Proliferação e Morte Celular (Apoptose) avaliadas em ratos Lewis após tratamento com mistura de praguicidas em baixas doses - Rocha, Ana Beatriz Missio Vieira da [UNESP] (Universidade Estadual Paulista (Unesp), 2012)
The use of pesticides in Brazil has intensified over the years. And since 2009 it was ranked as the largest market for pesticides worldwide. The consequential diffuse contamination of the environment is therefore due to the increasing number of chemicals of different classes, origins and modes of action. Little is known about the action of pesticides on human health in situations of co-exposure. Possible toxic effects are not restricted to agricultural and industrial workers, but also the general population that may be exposed continuously to its residues in food and water. Although these pesticides are mostly present in the environment at low doses, it must be considered that possible cumulative or synergistic effects may occur when there are concurrent or sustained exposure for two or more of these agents, which can lead to late manifestation of subclinical damages, sometimes irreversible. Thus, the specific objective of this study was to assess the effect of carcinogenesis promotion of a mixture of pesticides at low doses and analyze the phenomena of cell proliferation and apoptosis in rat liver. A total of 50 male Lewis rats was separated into 5 groups for 8 weeks in a medium term hepatocarcinogenesis model. The three different classes of pesticides (dieldrin, dicofol, endosulfan, dichlorvos and permethrin), whose residues were detected by ANVISA during the period from 2001 to 2005 in tomatoes cultures, were added to the feed of rats initiated to hepatocarcinogenesis with diethylnitrosamine (DEN- 200mg/kg ip). We used two different mixtures, one with no toxic effects at doses (MEX1) referring to the NOEL (no-observed-effect level) and another at doses LOEL / LEL / LOAEL (Lowest-observed-effect level / Lowest-effect level / Lowest -observed-adverse-effect level), to the installation of adverse effects (MEX2), derived from chronic studies. All animals ...(Complete abstract click electronic access below)

O uso de defensivos agrícolas no Brasil tem se intensificado através dos anos, de forma que desde 2009 vem sendo classificado como o maior mercado de agrotóxicos do mundo. A consequência do uso desse grande volume de praguicidas é, naturalmente a contaminação difusa do ambiente com um número crescente de substâncias químicas de diferentes classes, origens e modos de ação. Pouco se sabe sobre a ação de praguicidas na saúde humana em situações de co-exposição. Os possíveis efeitos tóxicos não atingem apenas trabalhadores agrícolas e industriais, mas também a população em geral, que pode estar exposta continuamente a seus resíduos nos alimentos e na água. Ainda que, nesses meios, os praguicidas estejam em baixas doses, deve-se considerar que possíveis efeitos cumulativos ou sinérgicos podem ocorrer quando há exposição concomitante e/ou prolongada a dois ou mais destes agentes, que podem levar a agravos subclínicos de manifestação tardia, às vezes irreversíveis. O objetivo específico do presente trabalho foi verificar o efeito promotor da carcinogênese de uma mistura de praguicidas em baixas doses e analisar os fenômenos de proliferação celular e apoptose em fígado de ratos. Foram utilizados 50 ratos Lewis machos divididos em 5 grupos, durante 8 semanas, em modelo de hepatocarcinogênese de média duração. Os pesticidas de três classes diferentes (dieldrin, dicofol, endossulfam, diclorvos e permetrina), cujos resíduos foram detectados pela ANVISA, no período de 2001 a 2005 nas culturas de tomate, foram adicionados à ração dos ratos iniciados para hepatocarcinogênese com dietilnitrosamina (DEN- 200mg/kg i.p.). Foram utilizadas duas misturas diferentes, uma nas doses sem efeito toxicológico (MEX1), referentes à NOEL (no- observed-effect level) e outra nas doses LOEL/LEL/LOAEL...(Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)
Keywords: Apoptose - Estudos experimentais; Pesticidas - Residuos em alimentos; Células hepáticas; Defensivos agrícolas; Celulas - Proliferação; Carcinogenese; Figado - Doenças