Efeito da desnutrição proteica perinatal sobre a população de neurônios sintetizadores das proteínas ligantes de cálcio calbindina, calretinina e parvalbumina no córtex pré-frontal de ratos - Paiva, Isabela Rogério de [UNESP] (Universidade Estadual Paulista (Unesp), 2016)
Perinatal protein malnutrition (PPM) is considered a serious public health concern, affecting a significant portion of the world's population. Epidemiological studies indicate that protein perinatal deprivation may represent risk factors for the late onset of some mental and psychiatric disorders, fundamentally schizophrenia, condition where the prefrontal cortex (PFC) plays a fundamental role. In view of the correlation between these neuropsychiatric conditions and PPM, it remains to be determined if some of the structural changes found mainly in the PFC of patients in these situations may be reproduced in PPM experimental models. Between the structural changes observed in schizophrenic patients, it has been reported alterations in the PFC volume and in the GABAergic system, including here neurons that also express the calcium binding proteins (CBPs) parvalbumin, calbindin and calretinin. Thus, in the present study, using a model PPM in rats, immunohistochemical techniques and unbiased stereological analysis we quantify the PFC volume, the overall neuronal population evidenced by NeuN immunohistochemistry, as well as the calbindin (Cb +), calretinin (Cr +) and parvalbumin (PV +) immunorecative neurons, in the rat PFC at P21 and P60. Free-floating sections were processed for NeuN and CBPs immunohistochemistry. The total neuron numbers was estimated using the optical fractionator, with the region of interest (ROI) including all layers and areas of the PFC. Our stereological analysis showed that PPM did not significantly alter the number of NeuN+ neurons in the rat mPFC in any of the ages studied. However, we observed a significant decrease in the PFC volume as well as in the number of Pv+ neurons in the PFC at P21. Considering that there are no differences in the total number of neurons in the mPFC of control and malnourished rats, the changes found in the number of Pv+ neurons indicate a decrease...

A desnutrição proteica perinatal (DPPN) é considerada um grave problema de saúde pública, afetando uma parcela significativa de população mundial. Estudos epidemiológicos indicam que a privação proteica perinatal pode representar fatores de risco para o aparecimento tardio de alguns transtornos mentais e psiquiátricos, fundamentalmente esquizofrenia, condição em que o córtex pré-frontal (CPF) desempenha um papel fundamental. Tendo em vista a correlação entre essas condições neuropsiquiátricas e a DPPN, falta ser determinado se algumas das alterações estruturais encontradas principalmente no CPF de pacientes nessas situações podem ser reproduzidas em modelos experimentais DPPN. Entre estas, foram relatadas alterações no volume corteical e no sistema gabaérgico, incluindo aqui neurônios que expressam também proteínas ligantes de cálcio (PLCs) como a parvalbumina (Pv+), calbindina (Cb+) e calretinina (Cr+). Assim, no presente estudo, usando um modelo do DPPN em ratos, técnicas imuno-histoquímicas e análise estereológica sem viés, quantificamos o volume do CPF, a população neuronal geral evidenciada pela técnica imuno-histoquímica para NeuN, assim como a de neurônios sintetizadores Cb+, Cr+e PV + no CPF de ratos de 21 e 60 dias. Nossa análise estereológica mostrou que DPPN não alterou significativamente o número de neurônios NeuN + no CPF do rato em nenhuma das faixas etárias estudadas. No entanto, observamos uma diminuição significativa no volume no número de neurônios Pv+ em P21, com normalização estatística em P60. Considerando-se que não há diferenças estatísticas no número total de neurônios no CPF de ratos desnutridos e controle, as alterações encontradas no número de neurónios Pv+ parecem indicar uma diminuição na síntese desta proteína nas fases iniciais de desenvolvimento
Keywords: Córtex pré-frontal; Desnutrição; Esquizofrenia; Neuronios; Calbindina 2; Ratos; Prefrontal cortex