O destreinamento de apenas 4 semanas pode piorar condições teciduais e séricas em ratos alimentados com dieta hipercalórica
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Data
2018-10-08
Autores
Gregorio, Karen Cristina Rego
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Editor
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Resumo
Introdução: Uma alimentação do tipo “jung-food” é cada vez mais frequente no dia-a-dia da população. Por possuir alto teor de sódio, açúcar e gorduras, conduz ao desenvolvimento de sobrepeso, obesidade, dislipidemias, hipertensão, disfunções mitocondriais e doenças hepáticas e cardiovasculares. O treinamento físico é uma ferramenta muito utilizada no combate de desenvolvimento de todas estas doenças, porém não está claro na literatura se poderia evitar o desenvolvimento de doenças na presença de ingestão de dieta hipercalórica e se a cessação do treinamento poderia afetar o efeito do treinamento físico nesta situação. Métodos: Foram utilizados 42 ratos machos Wistar divididos em: Controle Sedentário (CS), Obeso Sedentário (OS), Controle Exercício (CE), Obeso Exercício (OE), Controle Destreinado (CD), Obeso Destreinado (OD). Os grupos obesos foram alimentados com uma dieta hipercalórica. Os grupos exercitados realizaram treinamento resistido de 12 semanas, com cessação do treinamento na oitava semana para os destreinados. Foi feito o teste de tolerância a insulina (ITT) uma semana antes da eutanásia. Foram coletados sangue para análises de triglicerídeos e glicose, músculo sóleo para expressão de genes mitocondriais, e coração, pulmão e fígado para análise histológica no dia da eutanásia. Foram utilizados os testes Anova-One Way para comparação entre os grupos com pós-teste de Tukey, e teste de Kruskall Wallis para resultados não paramétricos (Esteatose). Valores de P inferiores a 5% foram considerados significativos. Resultados: Desde a quarta semana de intervenção OS apresentou maior peso corpóreo (PC) (p<0,01). Já os grupos destreinados ganharam peso corpóreo de forma rápida após a oitava semana com a cessação do treinamento, tendo OD atingido PC semelhante ao do OS (p<0,0001). OS também apresentou maior massa gorda (p<0,0001). A glicemia de jejum do grupo CE foi menor quando comparado aos grupos CD e OD (p=0,0003). Na análise do ITT, OS apresentou maior kITT (p=0,004) comparado aos grupos CD e OD. Na análise de expressão de genes mitocondriais, o gene Mnsod (p=0,0117) foi o único que sofreu regulação negativa com TR no grupo CE, comparado aos grupos CD e OD. Os grupos CE e OE apresentaram aumento na espessura ventricular esquerda em relação ao CS (p=0,0023), porém em ventrículo direito foi observado aumento de espessura em OS em relação aos grupos CS e CE, e em OD comparado ao CE (p= 0,0016), acompanhada pela maior espessura de artéria pulmonar (p<0,0001). Esteatose hepática foi encontrada nos grupos OS, OE e OD, com aumento na quantidade de macrófagos em OS em relação a todos os grupos (p<0,0001). Conclusão: O modelo de dieta hipercalórica de 12 semanas promoveu instalação da obesidade comprovada pelo maior ganho de massa gorda, peso corpóreo e sensibilidade à insulina aumentada, caracterizando a fase de incorporação da massa gorda, efeitos esses minimizados com a implementação do treinamento resistido. Porém, com o destreinamento de 4 semanas, houve a reversão desses ganhos, capaz de aumentar a glicemia de jejum, reduzir sensibilidade à insulina, gerar hipertrofia patológica de ventrículo direito e esteatose, principalmente nos animais obesos destreinados, cujos resultados se equipararam aos animais obesos que nunca treinaram.
