RELATO DE CASO: EVOLUÇÃO DE SMD PARA LMA EM GESTANTE JOVEM

Abstract

Introdução Relato de caso de desenvolvimento de Neoplasia Mielodisplásica (SMD) em paciente gestante jovem, com predomínio de formas pelgeroides em SP evoluindo para LMA subtipo morfológico monocítico. Sob o aspecto hematológico, há relevância pelo reconhecimento antecipado do potencial evolutivo de SMD para LMA, alertando para o cuidado em avaliação de esfregaço de sangue periférico (SP) frente a citopenias. Descrição do caso Mulher, 36 anos, branca, primigesta de 33 semanas, cuja avaliação pela Hematologia por anemia macrocítica e neutropenia, refratárias à reposição anterior de ferro e folato pelo obstetra. Relatou fadiga progressiva + palidez e discreta icterícia conjuntival. Antecedentes Pessoais: epilepsia de lobo temporal e cefaleia crônica diária, com uso de Topiramato e Oxcarbazepina, sendo transicionados para Lamotrigina durante gestação. Antecedentes Familiares: mãe com DPOC, pais e parentes paternos com patologias oncológicas. Exame Físico: BEG_descorada 1+/4+_hidratada__acianótica_afebril ao toque. Sat O2 98%. Oroscopia: queilite angular, língua papilificada, dentes em bom estado. TCSC: ausência de linfonodos palpáveis. Tórax com MV+, normodistribuídos. Abdômen gravídico, RHA+, MF+, indolor à palpação. Sem edemas ou sinais de TVP. Exames laboratoriais: GV: 2,18 milhões/mm3_Hb: 8,3 g/dL_HT: 25,1%_VCM: 115,1 fL_HCM: 38,2 pg_CHCM: 33,2 g/dL_Plaquetas: 206 mil/mm3_GB: 1.200/mm3_Neutrófilos: 180/mm3_Linfo: 980/mm3_Mono: 40/mm3. Perfil de ferro normal. Sorologias não reagentes. Sangue Periférico: Intensa anisocitose, dacriócitos; Plaquetas normais. Setor granulocítico: formas pelgeroides, exuberante hipossegmentação e hipogranulação, características de displasia. Avaliação de medula óssea (suspeita de SMD, com AMO = aspirado de medula óssea; BMO = biópsia de medula óssea). AMO (11/10/23): RGE > 10:1_hipoplasia eritroide_dispoese discreta. Setor granulocítico hipercelular, maturação prejudicada por EXUBERANTE PSEUDO-PELGER, formas agranulares e sem segmentação_numerosos mieloblastos atípicos (tipo I). Displasia megacariocítica (formas “dwarf” e microformas). Estroma: histiócitos (atividade granulocitofagocítica). Mieloperoxidase positiva. BMO (11/10/23): Hipercelular, distribuição irregular_hiperplasia absoluta da série granulocítica, retardo maturativo com ALIPs_dispoese megacariocítica (microformas); megaloblastose parcial, hemossiderina ausente. Predomínio granulocítico + intenso retardo maturativo + células CD34+, favorecendo diagnóstico de SMD. Imunofenotipagem (11/10/23): 14,5% de células mieloides imaturas_15% de células monocíticas anômalas + alterações associadas à displasia do setor granulocítico. Cariótipo: 44 XX_-2? del(9)(q22q32)? _der(19)t(1;19)(q23;p13.3)[2]/46,XX[18]. Evolução com gestação a termo, sem suporte transfusional, cesareana sem intercorrências, com crescimento fetal adequado. Posterior avaliação de MO com > 20% blastos; introduzida quimioterapia (7+3) com resposta parcial, eventos de trombose venosa profunda em múltiplos sítiose infecção de ferida operatória. Recuperação total do setor hematopoietico após Venetoclax + Azacitidina. Conclusão O relato ressalta que avaliação criteriosa de esfregaço de SP em citopenias demanda pronta avaliação de MO, para caracterização depotencial displasia associada ao pseudo-pelger, que foi manifestação inicial de transformação a LMA subtipo mielomonocítica, com cariótipo complexo, no presente caso.