Alterações celulares induzidas pelo estresse térmico em embriões bovinos

Abstract

Adverse environmental conditions such as high temperature and humidity increase internal body temperature (hyperthermia) of lactating dairy cows resulting in heat stress and decreased pregnancy rates. Embryonic susceptibility to elevated temperature has been well characterized both in vivo and in vitro. Exposure of zygote and two cells stage bovine embryos to elevated temperature decreases embryonic development to the blastocyst stage. However, the bovine embryo becomes more resistant to the deleterious effects of heat stress as it proceeds in its development. The heat-induced reduction in embryonic developmental competence is due, at least in part, to the numerous cytoplasmic and nuclear changes induced by high temperature. In the embryo cytoplasm heat shock increases the number of swollen mitochondria, disrupts microtubules and microfilaments. In the nuclear compartment, elevate temperature induces DNA fragmentation characteristic of apoptosis. This form of cell death is a phenomenon regulated throughout the preimplantation embryonic development, since high temperatures do not trigger apoptosis in embryos of two or four cells. Heat-induced apoptosis in embryos > 16 cells can be seen as a quality control mechanism for removing damaged blastomeres, since block apoptosis in these embryos increase its susceptibility to heat shock. Furthermore, heat stress can also affect the redox status of the embryo inducing a consequent oxidative stress.

Condições ambientais adversas, tais como altas temperaturas e umidade relativa, causam aumento da temperatura cor- poral interna (hipertermia) de vacas lactantes, que resultam em estresse térmico e diminuição dos índices de gestação. A susceptibilidade embrionária à temperatura elevada já foi bem caracterizada tanto em experimentos in vivo quanto in vitro. A exposição de embriões bovinos em estágios de zigoto e duas células à temperatura elevada diminui o desenvol- vimento embrionário até o estágio de blastocisto. No entanto, o embrião torna-se mais resistente aos efeitos deletérios da temperatura elevada à medida que progride no desenvolvimento. A redução na competência de desenvolvimento embrionária causada pelo estresse térmico deve-se, em parte, às inúmeras alterações citoplasmáticas e nucleares in- duzidas pela temperatura elevada. No citoplasma embrionário, o choque térmico aumenta o número de mitocôndrias edemaciadas, desorganiza os microtúbulos e os filamentos de actina. No compartimento nuclear, a temperatura elevada induz a fragmentação de DNA característica de apoptose. Essa forma de morte celular é um fenômeno regulado ao lon- go do desenvolvimento embrionário pré-implantacional, visto que altas temperaturas não ativam a cascata de apoptose em embriões de duas ou quatro células. A apoptose embrionária induzida pelo choque térmico em embriões > 16 célu- las pode ser considerada um mecanismo de controle de qualidade para remoção dos blastômeros danificados, já que o bloqueio da apoptose nestes embriões aumenta ainda mais a susceptibilidade ao choque térmico. Além disso, o estresse térmico também pode afetar o estado redox do embrião, levando a um consequente estresse oxidativo.