco 

eqüino (adaptado de MOORE & ALLEN, 1995).  

 

1.2.2. Dinâmica da Circulação Digital 

Um eqüino saudável apóia, aproximadamente, 28% de seu peso em cada 

membro torácico e 22% em cada membro pélvico (HOOD et al., 1997). Em um animal 

em posição quadrupedal, o fluxo sangüíneo digital é relativamente estável, e pequenas 

alteração no peso, quando o eqüino troca o apoio, diminuem ou aumentam o fluxo, sem 

maiores implicações (HUNT et al., 1994). 

Cinco forças principais são exercidas sobre o dígito quando o animal encontra-se 

em posição quadrupedal sendo predominantes, em ordem de importância: (1) pressão 

compressiva devido à massa corporal do animal; (2) força de tensão do estiramento do 

tendão flexor digital profundo; (3) força de tensão do estiramento da lâmina interdigital 

da muralha do casco (interface laminar); (4) força de tensão do estiramento do tendão 

extensor digital e (5) força compressiva da sola no chão (HOOD, 1999a).  

Tecido 
mole Falange 

distal 

Parede do 
casco 

Lâmina 
dérmica 
primária 

 
Veia 

marginal 
 

Artéria 
parietal 

 
Veia 

coletora 
parietal 

Lâmina 
epdérmica 
primária 



 10 

A pressão venosa digital aumenta de acordo com o aumento da pressão aplicada 

sobre o dígito e diminui com a diminuição dessa pressão agindo, possivelmente, como 

amortecedor (RATZLAFF et al., 1985). O coxim digital também parece agir como 

amortecedor durante a locomoção diminuindo essa pressão (BOWKER et al., 1998). 

Além disso, as forças aplicadas nas interdigitações das lâminas dérmicas e epidérmicas 

são substanciais e a ruptura ou interferência na fixação desses tecidos podem levar a 

falência ou colapso da falange distal dentro da cápsula do casco. 

As veias digitais que drenam o casco possuem uma característica única, ou seja, 

a parede com musculatura altamente desenvolvida e relativamente sem elasticidade. 

Estão localizadas em um compartimento não complacente, resultando em uma 

circulação de baixa complacência (ALLEN et al., 1988a). As artérias e veias digitais do 

eqüino são altamente sensíveis a substâncias vasoconstritoras, mais notadamente 

noradrenalina e endotelina (BAXTER et al., 1989a).  

Acima de tudo, os efeitos de baixa complacência e alta sensibilidade às 

substâncias vasoconstritoras predispõem o casco eqüino a pressões venosas elevadas 

aumentando, dessa maneira, a pressão hidrostática e conseqüentemente a 

probabilidade de formação de edema laminar. 

Em tecidos normais, os três principais fatores de segurança que contra-atacam a 

formação do edema são: a permeabilidade capilar, a resistência pré e pós-capilar e a 

drenagem linfática. 

A impermeabilidade do endotélio capilar serve como barreira para a transudação 

de líquido e proteínas, resultando em gradiente mais alto entre a pressão oncótica 

capilar e a pressão oncótica tecidual, favorecendo o movimento do líquido para o 

lúmem capilar. Porém, o leito capilar do casco eqüino retém somente 67% das 

macromoléculas dentro da circulação, sendo mais permeável que a vasculatura da pata 

do cão e do rato (ALLEN et al., 1990). Porém, o leito capilar digital eqüino, avaliado por 

meio de bomba de perfusão digital extracorpórea para medir as forças de Starling 

dentro do casco, mostrou-se altamente permeável ao líquido e a macromoléculas 

(Fig.5) (ALLEN et al., 1988a). Isso resulta em concentração maior de proteína 

intersticial, e conseqüentemente, um aumento da pressão oncótica tecidual, 

favorecendo a formação do edema.  



 11 

A resistência pré-capilar alta associada à resistência pós-capilar baixa (92% e 

8%, respectivamente) reduz a pressão capilar e, conseqüentemente, a pressão 

hidrostática para a filtração transcapilar. A proporção na resistência pré e pós-capilar 

em um eqüino saudável é comparável à de qualquer outro leito capilar de tecidos de 

outras espécies (ALLEN et al., 1988b). 

O terceiro fator de segurança para o edema é representado pela drenagem 

linfática. O número e diâmetro reduzidos dos vasos linfáticos do casco tornam 

improvável que a circulação linfática possa funcionar eficientemente contra o edema, 

quando as forças hidrostáticas no capilar favorecerem a sua formação (ALLEN et al., 

1990). 

 

 

 
 

Figura 5 - Diagrama representando as medidas das forças de Starling da circulação 

digital de eqüinos saudáveis usando bomba de perfusão em preparação 

digital extra-corpórea (adaptado de ALLEN et al., 1990). 

Interstício 

Capilar 

Pressão hidrostática 
capilar=37 mmHg 

Coeficiente de filtração=0,002 mmHg 

Pressão hidrostática 
intersticial=25 mmHg 

Pressão coloidal 
plasmática=20 mmHg 

Pressão coloidal 
intersticial=11 mmHg 

 



 12 

1.2.3. Laminite 

1.2.3.a. Introdução 

Vários estudos vêm sendo realizados para melhorar a habilidade dos clínicos em 

identificar eqüinos com alto risco para o desenvolvimento de laminite. DORN et al. 

(1975) observaram, em estudos com eqüinos acometidos por laminite, que a ocorrência 

da doença foi maior em garanhões do que em machos castrados, indicando que fatores 

hormonais podem ser importantes na patogênese da doença. Ainda nesse mesmo 

estudo, houve uma associação sazonal com o desenvolvimento da laminite na 

população avaliada. ALFORD et al. (2001) observaram maior susceptibilidade de éguas 

para o desenvolvimento de laminite aguda do que machos castrados ou garanhões. 

Eles também notaram risco maior para o desenvolvimento de laminite aguda em 

eqüinos com idade entre cinco e seis anos e entre 13 e 31 anos. Entretanto, outros 

pesquisadores não encontraram correlação entre sexo e sazonalidade para a 

ocorrência de laminite aguda (SLATER et al., 1995; POLZER & SLATER, 1997). 

Na maioria das vezes, a laminite está associada a outras doenças tais como 

cólica, particularmente aquelas decorrentes de obstruções estrangulantes e doenças 

gastrintestinais inflamatórias; sobrecarga de grãos; retenção de placenta com 

subseqüente metrite; pleuropneumonia e outras doenças associadas à endotoxemia 

(HUNT et al., 1986; COHEN et al., 1994). Um estudo conduzido nos EUA envolvendo 

sete clínicas particulares e um hospital veterinário universitário demostrou que as 

doenças do trato gastrintestinal foram a causa primária mais comum em 54% dos 

eqüinos que desenvolveram laminite aguda (POLZER & SLATER, 1997).  

A laminite é uma doença que pode afetar os quatro membros dos eqüinos, 

entretanto os membros torácicos são mais comumente afetados, uma vez que dão 

apoio a aproximadamente 60% da massa corporal desses animais (HOOD, 1999a). 

