Antígeno plaquetários humanos (HPA) em portadores do vívus da hepatite c (HCV)
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Data
2009-05-29
Orientador
Pardini, Maria Ines de Moura Campos 
Silva, Giovanni Faria
Coorientador
Pós-graduação
Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB
Curso de graduação
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Editor
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Tipo
Tese de doutorado
Direito de acesso
Acesso aberto
Resumo
Resumo (português)
A Hepatite C é uma das principais causas de doença crônica hepática. A combinação entre o interferon peguilado e a ribavirina tem sido considerado o padrão-ouro de tratamento para Hepatite C. A resposta ao tratamento vem sendo associada a fatores ambientais, do vírus e também do paciente, tais como polimorfismos genéticos dos antígenos leucocitários humanos (HLA), da interleucina-10 e do fator de necrose tumoral-a. Plaquetas possuem em suas membranas glicoproteínas que expressam segmentos protéicos polimórficos, os quais são chamados de antígenos plaquetários humanos (HPA). Os sistemas HPA-1, -3, -4 e -5 residem em integrinas, proteínas que possuem interações com interferon. O objetivo desse estudo foi avaliar a associação entre freqüência dos HPA-1, -3, -4 e -5 e a resposta ao tratamento, em 138 pacientes tratados para Hepatite C. A genotipagem dos HPA-1, -3 e -4 foi realizada pela técnica de PCR-SSP e do HPA-5 pela PCR-RFLP. A genotipagem do HCV foi realizada através do Kit comercial INNO-LiPA® v.1.0 (Innogenetics, Ghent, Belgium), segundo as instruções do fabricante. Os pacientes foram divididos em grupos e subgrupos de acordo com o esquema terapêutico, a resposta ao tratamento e o genótipo do HCV. Os pacientes que possuíam o genótipo do HCV não-1 e que foram tratados com IFN-a+RBV, com falha terapêutica, apresentaram uma diferença estatística significante (p<0.05) nas freqüências alélicas e genotípicas do sistema HPA-3, com aumento do alelo 3b. O sistema HPA-3 está localizado em uma integrina que se liga a fibronectina, um receptor de interferon. Nesse contexto, a alteração conformacional glicoprotéica decorrente da presença do alelo HPA-3b, poderia estar associada à falha ao tratamento com IFN-a+RBV em pacientes portadores de genótipo viral não-1.
Resumo (inglês)
Hepatic fibrosis leading cirrhosis in 20 to 30% of patients with chronic hepatitis C virus (HCV) infection. Rapid progression to fibrosis has been related to environmental, viral and host factors. However, genetic polymorphisms have recently been associated with this progression, including the expression of integrins. Platelet membrane glycoproteins express several polymorphic antigenic determinants on their surface, which are called human platelet antigens (HPA). HPA-1, -3, -4 and -5 reside in integrins. The association between HPA antigens and stage of fibrosis can determine if HPA is related to progression of fibrosis. Thus, the goal of this study was to determine the association between the HPA-1, -3, -4 and -5 and the liver fibrosis stage in 175 HCV-infected patients. HPA-1, -3 and -4 genotyping was performed by PCR-SSP and, HPA-5 by PCR-RFLP. Fibrosis progression was evaluated using the METAVIR scoring system. There were no significant differences (p>0.05) in allelic and genotypic frequency distribution of HPA-1, -3 and -5, residing in integrins.
Descrição
Palavras-chave
Idioma
Português
Como citar
MORAES, Camila Fernanda Verdichio de. Antígeno plaquetários humanos (HPA) em portadores do vívus da hepatite c (HCV). 2009. 77 f. Tese (doutorado) - Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Medicina de Botucatu, 2009.