Participação da angiotensina na manutenção da pressão arterial em ratos depletados de sódio

Abstract

Alterações de volemia podem ser causadas por diferentes situações fisiológicas como vômito, diarreia, aumento da ingestão de sódio, ou pelo uso de diuréticos. A depleção de sódio produzida pela injeção subcutânea (s.c.) do diurético furosemida acompanhada de uma dieta deficiente em sódio por 24 horas é um modelo amplamente utilizado no nosso laboratório para o estudo do apetite ao sódio. A depleção de sódio com o diurético furosemida promove um aumento da excreção de sódio e água, levando a alterações no balanço hidroeletrolítico corporal dos, ativando assim respostas comportamentais, hormonais e autonômicas para corrigir tais mudanças e restaurar a homeostase. Estudo do nosso laboratório demonstrou que apesar de apresentarem redução de volume plasmático, não se observa alterações significativas da pressão arterial em ratos com 24 h de depleção de sódio pelo tratamento com o diurético furosemida combinado com uma dieta deficiente de sódio. Desta forma, no presente estudo investigamos o papel do sistema renina-angiotensina pela injeção periférica de losartan (antagonista de receptores AT1 de angiotensina) e do sistema vasopressinérgico pela injeção periférica de composto de Manning (antagonista de receptores V1 de vasopressina) na manutenção da pressão arterial de ratos depletados de sódio. Foram utilizados ratos Holtzman (280-300 g, n=73) com cateter inserido na artéria femoral para registro da pressão arterial pulsátil (PAP) e veia femoral para injeção intravenosa (i.v.) de losartan ou composto de Manning. A pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) foram calculadas a partir do registro da PAP. A depleção de sódio foi induzida pelo tratamento com o diurético furosemida injetado subcutaneamente (s.c.) combinado com uma dieta deficiente em sódio por 24 h e livre acesso a água. Os parâmetros cardiovasculares foram medidos em ratos depletados de sódio (tratados...