Pode também ocorrer no membro contralateral de animais que têm claudicação severa 

causada por lesões que impossibilitam o apoio do peso no membro acometido 

(PELOSO et al., 1996). 



 13 

1.2.3.b. Fisiopatogenia da laminite 

Existem três teorias principais a respeito dos mecanismos responsáveis pelo 

desenvolvimento da laminite: a vascular, a traumática e a metabólica (HOOD, 1999c). 

 

1.2.3.b.a. Teoria Vascular  

Essa teoria postula que a alteração da perfusão digital seja o fator iniciador da 

cascata de eventos que leva à disfunção metabólica e falência estrutural da lâmina do 

casco (HOOD et al., 1993). Apesar da fisiopatologia da laminite não ser compreendida 

em sua totalidade, os mecanismos vasculares iniciais são caracterizados por 

hipoperfusão devido à vasoconstrição, formação de edema vascular, abertura de 

anastomoses arteriovenosas permitindo que o sangue atravesse os tecidos laminares, 

causando isquemia tecidual, necrose da lâmina interdigital e, por último, falência 

mecânica com rotação ou afundamento da falange distal em direção à sola (GARNER 

et al., 1975a; ROBINSON et al., 1976; HOOD et al., 1978; ALLEN et al., 1990). 

A venoconstrição é considerada o fator iniciador causando diminuição da 

perfusão laminar (MOORE et al., 1989). A vasoconstrição resulta em aumento da 

resistência vascular e da pressão hidrostática capilar que, por sua vez, força o 

extravasamento vascular nos capilares em direção ao intestício aumentando, dessa 

maneira, a pressão laminar intersticial. Quando a pressão tecidual aumenta acima da 

pressão crítica de fechamento do capilar, ocorre o colapso dos capilares favorecendo a 

isquemia tecidual. A pressão aumentada em um espaço confinado anatomicamente 

pode afetar o fluxo sangüíneo desses tecidos, podendo levar a isquemia, condição 

conhecida como “síndrome compartimental”.  

ALLEN et al. (1990) levantaram a hipótese de que os eqüinos desenvolvem a 

síndrome compartimental no casco durante os estágios prodrômicos da laminite, 

levando à isquemia laminar. Essa redução do fluxo sangüíneo seria devido à abertura 

das anastomoses arteriovenosas na altura da banda coronária (ALLEN et al., 1990; 

MOORE et al., 1989; HUNT, 1991). A lâmina digital entra em processo de necrose 

depois de isquemia prolongada, causando separação das interdigitações das lâminas 

dérmica e epidérmica, rotação e deslocamento distal da falange distal (BAXTER, 1986). 



 14 

A síndrome de Raynaud, de ocorrência em humanos, apresenta muitas 

similaridades com a laminite eqüina, tais como: isquemia precoce devido à diminuição 

da perfusão microcirculatória digital seguida por reperfusão, dor intensa e aumento da 

pulsação digital. Tem sido proposto que a síndrome de Raynaud e a laminite sejam a 

mesma doença, mas em espécies diferentes (HOOD et al., 1990; ZAMORA et al., 1990; 

KATWA et al., 1999). A doença de Raynaud é definida como cianose bilateral proximal 

idiopática dos dígitos devido à contração arterial e arteriolar. Muitas vezes, este 

processo é precipitado pelo frio e resulta em palidez e adormecimento ou dor nos 

dígitos (WILLIAMS & WILKINS, 1995). 

Em pacientes com doença de Raynaud, a expressão gênica e as concentrações 

plasmáticas de endotelina–1 (ET-1) na vasculatura cutânea estão aumentadas (DOWD 

et al., 1990; HOOD et al., 1990; ZAMORA et al., 1990; KATWA et al., 1999). Hipotetiza-

se que o vasoespasmo associado com a doença seja devido à disfunção endotelial por 

produção excessiva de ET-1 e diminuição da produção de óxido nítrico (NO) 

(CIMMINIELO et al., 1991). 

A hipótese vascular tem focado as alterações hemodinâmicas digitais, entretanto 

o mediador ou mediadores responsáveis por essas alterações vasculares ainda não foi 

estabelecido. KATWA et al. (1999) demonstraram que a concentração de ET-1, um 

vasoconstritor potente derivado do endotélio, no tecido conectivo laminar obtido de 

eqüinos com laminite aguda experimental e de eqüinos com laminite clínica, estava 

aumentada em relação ao grupo controle. 

Estudos examinando a resposta in vitro à ET-1 demonstraram que a contração 

das veias digitais palmares eqüinas foi três vezes maior do que nas artérias (BAXTER 

et al., 1989a; VENUGOPAL et al., 2001; STOKES et al., 2002a; STOKES et al., 2002b). 

Pesquisas anteriores demonstraram que a administração de doadores de NO melhora a 

perfusão digital e reduz a pulsação digital associada com a laminite aguda, em pôneis 

(HINCLEY et al., 1996a; HINCLEY et al., 1996b). O NO é um vasodilatador derivado do 

endotélio que desempenha papel importante na regulação da liberação de ET-1 

(RUBANYI & POLOKOFF, 1994). Baseado nesses estudos é possível concluir que um 

desbalanço das substâncias endógenas derivadas do endotélio, tais como ET-1 e NO, 



 15 

pode desempenhar papel chave nas alterações vasculares que ocorrem durante o 

desenvolvimento da laminite em eqüinos. 

 

1.2.3.b.b. Teoria Traumática 

A teoria traumática ou mecânica está fundamentada nas causas de laminite que 

resultam de trauma direto no casco e não numa doença primária sistêmica, levando ao 

desenvolvimento da laminite (HOOD, 1999c). Exemplos comuns de laminite causada 

traumaticamente são: laminite de enduro, laminite secundária no membro adjacente a 

claudicação unilateral (laminite de apoio), e desenvolvimento de laminite após longas 

viagens em trailers (PELOSO et al., 1996; HOOD, 1999c). 

O mecanismo exato que leva à falência estrutural da lâmina é desconhecido, no 

entanto muitas hipóteses têm sido levantadas. A força excessiva aplicada sobre as 

interdigitações das lâminas dérmica e epidérmica pode iniciar uma resposta inflamatória 

com vasoespasmo, aumentando, com isso, a pressão capilar hidrostática e levando à 

formação de edema, o que resulta em uma situação similar à síndrome compartimental, 

muito parecida com aquela que ocorre na teoria vascular. 

Outra hipótese é a de que a aplicação de força excessiva resulta em 

enfraquecimento das interdigitações das lâminas dérmica e epidérmica, resultando em 

resposta inflamatória e/ou vasoespasmo levando a injúria isquêmica das interdigitações 

laminares (HOOD, 1999c). 

