Efeito da injeção de angiotensina II no Núcleo Parabraquial Lateral (NPBL) na ingestão de água e NaCl hipertônico

Abstract

Recent studies showed that losartan, the AT1 angiotensin II antagonist injected into the lateral parabrachial nucleus (LPBN) reduces water and 0.3 M NaCl intake induced by activation of GABAA receptors with muscimol injected in the same site. Angiotensin II (ANG II) is an important peptide involved on sodium intake control. In the present study, we investigated the effects of ANG II injected into the LPBN on water and sodium intake in sodium-depleted rats. Male Wistar rats (280-320 g) with stainless steel cannulas implanted bilaterally into LPBN had access simultaneously to water and 0.3 M NaCl intake. Water and 0.3 M NaCl intakes were tested in rats treated with subcutaneous injections of the diuretic furosemide (FURO - 10 mg/kg) combined with the angiotensin converting enzyme inhibitor captopril (CAP - 5 mg/kg). Bilateral injections of ANG II (50 ng/0.2 L, n=7) into the LPBN did no affect 0.3 M NaCl and water intake induced by FURO+CAP treatment (4.1  1.3 and 8.7  1.7 vs. saline: 5.2  1.2 and 6.6  1.0 mL/150 min, respectively). The pre-treatment with losartan (50 μg/0.2 μL) into the LPBN produced no effects on 0.3 M NaCl and water induced by ANG II (9.4 ± 4.0 and 8.0 ± 2.4 mL/150 min, respectively). Losartan by itself injected into LPBN did not affect water and sodium intake in FURO-CAP treated rats. The results suggest that thirst and sodium apettite is not affected by angiotensinergic mechanisms in the LPBN of sodium-depleted rats

Estudos recentes mostraram que o Losartan, antagonista do receptor AT1 da Angiotensina II (ANG II), injetado no núcleo parabraquial lateral (NPBL) reduz a ingestão de água e NaCl 0,3 M induzida pela ativação de receptores GABAA com muscimol injetado no mesmo local. A ANG II é um importante peptídeo envolvido no controle de ingestão de água e sódio. No presente estudo, foi investigado os efeitos da ANG II injetada no NPBL na ingestão de água e NaCl O,3 M em ratos depletados de sódio, utilizando a injeção do diurético furosemida (FURO, 10 mg/kg), associado com o inibidor da enzima de conversão de angiotensina, captopril (CAP, 5 mg/kg) (modelo FURO + CAP). Para isso, foram utilizados ratos Wistar (280-320 gramas), implantados com cânulas de aço inoxidável no NPBL, que tiveram acesso simultâneo à água e NaCl O,3 M (n=7). Injeções no NPBL bilateral de ANG II (50 ng/0.2 L) não modificaram a ingestão de NaCl 0,3 M e de água induzida pelo tratamento FURO+CAP (4.1  1.3 e 8.7  1.7 vs. salina: 5.2  1.2 e 6.6  1.0 mL/150 min, respectivamente). O pré tratamento com losartan (50 μg/0.2 μL) no NPBL não promoveu alterações significativas dos efeitos produzidos pela ANG II na ingestão de NaCl O,3 M e de água (9.4 ± 4.0 e 8.0 ± 2.4 mL/150 min, respectivamente). Injeção sozinha de losartan no NPBL não modificou a ingestão de água e NaCl 0,3 M em ratos tratados com FURO + CAP. Os resultados sugerem que a sede e o apetite ao sódio não são afetados por mecanismos angiotensinérgicos do NPBL em ratos com depleção aguda de água e sódio