Influência do exercício físico resistido sobre a musculatura esquelética de ratos com infarto do miocárdio

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dc.contributor.advisorOkoshi, Marina Politi [UNESP]
dc.contributor.advisorGomes, Mariana Janini [UNESP]
dc.contributor.authorSouza, Lidiane Moreira de [UNESP]
dc.contributor.institutionUniversidade Estadual Paulista (Unesp)
dc.date.accessioned2020-01-21T14:42:31Z
dc.date.available2020-01-21T14:42:31Z
dc.date.issued2019-12-20
dc.description.abstractEfeitos benéficos do exercício físico aeróbio foram descritos após infarto do miocárdio (IM) e insuficiência cardíaca. Mais recentemente, foi observado que também a prática de exercícios resistidos é segura e benéfica para pacientes cardiopatas. Entretanto, os mecanismos envolvidos em seus efeitos na musculatura esquelética ainda não estão completamente esclarecidos. Poucos pesquisadores avaliaram os efeitos do exercício físico resistido sobre vias de sinalização celular relacionadas à manutenção da massa muscular esquelética durante o processo de remodelação cardíaca induzida por IM. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos do exercício físico resistido sobre alterações fenotípicas e moleculares que ocorrem na musculatura esquelética após o IM. Métodos: Três meses após indução de IM, ratos Wistar foram divididos nos grupos Sham (n=14), IM sedentário (IM-Sed, n=9), e IM submetido a exercício resistido (IM-R, n=13). Os ratos foram treinados três vezes por semana, por três meses, em protocolo de exercício resistido em escada. A capacidade funcional foi avaliada pela capacidade máxima de carga e pelo teste de tolerância ao esforço físico em esteira. Ecocardiograma transtorácico foi realizado antes e após o treinamento. A porcentagem de área infartada e o trofismo muscular do sóleo foram avaliados por morfometria. A expressão de proteínas da via do IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo-1)/Akt (proteína quinase B)/mTOR (complexo alvo da rapamicina) foi analisada por Western-blot. A atividade das enzimas antioxidantes catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase foi avaliada por espectrofotometria. Marcadores do estresse oxidativo foram analisados no músculo ou no soro (hidroperóxido de lipídio, malondialdeído e carbonilação de proteínas). Análise estatística: ANOVA de um via complementada com pós teste de Bonferroni ou Dunn. Resultados: O exercício resistido aumentou a capacidade de carga máxima, sem alterar a capacidade funcional ou a função do ventrículo esquerdo. A atividade da catalase foi menor no grupo IM-Sed que no Sham e da glutationa peroxidase foi menor no IM-Sed que nos grupos Sham e IM-R. A carbonilação proteica foi maior no grupo IM-R que no IM-Sed. O metabolismo energético não diferiu entre os grupos, exceto pela menor atividade da fosfofrutoquinase no grupo IM-R que no IM-Sed. A expressão proteica da p70s6K e p-FoxO3a, e a relação p-FoxO3a/FoxO3a foram menores no grupo IM-Sed que no Sham e a relação p-p70s6K/p70s6K foi maior no IM-Sed que no Sham. Conclusões: O exercício físico resistido em ratos com infarto do miocárdio é seguro, atenua a mortalidade, e melhora a capacidade de carregamento máximo independentemente de alterações na estrutura cardíaca e função ventricular esquerda. No músculo sóleo, o exercício resistido preserva a atividade de enzimas anti-oxidantes e da fosfofrutoquinase e a expressão de proteínas envolvidas no trofismo muscular.pt
dc.description.abstractBeneficial effects of aerobic exercise have been described after myocardial infarction (MI) and heart failure. More recently, it has been observed that resistance exercise is also safe and beneficial for patients with heart disease. However, the mechanisms involved in its effects on skeletal muscle are not yet fully understood. Few researchers have evaluated the effects of resistance exercise on cellular signaling pathways related to maintenance of skeletal muscle mass during the MI-induced cardiac remodeling process. The aim of this study was to evaluate the effects of resistance exercise on phenotypic and molecular changes that occur in skeletal muscle after MI. Methods: Three months after MI induction, Wistar rats were divided into Sham (n = 14), sedentary MI (MI-Sed, n = 9), and resistance exercise MI (MI-R, n = 13) groups. The rats were trained three times a week for three months in a climbing ladder protocol. Functional capacity was assessed by maximum load capacity and treadmill physical exercise tolerance test. Transthoracic echocardiography was performed before and after training. The infarction size and soleus muscle cross sectional area were evaluated by morphometry. The protein expression of the IGF-1 (insulin-like growth factor-1) / Akt (protein kinase B) / mTOR (rapamycin target complex) pathway was analyzed by Western blot. The activity of antioxidant enzymes catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase was evaluated by spectrophotometry. Oxidative stress markers (lipid hydroperoxide, malondialdehyde and protein carbonylation) were analyzed in muscle or serum. Statistical analysis: One-way ANOVA followed by with Bonferroni or Dunn posttest. Results: Resistance exercise increased maximal load capacity without altering functional capacity or left ventricular function. Catalase activity was lower in the IM-Sed group than in Sham group and glutathione peroxidase was lower in MI-Sed than the other groups. Protein carbonylation was higher in the IM-R compared to IM-Sed group. Energy metabolism did not differ between groups, except for the lower phosphofrutokinase activity in the MI-R group than in the MI-Sed. The protein expression of p70s6K and p-FoxO3a, and the p-FoxO3a / FoxO3a ratio were lower in the MI-Sed group than in Sham and the p-p70s6K / p70s6K ratio was higher in MI-Sed compared to Sham. Conclusions: Resistance exercise in rats with myocardial infarction is safe, attenuates mortality, and improves maximum carrying load, regardless changes in cardiac structure and left ventricular function. In the soleus muscle, resistance exercise preserves the activity of antioxidant enzymes and phosphofrutokinase and the expression of proteins involved in muscle mass regulation.en
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
dc.description.sponsorshipIdCAPES: 001
dc.identifier.aleph000928433
dc.identifier.capes33004064020P0
dc.identifier.lattes4463138671998432
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11449/191383
dc.language.isopor
dc.publisherUniversidade Estadual Paulista (Unesp)
dc.rights.accessRightsAcesso aberto
dc.subjectInfarto do miocárdiopt
dc.subjectEstresse oxidativopt
dc.subjectExercício físico resistidopt
dc.subjectMetabolismo energéticopt
dc.subjectMúsculo esqueléticopt
dc.subjectMyocardial infarctionen
dc.subjectOxidative stressen
dc.subjectResistance exerciseen
dc.subjectEnergy metabolismen
dc.subjectSkeletal muscleen
dc.titleInfluência do exercício físico resistido sobre a musculatura esquelética de ratos com infarto do miocárdiopt
dc.title.alternativeInfluence of resistance exercise on skeletal muscle of rats with myocardial infarctionen
dc.typeDissertação de mestrado
unesp.advisor.lattes4463138671998432
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (Unesp), Faculdade de Medicina, Botucatupt
unesp.embargoOnlinept
unesp.examinationboard.typeBanca públicapt
unesp.graduateProgramFisiopatologia em Clínica Médica - FMBpt
unesp.knowledgeAreaFisiopatologia em clínica médicapt
unesp.researchAreaRemodelação e suas repercussões cardiovasculares e sistêmicaspt

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