 

1.2.3.b.c. Teoria Enzimática 

A teoria enzimática postula que o evento fundamental causador da falência das 

interdigitações laminares é a chegada de toxinas através do sangue até a lâmina 

epidérmica, resultando em enfraquecimento e perda da fixação celular (POLLITT, 

1999). Segundo essa teoria, a perda dessas fixações celulares é o evento precursor 

para as alterações vasculares e inflamatórias descritas na teoria vascular. 

POLLITT & DAVIES (1998) afirmam que a hiperperfusão do casco é responsável 

pela chegada dessas toxinas nos tecidos, ao invés da hipoperfusão demonstrada pelos 

proponentes da teoria vascular. Eles defendem que os alvos das toxinas transportadas 

pelo sangue são os mediadores da remodelação enzimática que fazem parte de 



 16 

processos normais no movimento contínuo de proliferação da muralha do casco na 

falange distal.  

A laminina e o colágeno dos tipos IV e VII são componentes da membrana 

laminar basal e acredita-se que as MMP-2 e MMP-9 dissolvam essas substâncias. Sob 

estados fisiológicos normais, essa dissolução controlada permite o movimento da 

lâmina epidérmica sobre a lâmina dérmica à medida que ocorre o crescimento do casco 

(POLLITT & DAVIES, 1998; POLLITT, 1999). A ativação excessiva dessas enzimas 

levaria à dissolução descontrolada dos constituintes da membrana, resultando em 

separação da lâmina epidérmica da lâmina dérmica. 

Amostras de tecido laminar de eqüinos, obtidas 48 horas após a indução da 

laminite por sobrecarga de CHO, evidenciaram perda da fixação da membrana basal 

(POLLITT, 1999, SAMPAIO, 2003). Em eqüinos com laminite aguda clínica ou laminite 

crônica, a zimografia dos tecidos conectivos laminares detectou aumento da ativação 

de MMP extracelular comparado com eqüinos sadios (JOHNSON et al., 1998). Acredita-

se que ativação das enzimas MMP seja induzida por exotoxinas de espécies 

bacterianas de Streptococcus, especialmente Streptococcus bovis, uma bactéria Gram-

positiva que faz parte da microflora cecal normal (GARNER et al., 1978; POLLITT, 

1999; MUNGALL et al., 2001). 

Utilizando o modelo de sobrecarga por CHO, foram identificadas alterações na 

população bacteriana cecal devido à fermentação do CHO, resultando em produção 

excessiva de lactato, declínio rápido no pH intracecal e morte de bactérias cecais, 

incluindo espécies de Streptococcus (GARNER et al., 1977; GARNER et al., 1978). 

Baseado nessa teoria e sustentado nos resultados, a prevenção da laminite poderia 

visar à supressão da ativação das enzimas responsáveis pela dissolução da membrana 

basal. Já foi postulado que o desenvolvimento da laminite aguda, na maioria dos casos, 

ocorre secundariamente a outras doenças primárias, portanto, os mecanismos 

envolvidos na fisiopatologia da laminite são provavelmente muito numerosos, 

complexos e inter-relacionados.  



 17 

1.2.3.b.d. Teoria Endócrina 

A teoria endócrina baseia-se na associação da laminite com vários distúrbios do 

sistema endócrino do eqüino, sendo que para esses casos de laminite tem-se utilizado 

o termo laminite endocrinopática (JOHNSON, 2004). Os distúrbios endocrinológico que 

provavelmente podem predispor à laminite são aqueles associados com o excesso de 

glicocorticóides (GC) (JOHNSON et al., 2002) e com resistência à insulina (JOHNSON, 

2002). Visto que os glicocorticóides causam a resistência à insulina e que a resistência 

à insulina crônica pode, eventualmente predispor a glândula pituitária de eqüinos à 

doença de Cushing, pode-se considerar que essas duas categorias possam estar 

relacionadas. 

O risco da ocorrência da laminite representa uma dos mais importantes 

complicações quando do uso de glicocorticóides sintéticos em eqüinos. No entanto, 

apesar das várias tentativas em se induzir laminite experimental, parece que o 

desenvolvimento dessa afecção após a administração de GC é imprevisível.  

Parece que a ação do excesso de GC após meses de utilização leva a 

alterações estruturais que enfraquecem a junção do tecido laminar com o casco, 

predispondo dessa maneira, à laminite por alguma outra razão já conhecida (JOHNSON 

et al., 2002). Em cavalos que já apresentam uma fraqueza da interdigitação laminar, o 

tratamento com GC pode precipitar a ocorrência da laminite em um espaço de tempo 

relativamente curto, dando a impressão que a laminite ocorreu devido ao tratamento 

recente. Os GC exercem numerosas açoes que poderiam contribuir potencial e 

teoricamente para a patogênese da laminite, incluindo seus efeitos sobre os vasos 

sangüíneos, o tegumento, o trato gastrintestinal, sua ação sobre a insulina e sobre a 

composição da gordura corpórea. 

Dessa maneira, os GC afetam a perfusão tecidual por meio de ação direta sobre 

a musculature lisa vascular e indiretamente por causar resistência à insulina. Tanto a 

betametasona quanto a hidrocortisona são capazes de potencializar as ações 

vasoconstrtoras das catecolaminas adrenalina, noradrenalina e serotonina em vasos 

digitais calibrosos. No entanto, se esse efeito é suficiente para explicar o 

desenvolvimento da laminite em face do excesso de GC é atualmente desconhecido 

(EYRE et al., 1979). JOHNSON et al. (2003) sugeriram que o tratamento com 



 18 

dexametasona afeta as células da musculatura lisa vascular de forma a aumentar a 

contratilidade, contribuindo potencialmente para a redução do fluxo sangüíneo.  

Da mesma maneira que os GC causam atrofia na pele, a laminite pode ser 

resultante da fraqueza laminar induzida pelos GC devido ao catabolismo protéico 

aumentado. A fixação entre o tecido laminar e o casco é altamente dinâmica sendo 

constantemente remodelada para atender a necessidade de crescimento do tecido. 

Mecanismos fisiológicos reparadores, incluindo o crescimento de fibroblastos e a 

biossíntese de colágeno, são inibidos pelos GC e podem predispor a laminite (MCCOY 

et al.,1980; BITAR, 2000). 

Tanto a administração de dexametasona quanto o aumento da liberação de GC 

endógeno em momentos de estresse aumentam a permeabilidade da mucosa 

gastrointestinal de animais de laboratório (DAVIES et al., 1994; KIZILTAS et al., 1998;  

MEDDINGS & SWAIN, 2000; SODERHOLM & PERDUE, 2001). O estresse associado 

ao aumento da permeabilidade mucosa gastrointestinal em humanos facilita a absorção 

de antígenos, toxinas e outras moléculas pró-inflamatórias pelo lúmen intestinal 

(SODERHOLM & PERDUE, 2001). Em eqüinos, a laminite, muitas vezes, ocorre 

secundária a doenças do trato gastrintestinal, sugerindo que fatores tóxicos de origem 

intestinal podem desempenhar papel importante na patogênse dessa afecção (POLLITT 

& DAVIES, 1998).  

