Efeito da fibrose hepática sobre a severidade da periodontite apical: análise histológica e imunoistoquímica em ratos - Silva, Cristiane Cantiga da [UNESP] (Universidade Estadual Paulista (Unesp), 2020)
A inter-relação das alterações sistêmicas com o desenvolvimento e progressão de infecções orais como a periodontite apical tem sido objeto de intensos estudos nos últimos anos. O objetivo deste trabalho foi verificar a influência da fibrose hepática (FH) na severidade da periodontite apical (PA) em ratos Wistar. Quarenta ratos foram divididos em 4 grupos (n=10): Grupo C - ratos controle; Grupo PA - ratos portadores de PA; Grupo FH - ratos portadores de FH; Grupo PA+FH - ratos portadores de PA e FH. A FH foi induzida pelos métodos químico e cirúrgico associados. Foi administrado Tetracloreto de Carbono (CCl4) na dosagem de 0,2ml/100g de peso corporal, 2 vezes por semana, via intraperitoneal, e durante todo o experimento (60 dias). Após 30 dias do início da administração da droga, os animais foram submetidos à cirurgia de ligadura do ducto biliar. Em seguida, as a polpa dentária dos primeiros e segundos molares superiores e inferiores direito foram expostas pelo período de 30 dias para desenvolvimento da PA. Ao final do experimento os animais foram eutanaziados e as maxilas, assim como os fígados, coletados para análise em microscopia de luz. O tecido hepático foi analisado em coloração de hematoxilina e eosina (H&E) e Picrosírius red para comprovar a fibrose hepática e as maxilas processadas para análise histológica, histométrica e imunoistoquímica para IL-1β, IL-6, e TNF-α. Os resultados obtidos foram analisados e comparados por testes estatísticos específicos para cada caso com nível de significância de 5% (p < 0.05). A FH foi confirmada pela análise histológica dos fígados nos grupos FH e PA+FH que apresentaram hepatócitos necrosados, desorganização vascular e intensa deposição de colágeno no parênquima hepático, formando pontes de fibrose. Quanto à periodontite apical observou-se infiltrado inflamatório moderado no grupo PA e intenso no PA+FH (p < 0.05). A análise histométrica mostrou maiores áreas de reabsorção óssea periapical no grupo PA+FH em comparação ao grupo PA (p < 0.05). A análise imunoistoquímica revelou maior imunomarcação para citocinas IL-1β, IL-6 e TNF-α no grupo PA+FH quando comparado ao grupo PA (p < 0.05). Conclui-se que a FH influencia na severidade da periodontite apical, exacerbando o infiltrado inflamatório, por meio do aumento das citocinas IL-1β, IL-6 e TNF-α, e aumentando a reabsorção óssea periapical.

The interrelationship between systemic disorders and oral infections such as apical periodontitis has been the subject of intense studies in recent years. The aim of this study was to evaluate the influence of liver fibrosis (LF) on the severity of apical periodontitis (AP) in Wistar rats. Forty rats were divided into 4 groups (n=10): Group C - control rats; AP group - rats with AP; LF Group - rats with LF; AP+LF Group - rats with AP and LF. LF was induced by the association of chemical and surgical methods. Carbon tetrachloride (CCl4) was administered at a dosage of 0.2ml/100g of body weight, twice a week, intraperitoneally, and throughout the experiment (60 days). After 30 days from the beginning of the drug administration, the animals were submitted to bile duct ligation surgery and the dental pulps of the first and second right maxillary and mandibular molars were exposed to induce AP in a period of 30 days. At the end of the experiment, the animals were killed and the jaws, as well as the livers, were collected for analysis under light microscopy. The liver tissue was analyzed in Hematoxilin and Eosin (H&E) and Picrosírius red staining to confirm the liver fibrosis. The jaws were processed for histological, histometric and immunohistochemical analysis for IL-1β, IL-6, and TNF-α. The results obtained were analyzed and compared by specific statistical tests (p < 0.05). LF was confirmed by histological analysis of the liver in the LF and AP+LF groups, which presented necrotic hepatocytes, vascular disorganization and intense collagen deposition in the liver parenchyma, forming fibrosis bridges. A moderate inflammatory infiltrate was observed, in the AP group and intense in the AP+LF (p < 0.05). Histometric analysis showed greater areas of periapical bone resorption in the AP+LF group compared to the AP group (p < 0.05). The immunohistochemical analysis revealed greater immunolabeling for cytokines IL-1β, IL-6 and TNF-α in the AP+LF group when compared to the AP group (p < 0.05). It is concluded that LF influences on the severity of apical periodontitis, exacerbating the inflammatory infiltrate, by increasing the cytokines IL-1β, IL-6 and TNF-α, and intensifying the periapical bone resorption.
Effect of liver fibrosis on severity of apical periodontitis: histological and immunohistochemical analysis in rats
Keywords: Periodontite apical; Fibrose hepática; Inflamação; Citocinas pró inflamatórias; Apical periodontitis; Liver fibrosis; Inflammation; Pro inflammatory cytokines