Campos, Dijon Henrique Salomé DeLeopoldo, André SoaresLima-leopoldo, Ana PaulaNascimento, André Ferreira DoOliveira-junior, Silvio Assis DeSilva, Danielle Cristina Tomaz DaSugizaki, Mario MateusPadovani, Carlos Roberto [UNESP]Cicogna, Antonio Carlos [UNESP]2015-02-022015-02-022014-10-01Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC, v. 103, n. 4, p. 330-337, 2014.0066-782Xhttp://hdl.handle.net/11449/114472Background: Obesity is defined by excessive accumulation of body fat relative to lean tissue. Studies during the last few years indicate that cardiac function in obese animals may be preserved, increased or diminished. Objective: Study the energy balance of the myocardium with the hypothesis that the increase in fatty acid oxidation and reduced glucose leads to cardiac dysfunction in obesity. Methods: 30-day-old male Wistar rats were fed standard and hypercaloric diet for 30 weeks. Cardiac function and morphology were assessed. In this paper was viewed the general characteristics and comorbities associated to obesity. The structure cardiac was determined by weights of the heart and left ventricle (LV). Myocardial function was evaluated by studying isolated papillary muscles from the LV, under the baseline condition and after inotropic and lusitropic maneuvers: myocardial stiffness; postrest contraction; increase in extracellular Ca2+ concentration; change in heart rate and inhibitor of glycolytic pathway. Results: Compared with control group, the obese rats had increased body fat and co-morbities associated with obesity. Functional assessment after blocking iodoacetate shows no difference in the linear regression of DT, however, the RT showed a statistically significant difference in behavior between the control and the obese group, most notable being the slope in group C. Conclusion: The energy imbalance on obesity did not cause cardiac dysfunction. On the contrary, the prioritization of fatty acids utilization provides protection to cardiac muscle during the inhibition of glycolysis, suggesting that this pathway is fewer used by obese cardiac muscle.Fundamento: A obesidade é definida por um acúmulo excessivo do tecido adiposo em relação a massa magra tecidual. Estudos realizados nos últimos anos sugerem que a função cardíaca em animais obesos pode se encontrar preservada, aumentada ou reduzida. Objetivo: Estudar o balanço energético do miocárdio com a hipótese de que o aumento na oxidação de ácidos graxos e redução de glicose levam à disfunção cardíaca na obesidade. Métodos: Ratos Wistar machos com 30 dias de idade foram alimentados com uma dieta padrão ou hipercalórica durante 30 semanas. A função e morfologia cardíacas foram analisadas. Neste trabalho foram estudadas as características gerais e comorbidades associadas com a obesidade. A estrutura cardíaca foi determinada pelo peso do coração e do ventrículo esquerdo (VE). A função do miocárdio foi avaliada pela análise de músculos papilares isolados do VE, na condição basal e depois de manobras inotrópicas e lusitrópicas: rigidez do miocárdio, contração pós-pausa, aumento da concentração extracelular de Ca2+, mudança na frequência de estímulos e inibição da via glicolítica. Resultados: Os ratos obesos tiveram um aumento de tecido adiposo e comorbidades associadas à obesidade em relação aos ratos do grupo controle. A análise funcional após o bloqueio pelo iodoacetato não mostrou diferença na regressão linear da tensão desenvolvida (TD), entretanto, a tensão de repouso (TR) apresentou uma diferença estatística significativa entre o grupo controle e o grupo obeso, mais notadamente na inclinação da curva no grupo C. Conclusão: O desequilíbrio energético na obesidade não promoveu disfunção cardíaca. Pelo contrário, a priorização na utilização de ácidos graxos promoveu uma proteção do músculo cardíaco durante a inibição da glicólise, sugerindo que esta via é menos utilizada pelo músculo cardíaco obeso.330-337engObesidadeRatosMiocárdioMetabolismoÁcidos GraxosObesityRatsMyocardialMetabolismFatty AcidArtigo10.5935/abc.20140135S0066-782X2014002200009Acesso abertoS0066-782X2014002200009.pdf94189701035641378727897080522289