Níveis altos de GC também podem interferer com a ação da insulina, levando à 

intolerância à insulina, um componente clínico comum a cavalos afetados pelo excesso 

de GC (Schott, 2002; Seckl et al., 2004). A intolerância à insulina crônica, caracterizada 

por hiperglicemia e hiperinsulinemia, sujeita células que não são dependentes de 

insulina a níveis de glicose relativamente altos (HSUEH & LAW, 1998). Este efeito 

tóxico da glicose é especialmente impotante para as células endoteliais, levando a um 

quadro denominado endoteliopatia glucotóxica; caracterizada pelo aumento da 

produção de endotelina-1 e redução da liberação de NO pelas células endoteliais 

(COSENTINO & LUSHER, 1998). Dessa maneira, a produção de fatores constrictores 

pelo musculatura lisa vascular seria outro potencial fator que poderia predispor as 

alterações na perfusão e o risco da laminite. 



 19 

Os GC estimulam ainda, a diferenciação dos pré-adipócitos em adipócitos 

maduros. A síndrome de Cushing é caracterizada pelo aumento tanto da obesidade 

intra-abdominal quanto da gordura subcutânea (SCHOTT, 2002). As populações de 

adipócitos intra-abdominais aumentadas produzem hormônios tais como a resistina e a 

leptina, em uma quantidade maior que os adipócitos localizados no subcutâneo, 

contribuindo para a resistência à insulina (CHALDAKOV et al., 2003). Dessa forma, GC 

age tanto direta como indiretamente, aumentando o acúmulo dos adipócitos 

abdominais, promovendo resistência à insulina.  

A gordura não é, como se acreditava anteriormente, simplesmente um repositor 

benigno de energia armazenada. Os adipócitos representam uma importante fonte de 

um número diverso de hormônios que desempenham papel importante na regulação da 

massa corporal e da composição do corpo (CHALDAKOV et al., 2003). Além do mais, é 

claro que populações heterogêneas de adipócitos produzem níveis diferenciados de 

vários adipocinas. Popr exemplo, em humanos os adipócitos intrabdominais são 

endocrinologicamente mais ativos que os subcutâneos e por isso, estão associados 

com um risco maior para a doença cardiovascular (BUJALASKA et al., 1997). Existem 

diferenças entre as diferentes raças de cavalo com respeito à facilidade com a qual um 

estado obeso pode ser alcançado e mantido. Por exemplo, comparado com raças de 

cavalo, raças de pônei são tanto mais resistentes à insulina como relativamente mais 

suscetíveis à laminite (FIELD & JEFFCOTT, 1989; MESSER et al., 2001).O crescimento 

dos adipócitos e conseguido pela produção de quantidades excessivas de sinais 

endócrinos, incluindo leptina, resistina, adiponectina, fatores liberadores de 

mineralocorticóide e citocinas pró-inflamatórias (CORRY & TUCK, 2001; CHALDAKOV 

et al., 2003; EHRHART-BORNSTEIN et al., 2003). 

Acredita-se que condições associadas com o excesso de GC endógeno ou 

exógeno e a resistência à insulina levam a alterações no tecido conectivo da zona 

juncional entre o casco e o tecido laminar visto como um efeito de enfraquecimento da 

interface de fixação. Com o tempo, essas alterações resultam em alongamento das 

lâminas dérmicas primárias e secundárias, não necessariamente associado com dor, 

inflamação ou claudicação per se (JOHNSON, 2002). As características do casco 

afetado incluem alargamento progressivo das linhas de crescimento, divergência palmar 



 20 

dessas linhas e alargamento da região da linha branca. O exame radiográfico do casco 

afetado revela alterações similares àquelas vistas em casos de laminite clássica, 

incluindo rotação da terceira falange e osteíte podal (JOHNSON, 2004). 

Dessa maneira, circunstâncias associadas tanto com excesso de GC e/ou 

resistência à insulina poderiam aumentar o risco para o desenvolvimento da laminite em 

cavalos adultos. Entretanto, existe muita controvérsia se esses fatores poderiam 

mesmo levar ao desencadeamento da laminite. Se forem causadores dessa afecção, a 

patogênese da doença neses casos seria, provavelmente diferente daquela associada 

com doenças do trato gastrintestinal e endotoxemia. O entanto, doenças severas 

associadas com endotoxemia também são caracterizadas por hipercorticolismo, 

ativação neuroendócrina e resistência à insulina. É interessante notar que, juntamente 

ao fato que GC causa resistência à insulina, a condição de resistência à insulina 

também aumenta a sensibilidade tecidual à ação dos GC. Sugere-se que alterações 

estruturais no casco equino semelhantes às da laminite podem ocorrer devido a ação 

de GC ou resistência à insulina. Apesar dessas alterações não serem dolorosas e não 

estarem associadas com inflamação, elas poderiam predispor os cavalos afetados ao 

desenvolvimento de laminite por outras razões (JOHNSON, 2004).  

 

1.2.3.c. Sinais Clínicos e Estágios da Laminite  

Alguns sinais clínicos característicos da laminite são: temperatura elevada da 

superfície dorsal da muralha do casco, aumento da pulsação da artéria digital, 

sensibilidade aumentada aos testes de pinçamento do casco, edema do borda 

coronária e deslocamento do peso para os membros pélvicos (nos casos de laminite 

nos membros torácicos). Os sinais mais severos são: descolamento da sola ou 

palpação de depressão localizada na borda coronária, ambos indicando rotação ou 

afundamento da falange distal dentro da muralha do casco (RIEGEL & HAKOLA, 1997; 

HOOD, 1999c). 

Com o intuito de melhorar a definição da severidade dos sinais clínicos exibidos 

pelos eqüinos acometidos pela laminite, um sistema de escores foi estabelecido por 

OBEL em 1948 (Tab.1). 

 



 21 

Tabela 1 – Classificação da claudicação conforme OBEL (1948) 

ESCORE Sintomas 

Grau 1 o eqüino levanta os membros torácicos incessantemente, alternando o 

apoio no solo em intervalos de poucos segundos. A claudicação é pouco 

pronunciada e o animal retira rapidamente o membro do solo. 

Grau 2 o eqüino movimenta-se voluntariamente ao passo, encurtando ainda mais 

a fase de apoio ao solo. Ainda é possível erguer-se um dos membros 

torácicos do animal sem muita dificuldade. 

Grau 3 o eqüino reluta em locomover-se e reage, não permitindo qualquer 

tentativa de erguer um de seus membros torácicos. 

Grau 4 o eqüino somente inicia a locomoção se for forçado, e ao fazê-lo, projeta 

simultâneamente os dois membros torácicos para cima e para frente. 

Acima desse grau, dificilmente o animal conseguirá manter-se em posição 

quadrupedal passando a maior parte do tempo em decúbito. 

