Bases genéticas de resistência antimicrobiana em Campylobacter jejuni

Abstract

A resistência antimicrobiana (RAM) em Campylobacter constitui grave ameaça à saúde pública e à segurança alimentar, especialmente no Brasil, um dos maiores produtores avícolas do mundo. O objetivo desta revisão é sintetizar a literatura dos últimos dez anos sobre a prevalência de mecanismos moleculares de resistência de Campylobacter jejuni. A literatura evidencia elevada prevalência de resistência às fluoroquinolonas, fortemente associada à mutação T86I no gene gyrA. Para os macrolídeos, principal escolha terapêutica, o cenário é complexo, com destaque para a emergência do gene erm(B) e a notável frequência da mutação A2075G. A resistência às tetraciclinas, mediada principalmente pelo gene tet(O), também é amplamente disseminada. Para os β-lactâmicos, embora o nível de resistência fenotípica seja elevado, a baixa relação com os determinantes genéticos conhecidos sugere o envolvimento de mecanismos complementares. As bombas de efluxo contribuem de forma sinérgica para a resistência, e o seu nível de expressão representa um fator determinante no fenótipo. A transferência horizontal de genes, facilitada por elementos genéticos móveis, é fundamental para a disseminação da multirresistência. Frequentemente, a baixa correlação genótipo-fenótipo e a diversidade de métodos e pontos de corte para testes fenotípicos dificultam a padronização e a vigilância da RAM. Diante deste cenário, a vigilância contínua e a investigação da dinâmica de disseminação dos determinantes genéticos são cruciais para subsidiar políticas de controle e fortalecer as ações de Saúde Única no país.

Antimicrobial resistance (AMR) in Campylobacter constitutes a serious threat to public health and food safety, especially in Brazil, one of the world's largest poultry producers. The aim of this review is to synthesize the literature from the past decade on molecular resistance mechanisms prevalence in Campylobacter jejuni. The literature shows a high prevalence of resistance to fluoroquinolones, strongly associated with the T86I mutation in the gyrA gene. For macrolides, the main therapeutic choice, the scenario is complex, highlighted by the emergence of the erm(B) gene and the notable frequency of the A2075G mutation. Resistance to tetracyclines, primarily mediated by the tet(O) gene, is also widely disseminated. For β-lactams, although the high level of phenotypic resistance, the poor correlation with known molecular mechanisms suggests the involvement of complementary genetic determinants. Efflux pumps contribute synergistically to resistance, with their expression level being a determining factor in the final phenotype. Horizontal gene transfer, facilitated by mobile genetic elements, is fundamental to the dissemination of multidrug resistance. Frequently, the poor genotype-phenotype correlation and the diversity of methods and breakpoints for phenotypic testing hinder the standardization and surveillance of AMR. Given this scenario, continuous surveillance and the investigation of the dissemination dynamics of genetic determinants are crucial to inform control policies and strengthen One Health actions in the country.