O refluxo duodeno-gástrico (RDG), através do piloro, induz lesões proliferativas gástricas em ratos? - Rodrigues, Paulo Antônio [UNESP]; Naresse, Luiz Eduardo [UNESP]; Leite, Celso Vieira de Souza [UNESP]; Rodrigues, Maria Aparecida Marchesan [UNESP]; Kobayasi, Shoiti [UNESP] (Sociedade Brasileira para o Desenvolvimento da Pesquisa em Cirurgia, 2002)
Objetivo: Estudar o desenvolvimento de lesões proliferativas na mucosa gástrica de ratos Wistar submetidos ao refluxo duodeno-gástrico (RDG) através do piloro e, também, avaliar os efeitos da interrupção do RDG sobre o desenvolvimento das mesmas. Métodos: Constituíram-se três grupos experimentais: No CT (n = 20) os ratos foram submetidos a uma gastrotomia; nos grupos RDG54 (n = 16) e RDG36 (n = 14) realizou-se a indução do RDG e, somente no último, interrompeu-se o RDG após 36 semanas. O RDG foi obtido através da realização de anastomose entre o jejuno proximal e a parede gástrica anterior, seguido por secção completa e fechamento das bocas distal e proximal do jejuno a cerca de 1cm antes do início da gastroenteroanastomose. Na 54ª semana do seguimento, todos os ratos foram submetidos à eutanásia. Resultados: Diagnosticaram-se três tipos de lesões proliferativas: na mucosa glandular, a hiperplasia adenomatosa e o adenocarcinoma e, no epitélio escamoso, a hiperplasia escamosa. No grupo CT, não se diagnosticaram lesões proliferativas. Na região da mucosa pilórica dos grupos RDG54 e RDG36, a incidência da hiperplasia adenomatosa foi, respectivamente, de 68,75% e 50% (p > 0,30), enquanto na região da gastroenteroanastomose, de 43,75% no RDG54 e 85,71% no RDG36 (p < 0,05). No epitélio escamoso, a incidência da hiperplasia escamosa no RDG54 e RDG36 foi, respectivamente, de 62,5% e 14,2% (p < 0,001). O adenocarcinoma foi diagnosticado na região da anastomose de uma única peça histológica do RDG54. Através de um sistema de análise digital, determinaram-se as áreas da hiperplasia adenomatosa. Na região da mucosa pilórica, obteve-se mediana de 8,583mm² no RDG54 e de 0,2690mm² no RDG36 (p < 0,001). Na gastroenteroanastomose, obteve-se zero no RDG54 e 0,5295mm² no RDG36 (p > 0,50). Conclusões: O RDG propiciou o desenvolvimento de lesões proliferativas, predominantemente benignas. A interrupção do RDG refreou o crescimento da área da hiperplasia adenomatosa na mucosa pilórica e diminuiu a incidência da hiperplasia escamosa. Na região da gastroenteroanastomose, o procedimento cirúrgico favoreceu a manutenção do processo prolifera tivo, mesmo após a interrupção do RDG através do piloro.

Objective: The aims of this study were to investigate the development of proliferating lesions in the gastric mucosa of male Wistar rats induced by duodenogastric reflux (DGR) through the pylorus, and also to study the effects of DGR interruption on the development of proliferating lesions. Methods: Three groups were randomly established: Sham - 20 rats were submitted to a gastrotomy at the anterior gastric wall; DGR54 - 16 rats were operated to create the DGR through the pylorus; DGR36 - 14 rats were submitted to the same surgical procedure to create DGR through the pylorus, but, in the 36th week the DGR was interrupted. For the achievement of the DGR, an anastomosis was made between the proximal jejunum and the anterior gastric wall, then the jejunum was divided 1cm before the gastroenterostomy and both proximal and distal cut ends of the jejunum were closed. In the 54th experimental week all of the rats were killed. Results: Proliferating lesions were observed: adenomatous hyperplasia in both the pyloric mucosa and the gastroenterostomy; adenocarcinoma only in the gastroenterostomy and squamous hyperplasia in the forestomach. The incidence (%) of adenomatous hyperplasia in the pyloric mucosa was 68.45% for DGR54 group and 50% for DGR36 (p > 0.30). In the gastroenterostomy, the incidence of the same proliferating lesion was 43.75% in the DGR54 and 85.71% in DGR36 (p < 0,05). The incidence of squamous hyperplasia was 62.5% in DGR54 and 14.2% in DGR36 (p < 0.001). In the sham group, not one proliferating lesion was diagnosed. Areas of adenomatous hyperplasia were histologically measured in both groups (DGR54 and DGR36) by digital analysis system. In the pyloric mucosa the median of the areas was 8.583mm² in DGR54 and 0.2690mm² in DGR36 (p < 0.001). In the gastroenterostomy the median was zero in DGR54 and 0.5295mm² in DGR36 (p > 0.50). Conclusions: The DGR through the pylorus promoted mainly benign proliferating lesions. The interruption of the DGR resulted in impaired growing of the area of adenomatous hyperplasia in pyloric mucosa and decreased the incidence of the squamous hyperplasia. At the gastroenterostomy site, the surgical procedure favored the maintenance of the proliferating process, even after DGR interruption.
Keywords: Carcinogênese gástrica; Refluxo duodeno-gástrico; Ratos; Gastric carcinogenesis; Duodenogastric reflux; Rats