 

A laminite pode ser classificada quanto a sua progressão em quatro estágios: 

prodrômico, agudo, subagudo e crônico (Fig. 6). O estágio prodrômico engloba o 

período entre o insulto inicial e o aparecimento dos primeiros sinais de claudicação 

aguda associados com a laminite (HOOD et al., 1993). A duração real desta fase 

depende do fator desencadeador que leva ao desenvolvimento da doença. A 

experiência clínica com a sobrecarga de CHO como o fator desencadeador da doença 

indica que esse estágio pode durar em média 40 horas, podendo variar entre 20 e 60 

horas. Durante este período os mecanismos que levam ao início da claudicação 

tornam-se operativos sendo, por isso, de fundamental importância. Dessa maneira, 

muitos estudos envolvendo os mecanismos da fisiopatologia e as terapêuticas para a 

prevenção desta doença serão mais eficientes se focados neste estágio. Infelizmente, o 

estágio prodrômico é relativamente assintomático e por isso, em muitos pacientes, os 

sinais só serão notados quando estes já estiverem no estágio agudo da doença. 

O estágio agudo inicia-se no momento em que se observam os primeiros sinais 

de claudicação extendendo-se, em média, até 72 horas após o aparecimento desses 

sinais ou até que se evidencie o colapso mecânico da falange distal dentro da cápsula 



 22 

do casco, com afundamento ou rotação da falange distal (HOOD, 1993). Nesse estágio 

os objetivos terapêuticos visam limitar a severidade da afecção de forma que o paciente 

tenha maiores chances de entrar para a fase subaguda, onde o eqüino exibe sinais 

clínicos por mais de 72 horas sem falência estrutural do casco. Este estágio pode durar 

entre oito e 12 semanas e os procedimentos terapêuticos visam proteger o casco para 

impedir a instalação da laminite crônica. Se em algum momento o eqüino desenvolver 

falência estrutural do casco, rotação ou afundamento da falange distal ficará 

caracterizado a fase crônica. As fases aguda e crônica estão altamente associadas com 

o prognóstico, uma vez que os eqüinos com laminite crônica serão, provavelmente, 

afetados pela doença pelo resto de suas vidas (HOOD, 1999a). 

Na forma crônica da laminite, instala-se a necrose isquêmica com o afundamento 

e a rotação da falange distal, alterando sua relação de paralelismo com a muralha do 

casco. Os fenômenos mórbidos determinam o comprometimento dos vasos da coroa do 

casco, levando às deformidades que se caracterizam por convexidade da sola, 

crescimento dos talões, concavidade da face cranial da muralha e formação de anéis 

transversais devido às deformações no sistema de túbulos do casco e alterações no 

metabolismo da ceratogênese (HOOD, 1999b). A cronificação da laminite promove 

redução da resposta dolorosa em virtude do abrandamento dos processos congestivos 

e exsudativos, responsáveis em parte, pelo deslocamento da falange distal. 

Concomitantemente, ocorre redução dos sinais excitatórios. Se a rotação da falange 

persistir, ela pode comprimir o cório da sola, perfurá-lo e exteriorizar-se, podendo 

transformar o processo asséptico em séptico.  



 23 

 
 

Figura 6 – Esquema ilustrativo da duração e objetivos terapêuticos nos quatro estágios 

da laminite: prodrômico, agudo, subagudo e crônico (adaptado de HOOD, 

1999a).  

 

MOORE & ALLEN (1995), na tentativa de estimar os estágios de deterioração 

progressiva do casco eqüino durante a laminite, publicaram ilustrações procurando 

associar as mudanças internas no casco com os sinais clínicos exibidos pelo eqüino. 

Essas divisões foram feitas baseadas nos graus de claudicação descritos por OBEL 

(1948). Devido à complexidade do problema clínico da laminite, esses autores 

apresentaram, didaticamente, os estágios de forma isolada e distinta. No entanto sabe-

se que esses estágios podem se sobrepor. Apesar de ter sido empregado o termo 

estágio, isso não significa que a enfermidade progrida através de cada um para 

finalmente atingir o último estágio. 

 

a) Anatomia normal 

Sob condições clínicas normais, a perfusão da região laminar e o alinhamento da 

coluna óssea são normais e o eqüino apóia 60% de seu peso corporal nos membros 

torácicos (Fig. 7). 

 

 

Fase 

Duração 

Prodrômica Aguda 

Crônica 

Subaguda 

20-60 h 24-72 h 

8 semanas ou 
o resto da vida 

9 meses ou o 
resto da vida 

Início da dor 

PREVENÇÃO TRATAMENTO REABILITAÇÃO

Colapso Digital 

Ausência de 
colapso digital 



 24 

b) Laminite em estágio inicial (prodrômico) 

Nesse estágio o animal ainda não apresenta sinais clínicos, no entanto o fluxo 

sangüíneo microvascular já pode estar alterado. Em alguns casos, acredita-se que o 

equilíbrio dinâmico nos tecidos moles ao redor da falange distal possa ser interrompido 

sem que haja evidências clínicas da doença. A radiografia lateral do casco não 

apresenta alterações aparentes. (Fig. 8). 

 

c) Laminite leve (grau 1 de OBEL; aguda) 

Esse estágio é caracterizado pela troca incessante do apoio de um membro para 

o outro. Esse comportamento presumivelmente reflete o início do processo álgico nos 

membros e o animal tenta achar uma posição confortável para minimizar o desconforto 

causado pelo apoio do peso corpóreo (Fig. 9).  

 

d) Laminite moderada (graus 2 e 3 de OBEL) 

O eqüino passa a se apoiar nos membros pélvicos na tentativa de diminuir a 

pressão sobre os membros doloridos. O ângulo da coluna óssea formada pelas 

falanges proximal, média e distal e o sesamóide distal também sofre alteração e o 

animal apresenta padrão de claudicação típico de um animal com laminite aguda. Eles 

se movem como se estivessem “pisando em ovos”. Nessa fase as alterações no passo 

são mais evidentes quando o eqüino é levado a andar em círculo. O animal hesita 

quando é estimulado a mover-se. A situação no interior do casco também já se alterou 

bastante e os tecidos estão começando a se tornar edematosos e isquêmicos. Acúmulo 

de sangue pode ocorrer no tecido mole indicando uma separação precoce da lâmina 

dérmica e epidérmica (Fig. 10). 

 

e) Rotação distal da falange distal 

Os animais nesse estágio da doença resistem veementemente a qualquer 

tentativa de levantamento de um dos membros torácicos, o que os força a apoiar o 

peso em um único membro. Alguns animais se negam a mover-se a não ser que sejam 

forçados. O padrão de claudicação é o clássico “pisando em ovos” da laminite severa. 

Em muitos desses animais, a separação das lâminas dérmicas e epidérmicas é 



 25 

bastante pronunciada e o ápice da falange distal mostra-se rotacionado em direção à 

sola. Essa alteração é bastante evidente na radiografia lateral do casco. Também pode 

haver evidência de acúmulo de gás ou líquido na interface da lâmina (Fig. 11). Embora 

a rotação da falange distal seja mais comum nos casos crônicos, ela pode ocorrer a 

partir do segundo dia, em casos mais graves de laminite aguda (THOMASSIAN, 1997). 

