Neuropatogenia da cinomose: revisão de literatura

Abstract

O vírus da cinomose (VDC) é altamente contagioso, pertencente à família Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus, apresentando genoma de RNA não segmentado e codificação de oito proteínas. Essa infecção resulta em doença com altas taxas morbidade e mortalidade em populações suscetíveis. A transmissão ocorre principalmente por aerossóis e contato direto entre animais. Recém-infectados, muitas vezes assintomáticos, desempenham papel na persistência do vírus. A infecção se inicia no trato respiratório, seguida de replicação sistêmica. A entrada no sistema nervoso central (SNC) ocorre por diferentes vias, envolvendo ação das metaloproteinases da matriz na barreira hematoencefálica. A fase aguda da cinomose é marcada por imunossupressão e viremia, utilizando receptores como SLAM e nectina-4. Resposta imunológica eficaz elimina o vírus na maioria dos tecidos, mas desmielinização pode ocorrer, resultando em sinais neurológicos tardios. A infecção causa supressão imunológica complexa, envolvendo linfopenia, necrose medular e disfunção das células dendríticas. A persistência viral no SNC contribui para a fase crônica, com lesões desmielinizantes e resposta inflamatória. Em cães imunocompetentes, a encefalite multifocal, decorrente da cinomose, manifesta-se com hiperplasia de astrócitos e proliferação microglial, desencadeando desmielinização disseminada. A resposta imunomediada envolve anticorpos, citocinas e TNF, contribuindo para a perda de mielina e inflamação grave no estágio crônico. A cinomose canina, com sua complexa interação entre vírus, resposta imunológica e evolução neuropatológica, representa um desafio clínico significativo. O entendimento desses mecanismos é crucial para estratégias terapêuticas e preventivas.

The canine distemper virus (CDV) is highly contagious, belonging to the Paramyxoviridae family, Morbillivirus genus, with a non-segmented RNA genome encoding eight proteins. This infection leads to a disease with high morbidity and mortality rates in susceptible populations. Transmission primarily occurs through aerosols and direct contact between animals, with newly infected individuals often being asymptomatic and playing a role in virus persistence. The infection initiates in the respiratory tract, followed by systemic replication. Entry into the central nervous system (CNS) involves various pathways, including matrix metalloproteinases at the blood-brain barrier. The acute phase is characterized by immunosuppression and viremia, utilizing receptors such as SLAM and nectin-4. An effective immune response eliminates the virus in most tissues, but demyelination may occur, resulting in late neurological signs. The infection induces complex immunosuppression, involving lymphopenia, medullary necrosis, and dendritic cell dysfunction. Viral persistence in the CNS contributes to the chronic phase, featuring demyelinating lesions and inflammatory response. In immunocompetent dogs, distemper-induced multifocal encephalitis manifests with astrocyte hyperplasia and microglial proliferation, triggering widespread demyelination. The immune- mediated response includes antibodies, cytokines, and TNF, contributing to myelin loss and severe inflammation in the chronic stage. Canine distemper, with its intricate interplay between the virus, immune response, and neuropathological evolution, poses a significant clinical challenge. Understanding these mechanisms is crucial for therapeutic and preventive strategies.