Marcadores CD68 e F4/80 comprovam sinergismo inflamatório entre a periodontite apical e a fibrose hepática em ratos Wistar - Barroti, Laís Ventura [UNESP] (Universidade Estadual Paulista (Unesp), 2023)
O objetivo do estudo foi avaliar as glicoproteínas CD68 e F4/80 no agravamento da periodontite apical (PA) e da fibrose hepática (FH) em ratos Wistar. Trinta e dois ratos Wistar foram distribuídos nos seguintes grupos (n = 8): C - controle; PA - periodontite apical; FH - fibrose hepática; PAFH - ratos com PA e FH. A FH foi induzida pela administração de tetracloreto de carbono (CCl4) por 8 semanas e pela cirurgia de ligadura do ducto biliar (LDB) por 4 semanas; a PA foi induzida nos dentes dos ratos pela exposição da polpa dentária ao ambiente oral por 30 dias. As mandíbulas e os fígados foram removidos após a eutanásia. Foram realizadas análises histológicas e imunoistoquímicas das glicoproteínas CD68 e F4/80. O teste one-way ANOVA foi usado para análise estatística (p < 0,05). Os fígados dos grupos FH e PAFH apresentaram infiltrado inflamatório generalizado e fibras colágenas confirmando a presença de FH. A análise imunoistoquímica no fígado revelou maior número de CD68 e F4/80 no grupo PAFH quando comparado com PA (p < 0,001 e p < 0,001, respectivamente). A análise histopatológica nas mandíbulas dos grupos PA e PAFH mostrou áreas de necrose compreendendo toda a polpa dentária e tecido periapical circundado por infiltrado inflamatório, bem como reabsorção óssea periapical. A análise imunoistoquímica mostrou maior número de células CD68 e F4/80 imunomarcadas no grupo PAFH, em comparação ao grupo PA (p = 0,030 e p = 0,006, respectivamente). As glicoproteínas CD68 e F4/80 apresentam sinergismo inflamatório entre periodontite apical e fibrose hepática, capaz de aumentar o número de macrófagos nos processos inflamatórios de ambas as doenças.

To evaluate CD68 and F4/80 glycoproteins in the worsening of apical periodontitis (AP) and liver fibrosis (LF) in Wistar rats. Thirty-two Wistar rats were distributed in the following groups (n = 8): C - control; AP - apical periodontitis; LF - liver fibrosis; APLF - rats with AP and LF. LF was induced by carbon tetrachloride administration for 8 weeks and surgical bile duct ligation for 4 weeks; AP was induced in the teeth of rats by dental pulp exposure to the oral environment for 30 days. Jaws and livers were removed after euthanasia. The histological and immunohistochemical analyses of CD68 and F4/80 glycoproteins were performed. One-way ANOVA test were used for statistical analysis (p < .05). The livers of the LF and APLF groups showed generalized portal inflammatory infiltrate and collagen fibers confirming the presence of LF. The immunohistochemical analysis in the liver revealed a greater number of CD68 and F4/80 in the APLF group when compared with AP (p < .001 and p < .001, respectively). Histopathological analysis in the mandibles of the AP and APLF groups showed areas of necrosis comprising the entire dental pulp and periapical tissue surrounded by inflammatory infiltrate. Immunohistochemical analysis showed a greater number of CD68 and F4/80 cells immunolabeling in the APLF group, compared to the AP group (p = .030 and p = .006, respectively). CD68 and F4/80 glycoproteins show inflammatory synergism between apical periodontitis and liver fibrosis, capable of increasing the number of macrophages in the inflammatory processes of both diseases.
CD68 and F4/80 markers prove inflammatory synergism between apical periodontitis and hepatic fibrosis in Wistar rats
Keywords: Periodontite periapical; Macrofagos; Cirrose hepática; Saúde bucal; Oral health