Influência da oxidação de glicose sobre a função miocárdica de ratos obesos

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dc.contributor.advisorCicogna, Antonio Carlos [UNESP]
dc.contributor.authorCampos, Dijon Henrique Salomé de [UNESP]
dc.contributor.institutionUniversidade Estadual Paulista (Unesp)
dc.date.accessioned2014-06-11T19:25:36Z
dc.date.available2014-06-11T19:25:36Z
dc.date.issued2010-02-25
dc.description.abstractObesidade é uma doença metabólica crônica definida pelo acúmulo excessivo do tecido adiposo em relação à massa magra tecidual. Estudos clínicos mostram que a obesidade está associada à disfunção ventricular diastólica e não consistente comprometimento do desempenho sistólico. Os modelos experimentais que induzem obesidade por dietas têm sido utilizados como alternativa para se estudar as conseqüências das anormalidades cardíacas decorrentes do acúmulo de gordura. Pesquisas mostram que a função cardíaca em animais obesos pode estar preservada, diminuída ou aumentada. Alterações nos substratos energéticos, inibição da via glicolítica pelos ácidos graxos e redução na atividade da enzima piruvato desidrogenase (PDH) podem contribuir para a disfunção cardíaca induzida pela obesidade. Em razão da ausência de pesquisas que avaliaram a relação entre função cardíaca e metabolismo energético na obesidade, o objetivo deste estudo foi testar a hipótese que o desequilíbrio energético miocárdico, entre ácidos graxos e glicose, ocasionado pela obesidade, acarreta disfunção cardíaca. O prejuízo funcional nos animais obesos é decorrente de déficit de adenosina trifosfato (ATP), via glicolítica, para a bomba de cálcio (Ca2+) do retículo sarcoplasmático (SERCA2). Com a finalidade de testar esta hipótese, foi inibida a via glicolítica miocárdica pela administração do iodoacetato. Além disso, o metabolismo energético também foi avaliado pela estimulação da PDH pelo dicloroacetato. Ratos Wistar machos, com 30 dias, foram distribuídos em dois grupos: controle (C; n=30) e obeso (Ob; n=30). Os ratos C receberam ração padrão para roedores e os Ob um ciclo de quatro rações hiperlipídicas por um período de 30 semanas. A gordura corporal total foi realizada pela somatória dos depósitos epididimal, retroperitoneal...pt
dc.description.abstractObesity is a chronic metabolic disorder defined by excessive accumulation of body fat relative to lean tissue. Clinical studies show that obesity is associated with ventricular dysfunction and not consistent impairment of systolic performance. Experimental models that induce obesity by diet have been used as an alternative to study the consequences of cardiac abnormalities resulting from accumulation of fat. Researchs show that cardiac function in obese animals may be preserved, diminished or increased. Alterations in energy substrates, inhibition of the glycolytic pathway by fatty acids and reduced activity of the enzyme pyruvate dehydrogenase (PDH) may contribute to cardiac dysfunction induced by obesity. Due to the lack of research evaluating the relationship between cardiac function and energy metabolism in obesity, the objective of this study was to test the hypothesis that the myocardial energy imbalance between fatty acids and glucose, caused by obesity, leads to cardiac dysfunction. The functional impairment in the obese animals is due to deficit of adenosine triphosphate (ATP), glycolytic pathway for calcium (Ca2+) pump of sarcoplasmic reticulum (SERCA2). For this purpose, was inhibited the myocardial glycolytic pathway by administration of iodoacetate. Moreover, energy metabolism was also assessed by stimulation of PDH by dichloroacetate. Thirty-day-old male Wistar rats were assigned to one of two groups (n=30 each): control (C) and obese (Ob). The C group was fed a standard diet and Ob group was fed cycles of four highfat diets for 30 weeks. The total body fat was measured from the sum of the individual fat pad weights (epididymal, retroperitoneal and visceral) and the obesity defined by adiposity index. The nutritional and metabolic profiles of these animals were also evaluated. The cardiac remodeling process was assessed by structural and functional analysis... (Complete abstract click electronic access below)en
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
dc.format.extent86 f.
dc.identifier.aleph000612772
dc.identifier.capes33004064020P0
dc.identifier.citationCAMPOS, Dijon Henrique Salomé de. Influência da oxidação de glicose sobre a função miocárdica de ratos obesos. 2010. 86 f. Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Medicina de Botucatu, 2010.
dc.identifier.filecampos_dhs_me_botfm.pdf
dc.identifier.lattes9418970103564137
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11449/92157
dc.language.isopor
dc.publisherUniversidade Estadual Paulista (Unesp)
dc.rights.accessRightsAcesso aberto
dc.sourceAleph
dc.subjectMiocardio - Doenças - Estudos experimentaispt
dc.subjectMetabolismopt
dc.subjectObesidadept
dc.subjectEnergy metabolismen
dc.titleInfluência da oxidação de glicose sobre a função miocárdica de ratos obesospt
dc.typeDissertação de mestrado
unesp.advisor.lattes9418970103564137[1]
unesp.advisor.orcid0000-0002-4402-6523[1]
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (Unesp), Faculdade de Medicina, Botucatupt
unesp.graduateProgramFisiopatologia em Clínica Médica - FMBpt
unesp.knowledgeAreaFisiopatologia em clínica médicapt
unesp.researchAreaRemodelação e suas repercussões cardiocasculares e sistêmicaspt

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