 

f) Laminite severa (grau 4 de OBEL) 

A progressão na laminite aguda para a forma severa torna-se característica pela 

aproximação da falange distal com a sola, e por vezes, pela perfuração desta última. 

Em muitos casos, o eqüino passa a maior parte do tempo deitado e reluta em ficar na 

posição quadrupedal ou andar. Se obrigado a ficar na posição quadrupedal, o animal 

apóia o máximo do peso corporal nos membros pélvicos. O grau 4 de OBEL representa 

o estágio final na perda progressiva da aderência do tecido mole entre a falange distal e 

a muralha do casco. A rotação do aspecto dorsal da falange distal pode exceder 12° 

quando comparada com o aspecto dorsal da muralha do casco (Fig. 12). 

 

g) Afundamento distal da falange distal 

Em contraste com o achado mais comum da rotação da falange distal, em casos 

raros, a falange distal pode se deslocar distalmente no casco, em direção a sola. A 

razão para que isso ocorra em alguns eqüinos e em outros só haja a rotação da falange 

é desconhecida, mas não existe dúvida de que essa é uma forma extremamente severa 

de laminite. Presumivelmente, a separação das lâminas dérmicas e epidérmicas ocorre 

circunferencialmente ao redor da falange distal, e o peso do animal, transmitido através 

da coluna óssea, força a falange distal distalmente. O achado clínico mais comum é 

uma depressão palpável no bordo coronário por onde poderá ser drenado sangue ou 

transudato (Fig. 13). 

 

 



 26 

 
 

Figura 8 – Representação esquemática: A. Apresentação postural do eqüino; B. 

Imagem radiográfica lateral do casco ainda sem alterações; C. Alinhamento 

ósseo da porção distal do apêndice locomotor (adaptado de MOORE & 

ALLEN, 1995). 

 
 

Figura 9 – Representação esquemática: A. troca de apoio dos membros; B. Imagem 

radiográfica lateral do casco ainda sem alterações; C. Alinhamento ósseo 

da porção distal do apêndice locomotor (adaptado de MOORE & ALLEN, 

1995). 

 

A

B 

C

B 

A C



 27 

 
Figura 10 – Representação esquemática: A. Apresentação postural do eqüino com 

apoio forçado; B. Imagem radiográfica lateral do casco evidenciando o 

aumento da densidade dentro das estruturas entre a superfície dorsal da 

falange distal e a muralha do casco, indicativo de acúmulo de líquido; C. 

Alinhamento ósseo da porção distal do apêndice locomotor (adaptado de 

MOORE & ALLEN, 1995). 

 
 

Figura 11 – Representação esquemática: A. Apresentação postural do eqüino com 

deslocamento de apoio para os membros pélvicos; B. Imagem radiográfica 

lateral do casco evidenciando a perda do paralelismo entre a superfície 

dorsal da falange distal e a muralha do casco, o que indica a rotação distal 

A

B 

C 

C A 

B 



 28 

da falange dentro da cápsula do casco; C. Alinhamento ósseo da porção 

distal do apêndice locomotor (adaptado de MOORE & ALLEN, 1995). 

 

 
Figura 12 – Representação esquemática: A. Apresentação postural do eqüino em 

decúbito; B. Imagem radiográfica lateral do casco evidenciando o aspecto 

mais distal da falange distal rotacionado penetrando na sola; C. 

Alinhamento ósseo da porção distal do apêndice locomotor (adaptado de 

MOORE & ALLEN, 1995). 

 
 

Figura 13 – Representação esquemática: A. Apresentação postural do eqüino em 

decúbito; B. Imagem radiográfica lateral do casco mostrando aumento da 

densidade dos tecidos moles entre a falange distal e a muralha do casco, 

sugerindo acúmulo de líquido nesta região e fenda evidente no bordo 

B 

C A 

CA 

B 



 29 

coronário, indicando o deslocamento distal da falange distal dentro da 

cápsula do casco; C. Alinhamento ósseo da porção distal do apêndice 

locomotor (adaptado de MOORE & ALLEN, 1995). 

 

1.2.3.d. Aspectos Anatomopatológicos da Laminite 

Muitos autores descreveram, por meio da histopatologia, os vários estágios de 

desenvolvimento da laminite (OBEL, 1948; GARNER et al., 1975; KAMEYA et al., 1980; 

ROBERTS et al., 1980). OBEL (1948) e EKFALCK et al. (1992) concluíram que a 

epiderme laminar era o local das lesões primárias da laminite. ROBERTS et al. (1980) 

consideraram que a severidade da afeção epidérmica laminar estava diretamente 

correlacionada com os sinais clínicos da doença. Amostras retiradas do aspecto dorsal 

da muralha do casco de eqüinos com laminite induzida por sobrecarga de CHO 

permitiram a descrição sequencial da deformação e alongamento da epiderme laminar 

durante o agravamento da claudicação.  

POLLITT (1996), utilizando cortes histológicos de tecido laminar corados com 

corantes específicos para tecido conectivo (hematoxilina e eosina; H&E) e membrana 

basal (ácido periódico Schiff; PAS) padronizou um sistema de classificação das lesões 

da epiderme laminar atribuídas à laminite de acordo com a progressão de sua 

severidade, a saber: 

 

a) Grau N (normal) 

A maioria dos núcleos das células basais é ovalada e situada no pólo apical da 

célula. O pólo apical está mais distante da membrana basal (MB). O eixo longo do 

núcleo da célula basal está orientado em ângulo reto ao eixo queratinizado das lâminas 

epidérmicas secundárias (LES) (coloração H&E). 

A MB nas células normais penetra profundamente na cripta entre os pares de 

LES e contorna claramente as extremidades cônicas de cada lâmina dérmica 

secundária (LDS). A proximidade da extremidade das LDS é equivalente à distância de 

uma ou duas células epidermais basais. As extremidades das LES são sempre 

arredondadas e nunca cônicas ou pontudas (coloração PAS). 

 



 30 

b) Grau 1 (leve) 

Quando observadas em aumento menor, os eixos queratinizados das LEP e LES 

parecem normais. No entanto as LES apresentam-se mais estreitas, alongadas e suas 

extremidades são menos arredondadas que o normal. O núcleo das células basais 

apresenta-se arredondado e localizado mais centralmente no citoplasma, próximo da 

MB. Quando localizados corretamente os núcleos estão orientados anormalmente com 

seus eixos longos paralelamente ao eixo queratinizado das LES (coloração H&E). 

A simetria precisa da MB, contornando as colunas alternadas de LES e LDS não 

está mais aparente. A MB da base da maioria das LES está ausente e essas aderiram 

umas às outras (coloração PAS).  

 

c) Grau 2 (moderado) 

As LEP parecem relativamente normais quando observadas em aumento menor. 

