Avaliação do receptor FcƔIIIa (CD16) na COVID-19 - Gonçalves, Maria Eduarda [UNESP] (Universidade Estadual Paulista (Unesp), 2023)
Em dezembro de 2019 relatou-se o primeiro caso da doença pelo Novo Coronavírus - COVID-19, causada pelo SARS-CoV-2 (Coronavírus 2 causador de Síndrome Respiratória Aguda Grave). De modo geral, diante uma infecção viral, os anticorpos apresentam papel crucial na proteção do hospedeiro, entretanto, o fenômeno de amplificação dependente de anticorpos (do inglês antibody-dependent enhancement - ADE) é um fator preocupante, visto que pode induzir o agravamento de infecções intermediadas pela atuação de anticorpos. Propôs-se neste estudo avaliar o envolvimento do receptor CD16 (FcγRIIIa) presente em células natural killer (NK) e monócitos na ADE por COVID-19. A metodologia foi dividida em três etapas (E): E1 – pacientes infectados com SARS-CoV-2, apresentando diferentes quadros clínicos, foram avaliados quanto a frequência de NK, monócitos circulantes e a expressão de CD16 nestas células; E2 – participantes foram caracterizados quanto ao perfil de anticorpos plasmáticos específicos contra SARS-CoV-2; E3 – após definição do perfil de anticorpos, avaliou-se o comportamento das células mononucleares desafiadas in vitro com SARS-CoV-2, na presença de diferentes perfis de anticorpos. Em E1 foi possível observar diferença significativa da idade entre os grupos avaliados (leve, moderado e grave), redução de monócitos circulantes no grupo grave e, menor expressão de CD16 nas células NK do grupo moderado em relação ao leve. Nas análises celulares diante da infecção in vitro pelo SARS-CoV-2, não constatou-se envolvimento da expressão de CD16 que pudesse ser associada à ADE. Apesar de não ter sido possível observar o fenômeno ADE in vitro na COVID-19, não podemos descartar sua ocorrência, visto que outros fatores inerentes ao protocolo de infecção in vitro como características das amostras de plasma selecionadas (tipos de anticorpos), a inativação do sistema complemento pré-cultura celular e a ausência, in vitro, de citocinas indutoras de ADE, como a IL-10, podem ter influenciado na expressão do CD16. Diante do exposto, não se pode descartar a ocorrência de ADE via receptor FcγIIIa, pois outras condições que melhor mimetizem a infecção in vivo devem ser testadas.

In December 2019, the first case of the New Coronavirus disease - COVID-19, caused by SARS-CoV-2 (Coronavirus 2 causing Severe Acute Respiratory Syndrome) was reported. In general, in the face of a viral infection, antibodies play a crucial role in protecting the host, however, the phenomenon of antibody-dependent enhancement (ADE) is a worrying factor, as it can induce the worsening of infections mediated by the action of antibodies. This study proposed to evaluate the involvement of the CD16 receptor (FcγRIIIa) present on natural killer (NK) cells and monocytes in ADE due to COVID-19. The methodology was divided into three stages (E): E1 – patients infected with SARS-CoV-2, presenting different clinical conditions, were evaluated regarding the frequency of NK, circulating monocytes and the expression of CD16 in these cells; E2 – participants were characterized regarding the profile of specific plasma antibodies against SARS-CoV-2; E3 – after defining the antibody profile, the behavior of mononuclear cells challenged in vitro with SARS-CoV-2 was evaluated, in the presence of different antibody profiles. In E1, it was possible to observe a significant difference in age between the groups evaluated (mild, moderate and severe), a reduction in circulating monocytes in the severe group and lower expression of CD16 on NK cells in the moderate group compared to the mild group. In cellular analyzes of in vitro infection by SARS-CoV-2, no involvement of CD16 expression that could be associated with ADE was found. Although it was not possible to observe the ADE phenomenon in vitro in COVID-19, we cannot rule out its occurrence, given that other factors inherent to the in vitro infection protocol such as characteristics of the selected plasma samples (types of antibodies), inactivation of the pre-cell culture complement system and the absence, in vitro, of ADE-inducing cytokines, such as IL-10, may have influenced the expression of CD16. Given the above, the occurrence of ADE via the FcγIIIa receptor cannot be ruled out, as other conditions that better mimic the in vivo infection must be tested.
Assessment of the FcƔIIIa receptor (CD16) in COVID-19
Keywords: Antígeno CD16; SARS-CoV-2; Células mononucleares do sangue periférico