Introduction: A jung-food type food is increasingly common, and has a high sodium, sugar and fat content. The consumption of these foods leads to overweight and obesity, and consequently diseases such as dyslipidemia, hypertension, mitochondrial dysfunctions and liver and cardiovascular diseases. Methods: Forty two male Wistar rats were divided in: Control Sedentary (CS), Obese Sedentary (OS), Control Exercised (CE), Obese Exercised (OE), Control Detrained (CD), Obese Detrained (OD). Obese groups were fed with hypercaloric diet. Trained groups performed resistance training during 12 weeks, with cessation of training in the eighth week. The insulin tolerance test (ITT) was done one week before euthanasia. Blood was collected for serum analysis, soleus muscle for expression of mitochondrial genes, heart, lung and liver for histological analysis on the day of euthanasia. Anova-One Way tests were used to compare the Tukey post-test and Kruskall Wallis test groups for non-parametric results (Steatosis). P values below 5% were considered significant. Results: Throughout the intervention period, the OS group gained the most weight. On the other hand, the detrained groups gained body weight rapidly after the eighth week with OD reaching final weight similar to OS (p <0.0001), which presented the highest absolute fat mass (p <0.0001). The fasting glycemia of the CE group was lower when compared to the detrained groups (p = 0.0003). In the ITT analysis, OS animals showed higher kITT (p = 0.004) when compared to the detrained groups. Mnsod gene expression (p = 0.0117) was reduced in CE compared to detrained groups. The CE and OE groups showed an increase in the left ventricular thickness compared to CS (p = 0.0023), while right ventricle thickness was in OS compared to CS and CE groups, and in OD group in relation to CE (p = 0.0016), which was accompanied by a greater pulmonary artery thickness (p <0.0001). Steatosis was found in OS, OE and OD groups with an increase in the amount of macrophages in OS in relation to all groups (p <0.0001). Conclusion: The 12-week hypercaloric diet model promoted obesity as a result of increased fat mass, body weight and increased insulin resistance, characterizing a fat mass concentration phase, the effects minimized with the implementation of resistance training. However, with the 4-week detraining, there was a reversion to gains, able to increase fasting glycemia, become responsible for insulin, generate pathological hypertrophy of right ventricle and steatosis, especially in the untrained obese, results were similar to obese animals who never trained.
Introduction: A jung-food type food is increasingly common, and has a high sodium, sugar and fat content. The consumption of these foods leads to overweight and obesity, and consequently diseases such as dyslipidemia, hypertension, mitochondrial dysfunctions and liver and cardiovascular diseases. Methods: Forty two male Wistar rats were divided in: Control Sedentary (CS), Obese Sedentary (OS), Control Exercised (CE), Obese Exercised (OE), Control Detrained (CD), Obese Detrained (OD). Obese groups were fed with hypercaloric diet. Trained groups performed resistance training during 12 weeks, with cessation of training in the eighth week. The insulin tolerance test (ITT) was done one week before euthanasia. Blood was collected for serum analysis, soleus muscle for expression of mitochondrial genes, heart, lung and liver for histological analysis on the day of euthanasia. Anova-One Way tests were used to compare the Tukey post-test and Kruskall Wallis test groups for non-parametric results (Steatosis). P values below 5% were considered significant. Results: Throughout the intervention period, the OS group gained the most weight. On the other hand, the detrained groups gained body weight rapidly after the eighth week with OD reaching final weight similar to OS (p <0.0001), which presented the highest absolute fat mass (p <0.0001). The fasting glycemia of the CE group was lower when compared to the detrained groups (p = 0.0003). In the ITT analysis, OS animals showed higher kITT (p = 0.004) when compared to the detrained groups. Mnsod gene expression (p = 0.0117) was reduced in CE compared to detrained groups. The CE and OE groups showed an increase in the left ventricular thickness compared to CS (p = 0.0023), while right ventricle thickness was in OS compared to CS and CE groups, and in OD group in relation to CE (p = 0.0016), which was accompanied by a greater pulmonary artery thickness (p <0.0001). Steatosis was found in OS, OE and OD groups with an increase in the amount of macrophages in OS in relation to all groups (p <0.0001). Conclusion: The 12-week hypercaloric diet model promoted obesity as a result of increased fat mass, body weight and increased insulin resistance, characterizing a fat mass concentration phase, the effects minimized with the implementation of resistance training. However, with the 4-week detraining, there was a reversion to gains, able to increase fasting glycemia, become responsible for insulin, generate pathological hypertrophy of right ventricle and steatosis, especially in the untrained obese, results were similar to obese animals who never trained.
Descrição
Palavras-chave
Obesidade, Treinamento resistido, Destreinamento, Obesity, Resistance training, Detraining