Entretanto, suas extremidades estão alongadas e com aparência ondulada. A ausência 

de tecido conectivo entre as LEP é difusa e o arredondamento do núcleo das células 

basais é evidente. Os neutrófilos estão presentes, particularmente, ao redor dos vasos 

adjacentes às extremidades das LEP (coloração H&E). 

Em aumento maior, muitos núcleos das células basais apresentam-se pequenos 

e intensamente corados, particularmente aqueles adjacentes às extremidades das LDS, 

nas quais o tecido conectivo está ausente. Muitos núcleos das células basais 

apresentam-se arredondados e encontram-se situados próximos a MB. O citoplasma 

basal está palidamente corado e vacuolizado. Muitas das LES apresentam as 

extremidades afiladas saindo da LDP em direção à falange distal. A vacuolização 

celular e o núcleo pequeno e arredondado são mais pronunciados próximo às 

extremidades das LES. O arranjo simétrico da anatomia laminar desapareceu e, apesar 

de as células basais das extremidades das LEP terem aspecto quase normal, muitas 

possuem o núcleo ovalado situado próximo ao ápice da célula com figuras mitóticas 

sugerindo uma resposta proliferativa (coloração H&E). 

A MB encontra-se entre as bases das LES e, conseqüentemente, as 

extremidades das LDS estão próximas ao eixo queratinizado das LEP. A distância entre 

a MB e o bordo do eixo das LEP aumenta. Esta mudança na relação da MB com o eixo 



 31 

queratinizado da LEP é a maior diferença entre o Grau 1 e Grau 2 da laminite. A MB 

está relativamente intacta na região medial da LES e próximo das extremidades, apesar 

de apresentar o contorno ondulado e intermitentemente borrado. Entretanto, a MB com 

características regulares está presente na extremidade da maioria das LES (coloração 

PAS). 

 

d) Grau 3 (severo) 

O centro dos eixos das LEP está intacto, mas apesar das extremidades das LEP 

terem em geral formato arredondado, estão afiladas e retraídas. Os núcleos axiais das 

LES são dificilmente notados como entidades distintas arquiteturalmente, sendo que a 

maioria das células epidermais formou uma massa amorfa entre a lâmina epidérmica e 

a dérmica. As poucas LES observadas perderam os anexos de tecido conectivo 

(coloração H&E). 

Em maior aumento, as extremidades achatadas das LEP consistem de tubos 

ondulados vazios, contendo material róseo e, ocasionalmente, núcleos de células 

epidermais basais, alguns deles picnóticos. Os citoplasmas das células basais das LES 

estão levemente corados e vacuolizados. As LES apresentam alongamento e 

estreitamento extremo. Muitos dos núcleos têm formato fusiforme e alongados na 

direção da lâmina. Não existe tecido conectivo detectável entre as LES e a maioria da 

epiderme aparece como uma massa de núcleo amorfa alongada e os citoplasmas das 

células basais intercalam-se entre as sobras dos eixos queratinizado das LES. Apesar 

de haver muitos núcleos picnóticos nas estruturas epidermais, muitos parecem intactos. 

Os vasos sangüíneos adjacentes às extremidades das LEP estão rodeados de 

leucócitos, no entanto a resposta inflamatória é mínima. Os vasos sangüíneos da 

derme sublaminar parecem normais (coloração H&E).  

As extremidades das LEP restantes estão destituídas de células epidermais e 

consistem, quase totalmente, de MB positiva para a coloração PAS. Muitas 

extremidades das LEP estão colabadas com acúmulo de corante denso nos pontos 

onde as duas camadas da MB se encontram. Neutrófilos positivos para a coloração 

PAS são observados ao redor das extremidades das LEP e alguns entre as camadas 

de MB e, conseqüentemente, dentro do compartimento epidermal. As extremidades 



 32 

achatadas das poucas LES na região medial das LEP ainda possuem cobertura da MB 

(coloração PAS). 

 

1.2.3.e. Modelos Experimentais de Indução da Laminite Aguda  

1.2.3.e.a. Modelo da Sobrecarga de CHO 

Um método consistente e de relevância clínica para a indução da laminite aguda 

em eqüinos fazia-se necessário para avaliar por completo o mecanismo da 

fisiopatologia e desenvolver potenciais meios de prevenção e tratamento dessa doença.  

Desde meados dos anos 50 até início dos anos 70 do século passado, poucos 

trabalhos significativos sobre laminite em eqüinos foram publicados até que, em 1975, 

GARNER et al., começaram a questionar, uma vez mais, os mecanismos e a 

fisiopatologia dessa doença com estudos utilizando o modelo experimental da 

sobrecarga de CHO anteriormente descrito por Obel (1948). Este se tornou o modelo 

padrão utilizado para estudar a laminite associada com sobrecarga de CHO pelas 

próximas três décadas. O método consiste na administração, por via nasogástrica, de 

uma ração com elevado teor de CHO composta por 85% de amido de milho e 15% de 

farinha de celulose de madeira, na dose de 17,6 g/kg de PV.  

O desenvolvimento deste modelo permitiu a esses pesquisadores estudar as 

mudanças na microflora cecal, alterações na hemodinâmica sistêmica, alterações 

hematológicas, alterações na bioquímica sangüínea e a liberação de endotoxina de 

bactéria Gram-negativas com a translocação subseqüente para a circulação sistêmica, 

A cascata exata dos eventos ligando a administração do CHO ao desenvolvimento da 

laminite aguda ainda não está totalmente esclarecida. Alterações na flora cecal, acidose 

lática e endotoxemia têm sido associadas a esse modelo, mas o estímulo direto das 

alterações sistêmicas e digitais que ocorrem não foi ainda totalmente estabelecido 

(GARNER et al., 1975b; MOORE et al., 1979; KRUEGER et al., 1986; SPROUSE et al., 

1987; WEISS et al., 1998a; WEISS et al., 2000). 

Nos estudos utilizando esse modelo, os eqüinos desenvolvem sinais de laminite 

que progridem para o grau 3 de OBEL dentro de aproximadamente 40 horas após a 

administração do CHO. Os animais apresentam alterações semelhantes àquelas 

desenvolvidas por eqüinos com laminite clínica tais como, aumento da freqüência 



 33 

cardíaca e da temperatura retal, aumento do hematócrito, leucocitose e 

hiperproteinemia (COFFMAN et al., 1972; GARNER et al., 1975a; HARKEMA et al., 

1978; MOORE et al., 1981; FAGLIARI et al., 1998). 

