Bruder-Nascimento, Thiago [UNESP]Campos, Dijon Henrique Salome [UNESP]Cicogna, Antonio Carlos [UNESP]Cordellini, Sandra [UNESP]2015-10-212015-10-212015-03-01Arquivos Brasileiros De Cardiologia. Rio De Janeiro: Arquivos Brasileiros Cardiologia, v. 104, n. 3, p. 226-233, 2015.0066-782Xhttp://hdl.handle.net/11449/128573Background: Stress is associated with cardiovascular diseases.Objective: This study aimed at assessing whether chronic stress induces vascular alterations, and whether these modulations are nitric oxide (NO) and Ca2+ dependent.Methods: Wistar rats, 30 days of age, were separated into 2 groups: control (C) and Stress (St). Chronic stress consisted of immobilization for 1 hour/day, 5 days/week, 15 weeks. Systolic blood pressure was assessed. Vascular studies on aortic rings were performed. Concentration-effect curves were built for noradrenaline, in the presence of L-NAME or prazosin, acetylcholine, sodium nitroprusside and KCl. In addition, Ca2+ flux was also evaluated.Results: Chronic stress induced hypertension, decreased the vascular response to KCl and to noradrenaline, and increased the vascular response to acetylcholine. L-NAME blunted the difference observed in noradrenaline curves. Furthermore, contractile response to Ca2+ was decreased in the aorta of stressed rats.Conclusion: Our data suggest that the vascular response to chronic stress is an adaptation to its deleterious effects, such as hypertension. In addition, this adaptation is NO-and Ca2+-dependent. These data help to clarify the contribution of stress to cardiovascular abnormalities. However, further studies are necessary to better elucidate the mechanisms involved in the cardiovascular dysfunction associated with stressors.Fundamento: Estresse está associado com complicações cardiovasculares. Objetivos: O objetivo do presente estudo foi avaliar se o estresse crônico induz alterações vasculares, e se essas alterações são dependentes de óxido nítrico (NO) e Ca2+. Métodos: Ratos machos Wistar com 30 dias de idade foram separados em 2 grupos: controle (C) e Estresse (St). Utilizou-se estresse crônico de imobilização por 1 hora/dia, 5 dias/semana, 15 semanas. Pressão arterial sistólica foi avaliada. A função vascular foi avaliada em anéis aórticos. Curvas de concentração-efeito foram realizadas para noradrenalina, na presença de L-NAME ou prazosina, cloreto de potássio (KCl), acetilcolina e nitroprussiato de sódio. Também foi efetuado um estudo para avaliação para fluxo de Ca2+. Resultados: Estresse crônico induziu hipertensão e resposta vascular diminuída para noradrenalina e KCl e aumentada para acetilcolina. A pré-incubação com L-NAME eliminou a diferença para noradrenalina. A resposta contrátil vascular para Ca2+ foi reduzida em animais estressados. Conclusão: Nossos dados sugerem que a resposta vascular ao estresse crônico seria uma adaptação aos efeitos deletérios do estresse, incluindo a hipertensão. Além disso, esses mecanismos adaptativos dependem de liberação de NO e fluxo de Ca2+. Esses resultados ajudam a esclarecer os mecanismos envolvidos nas alterações cardiovasculares associadas ao estresse. Entretanto, mais estudos são necessários para a melhor compreensão desses mecanismos.226-233engStress physiological / physiopatologyHypertensionNitric oxide / physiologyRatsVasoconstrictor agents / pharmacologyEstresse fisiológico / fisiopatologiaHipertensãoÓxido nítrico / fisiologiaRatosVasoconstritores / farmacologiaChronic stress improves NO- and Ca2+flux-dependent vascular function: a pharmacological studyEstresse crônico melhora a função vascular dependente de NO e fluxo de Ca2+: um estudo farmacológicoArtigo10.5935/abc.20140207S0066-782X2015000300008WOS:000353056200012Acesso abertoS0066-782X2015000300008-en.pdfS0066-782X2015000300008-pt.pdf56164883176900379418970103564137