Estudo da transição epitélio-mesenquimal na alopecia de padrão feminino

Abstract

FUNDAMENTOS: Alopecia de padrão feminino (APF) é a principal causa de alopecia em mulheres adultas. Além da predisposição genética e do componente hormonal, a APF apresenta elementos na sua fisiopatologia, ainda não elucidados. O papel de estímulos mesenquimais ao folículo piloso no desenvolvimento da APF não foi investigado sistematicamente. OBJETIVOS: Avaliação dos elementos envolvidos na transição epitélio-mesenquimal da APF: quantificação e caracterização da fibrose, avaliação quantitativa de fibroblastos dérmicos e quantificação do infiltrado CD4 e CD8 perifoliculares. MÉTODOS: Estudo transversal, envolvendo biópsias do couro cabeludo (frontal e occipital) de trinta pacientes do gênero feminino portadoras de APF. As amostras foram processadas para HE, Herovici e imuno-histoquímica (CD4, CD8 e vimentina). No grupo horizontal, com 10 pacientes, foram realizados cortes horizontais, e no grupo longitudinal, com 20 pacientes, cortes longitudinais. As variáveis foram comparadas de acordo com o grupo de folículos (terminal versus miniaturizado) e a gravidade da alopecia, segundo classificação clínica de Sinclair. RESULTADOS: A miniaturização (>10%) dos fios foi identificada tanto na região frontal, quanto occipital dos casos de APF, havendo diferença mais evidente nos casos mais avançados (61% vs 37%; p < 0.001). Houve predomínio do infiltrado CD4 perifolicular, mais intenso nos casos clinicamente mais graves (escore médio 2.9 vs 2.6; p = 0.004), assim como fibrose (escore médio 2.6 vs. 2.1; p = 0.006) e quantidade de fibroblastos (escore médio 2.2 vs. 2.0; p = 0.035). Quanto à estrutura folicular envolvida, CD4, CD8 e fibroblastos apresentaram maiores escores na região do istmo (p<0.048), nos casos mais graves. CONCLUSÕES: Casos mais graves de APF apresentam maior infiltrado CD4, fibrose e quantidade de fibroblastos perifoliculares, especialmente, na região do istmo.

BACKGROUND: Female pattern hair loss (FPHL) is the most commom type of alopecia in adult women. Aside from the genetic predisposition and the hormonal factors, FPHL has other elements in its pathophysiology, which have not yet been elucidated. The role of mesenchymal stimuli to the hair follicle in the development of FPHL has not been systematically investigated. OBJECTIVES: Assessment of the elements involved in the FPHL epithelial-mesenchymal transition, in the following aspects: quantification and characterization of perifollicular fibrosis, quantitative assessment of dermal fibroblasts and quantification of CD4 and CD8 infiltrates. METHODS: Cross-sectional study, involving scalp biopsies (frontal and occipital) of 30 female patients with FPHL. The samples were processed for HE, Herovici and immunohistochemistry (CD4, CD8 and vimentin). In the horizontal group, with 10 patients, horizontal sections were done, and in the longitudinal group, with 20 patients, longitudinal sections. The variables were compared according to the group of follicles (terminal versus miniaturized) and the severity of alopecia, according to Sinclair's clinical classification. RESULTS: Hair miniaturization (> 10%) was identified both in frontal and occipital area of cases of FPHL, with more evident difference in the advanced cases (61% vs 37%; p <0.001). There was a predominance of peripheral CD4 infiltrate, more intense in clinically more severe cases (mean score 2.9 vs 2.6; p = 0.004), as well as fibrosis (mean score 2.6 vs. 2.1; p = 0.006) and amount of fibroblasts (mean score 2.2 vs 2.0; p = 0.035). As for the follicular structure involved, CD4, CD8 and fibroblasts, higher scores in the region of the isthmus (p <0.048), in the severe cases. CONCLUSIONS: Severe cases of FPHL presents a greater infiltration of CD4, fibrosis and amount of peripheral fibroblasts, especially in the isthmus region.