As alterações que precedem o aparecimento dos sinais clínicos utilizando o CHO 

são: hipotensão arterial e venosa seguida de hipertensão arterial, aumento do 

hematócrito, leucocitose e hiperproteinemia. Os membros dos eqüinos apresentam-se 

frios dentro de 24 horas após a administração de CHO até a demonstração dos sinais 

clínicos da laminite, no entanto a temperatura encontra-se elevada na região do bordo 

coronário. As alterações na hemodinâmica sistêmica incluem queda na pressão atrial 

direita, diastólica sistêmica arterial e sistólica sistêmica arterial, alcançando o valor 

máximo por volta de 16 horas após o CHO ser administrado. Essa queda de pressão é 

seguida por um aumento constante da pressão atrial direita, pressão diastólica arterial e 

pressão sistólica arterial (GARNER et al., 1975b). Esses resultados sugerem que 

mudanças cardiovasculares sistêmicas e vasculares digitais locais bem como, liberação 

ou ativação aumentada de mediadores vasoativos ocorrem em eqüinos com laminite. 

A hemodinâmica específica das forças que agem sobre a microcirculação 

laminar, em eqüinos com laminite experimental, vem sendo amplamente estudada e 

definida utilizando-se cascos de eqüinos perfundidos isoladamente (ROBINSON et al., 

1976; ALLEN et al., 1990; EATON et al., 1995). GARNER et al. (1975a) introduziram a 

hipótese de que a causa predominante da laminite após a sobrecarga de CHO fosse 

um distúrbio no fluxo sangüíneo digital, que ocorre durante o início da síndrome após a 

sobrecarga de CHO no trato gastrintestinal. Medições das forças de Starling 

demonstraram aumento da resistência venosa com o desenvolvimento da laminite 

(ALLEN et al., 1990; EATON et al., 1995; KATWA, et al., 1999; STOKES et al., 2002a; 

STOKES et al., 2002b). 

De particular importância é o achado de que a relação entre a resistência pré e 

pós-capilar está diminuída nos estágios prodrômicos da laminite. Esses achados dão 

base à hipótese de que o tônus venoso inicie a laminite. A venoconstrição resulta em 

aumento da resistência vascular e da pressão hidrostática capilar. Este desbalanço 

aumenta a força hidrostática no capilar promovendo o fluxo de sangue através do leito 

capilar dentro do casco, resultando em edema da lâmina enquanto a permeabilidade 



 34 

capilar permanece normal (Fig 6) (ROBINSON et al., 1976; ALLEN et al., 1990, EATON 

et al., 1995). A pressão intersticial laminar aumentada, devido à formação do edema, 

excede a pressão crítica de fechamento dos capilares digitais do eqüino, uma vez que 

eles estão localizados entre a cápsula do casco e a superfície do osso da falange distal, 

ambas de consistência rígida levando, portanto, a uma “síndrome compartimental” 

(ALLEN et al, 1990). 

 
Figura 5 - Diagrama representando as medidas das forças de Starling da circulação 

digital de eqüinos após laminite experimental por sobrecarga de CHO usando 

bomba de perfusão em preparação digital extra-corpórea. Note que o valor da 

pressão de filtração é 1 mmHg nesses tecidos devido ao desequilíbrio das 

pressões capilar e intersticial com as pressões plasmática e coloidal 

intersticial. O resultado é um efluxo de líquido do capilar e conseqüente 

formação de edema intersticial (ALLEN et al., 1990). 

 

Quando a pressão tecidual aumenta acima da pressão crítica de fechamento dos 

capilares, esses colapsam levando a isquemia tecidual. Muitos pesquisadores têm 

afirmado que o fluxo sangüíneo é reduzido pela formação de anastomoses 

arteriovenosas ao nível do borda coronária (MOORE et al., 1989; ALLEN et al., 1990, 

HUNT, 1991). Pesquisas têm demonstrado, indiretamente, redução na perfusão do 

casco por meio de radiografia contrastada e temperatura da muralha do casco 

(ACKERMAN et al., 1975; ADAIR et al., 2000; HOOD et al., 2001). Pela radiografia 

Interstício 

Capilar 

Pressão hidrostática 
plasmática capilar=55 

mmHg 

Coeficiente de filtração=0,003 mmHg 

Pressão hidrostática 
intersticial=45 mmHg 

Pressão coloidal 
plasmática=20 mmHg 

Pressão coloidal 
intersticial=11 mmHg 

Pressão de 
filtração=1 mmHg 



 35 

contrastada demonstrou-se redução na perfusão da vasculatura do casco após a 

laminite induzida por sobrecarga de CHO (ACKERMAN et al., 1975). 

Durante o estágio prodrômico da laminite, utilizando-se o modelo de CHO, 

HOOD et al. (2001) avaliaram a temperatura da muralha do casco como indicador da 

perfusão laminar e observaram diminuição entre oito e 12 horas antes do início da 

claudicação, indicando diminuição da perfusão laminar ou diminuição da atividade 

metabólica. Adicionalmente, a temperatura da superfície do casco elevou-se de 

maneira significativa comparada com os valores basais, assim que os sinais clínicos 

tornaram-se evidentes. POLLITT & DAVIES. (1998) demonstraram elevação da 

temperatura do casco entre 16 e 40 horas após a sobrecarga de CHO. 

Embora seja provável que numerosos mediadores contribuam para as alterações 

vasculares mencionadas anteriormente, um mediador principal já foi identificado. 

KATWA et al. (1999) demonstraram elevação na expressão de ET-1 nos tecidos 

conectivos laminares obtidos de eqüinos com laminite induzida por sobrecarga de CHO 

e eqüinos com laminite crônica quando comparado com o grupo controle. Após a 

laminite experimental, a formação de trombos microvasculares é detectada na lâmina, 

adicionalmente às alterações hemodinâmicas previamente mencionadas, uma 

contribuição provável para a diminuição na perfusão laminar devido à obstrução 

microvascular (WEISS et al., 1995, WEISS et al., 1997). 

Em estudo examinando as alterações hematológicas associadas com a laminite 

induzida por sobrecarga de CHO, observou-se diminuição significativa das plaquetas 

sangüíneas oito horas após o início da claudicação severa (MOORE et al., 1981). Por 

outro lado, PRASSE et al. (1990) não encontraram diferenças significativas na 

coagulação e fibrinólise em eqüinos após a administração do CHO, sugerindo que um 

desbalanço nesses mecanismos não é um fator significativo na fisiopatologia da 

laminite. 

Estudos histológicos avaliando as mudanças nas lâminas do casco durante o 

desenvolvimento da laminite num período entre 48 e 96 horas após a indução com o 

modelo do CHO demonstraram que logo após o início da claudicação ocorreram as 

primeiras alterações na vasculatura digital, incluindo inchaço das células endoteliais e 

formação de edema moderado (MARKS, 1984; MOSTAFA, 1986; HOOD et al, 1993). 



 36 

Os capilares laminares tornaram-se congestos com presença de eritrócitos ocorrendo 

dentro de oito horas. Entre seis e 12 horas, observou-se infiltração leucocitária que 

desapareceu conforme as células inflamatórias migraram para a camada epidérmica. 

As células endoteliais arteriolares tornaram-se deformadas como resultado do processo 

citoplasmático que se estabeleceu no lúmen. Trombos microvasculares acompanhados 

da formação de edemas severos foram observados dentro de 24 horas, e hem