Influência da obesidade e do tratamento periodontal nos níveis das beta-defensinas no fluido crevicular gengival de pacientes com periodontite

Abstract

A periodontite é uma condição inflamatória crônica de natureza multifatorial caracterizada pela destruição dos tecidos de suporte dentário, mediada pela interação entre o biofilme bacteriano e a resposta imunoinflamatória do hospedeiro. Evidências apontam que fatores sistêmicos, em especial a obesidade, podem modular a resposta imune e influenciar a progressão da doença, devido à liberação contínua de adipocinas e citocinas pró-inflamatórias que mantêm um estado de inflamação crônica subclínica. Diante desse cenário, o estudo de peptídeos antimicrobianos endógenos, como as beta-defensinas humanas (HBDs), constitui uma abordagem relevante para elucidar um possível mecanismo envolvido na interface entre obesidade, inflamação sistêmica e periodontite. Assim, o objetivo deste estudo foi: 1) avaliar e discutir a literatura atual que aborda os fundamentos biológicos do possível papel das HBDs na patogênese da doença periodontal, com enfoque em estudos clínicos; 2) avaliar a influência da obesidade e do tratamento periodontal não-cirúrgico (TPNC) sobre os níveis das HBD-1, 2 e 3 no fluido crevicular gengival (FCG) de pacientes com periodontite. O primeiro estudo consistiu em uma revisão narrativa da literatura, de natureza descritiva e abordagem qualitativa, realizada por meio de busca nas bases PubMed, SciELO e BVS, utilizando os descritores “Doença periodontal”, “Patogênese” e “Beta-defensinas”, incluindo artigos publicados entre 2000 e 2025 em português e inglês. A análise dos estudos indicou que as HBDs desempenham papel importante na fisiopatologia da doença periodontal, atuando tanto na defesa da mucosa oral quanto na modulação da resposta inflamatória, sendo seus níveis associados ao estado inflamatório periodontal e a fatores de risco sistêmicos. O segundo estudo correspondeu a um trabalho clínico prospectivo longitudinal com quarenta e quatro pacientes com periodontite estágio III ou IV, sendo vinte e dois obesos (IMC > 30 kg/m²) e vinte e dois não obesos. Foram avaliados parâmetros clínicos periodontais e realizadas coletas do FCG de sítios com e sem periodontite antes e um mês após o TPNC, com quantificação das HBDs por ELISA sanduíche. O TPNC promoveu melhora significativa dos parâmetros clínicos em ambos os grupos, embora com menor magnitude nos indivíduos obesos. Nos sítios com periodontite, a obesidade influenciou a resposta das HBDs após o tratamento: a HBD-1 não apresentou diferença basal entre os grupos, mas mostrou menor incremento nos obesos; a HBD-2 apresentou níveis basais mais baixos e menor aumento após o tratamento; e a HBD-3 apresentou níveis basais mais elevados e menor incremento nos indivíduos obesos. Nos sítios sem periodontite, não foram observadas diferenças significativas. Em conjunto, os achados sugerem que a obesidade interfere na regulação das beta-defensinas após o tratamento periodontal não cirúrgico e reforçam o papel desses peptídeos antimicrobianos na modulação da resposta imune local na doença periodontal.

Periodontitis is a chronic inflammatory condition of multifactorial nature characterized by the destruction of the tooth-supporting tissues, mediated by the interaction between the bacterial biofilm and the host immunoinflammatory response. Evidence suggests that systemic factors, particularly obesity, may modulate the immune response and influence disease progression due to the continuous release of adipokines and pro-inflammatory cytokines that maintain a state of chronic subclinical inflammation. In this context, the study of endogenous antimicrobial peptides, such as human beta-defensins (HBDs), represents a relevant approach to elucidate a possible mechanism involved in the interface between obesity, systemic inflammation, and periodontitis. Thus, the objective of this study was: (1) to evaluate and discuss the current literature addressing the biological foundations of the possible role of HBDs in the pathogenesis of periodontal disease, with emphasis on clinical studies; and (2) to evaluate the influence of obesity and non-surgical periodontal treatment (NSPT) on the levels of HBD-1, HBD-2, and HBD-3 in the gingival crevicular fluid (GCF) of patients with periodontitis. The first study consisted of a narrative literature review, descriptive in nature and with a qualitative approach, carried out through a search in the PubMed, SciELO, and BVS databases using the descriptors “Periodontal disease,” “Pathogenesis,” and “Beta-defensins,” including articles published between 2000 and 2025 in Portuguese and English. The analysis of the studies indicated that HBDs play an important role in the pathophysiology of periodontal disease, acting both in oral mucosal defense and in the modulation of the inflammatory response, with their levels being associated with the periodontal inflammatory status and systemic risk factors. The second study corresponded to a prospective longitudinal clinical study involving forty-four patients with stage III or IV periodontitis, including twenty-two obese individuals (BMI > 30 kg/m²) and twenty-two non-obese individuals. Periodontal clinical parameters were evaluated, and GCF samples were collected from sites with and without periodontitis before and one month after NSPT, with quantification of HBDs performed by sandwich ELISA. NSPT promoted a significant improvement in clinical parameters in both groups, although with a lower magnitude among obese individuals. At sites with periodontitis, obesity influenced the HBD response after treatment: HBD-1 showed no baseline difference between groups but presented a smaller increase in obese individuals; HBD-2 showed lower baseline levels and a smaller increase after treatment; and HBD-3 showed higher baseline levels and a lower increase in obese individuals. At sites without periodontontitis, no significant differences were observed. Overall, the findings suggest that obesity interferes with the regulation of beta-defensins after non-surgical periodontal treatment and reinforce the role of these antimicrobial peptides in modulating the local immune response in periodontal disease.