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Publicação:
O bloqueio do sistema renina-angiotensina atenua a remodelação cardíaca de ratos submetidos a estenose aórtica

dc.contributor.authorGonçalves, Giancarlo [UNESP]
dc.contributor.authorZornoff, Leonardo Antonio Mamede [UNESP]
dc.contributor.authorRibeiro, Henrique B. [UNESP]
dc.contributor.authorOkoshi, Marina Politi [UNESP]
dc.contributor.authorCordaro, Fernando R. S. [UNESP]
dc.contributor.authorOkoshi, Katashi [UNESP]
dc.contributor.authorPadovani, Carlos Roberto [UNESP]
dc.contributor.authorAragon, Flávio Ferrari [UNESP]
dc.contributor.authorCicogna, Antonio Carlos [UNESP]
dc.contributor.institutionUniversidade Estadual Paulista (Unesp)
dc.date.accessioned2014-05-20T13:33:02Z
dc.date.available2014-05-20T13:33:02Z
dc.date.issued2005-04-01
dc.description.abstractOBJETIVO: Avaliar o papel do bloqueador dos receptores AT1 e do inibidor da enzima conversora da angiotensina na remodelação cardíaca induzida por estenose aórtica em ratos. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em 4 grupos: controle (C, n=13), estenose aórtica (EAo, n=11), EAo com lisinopril, 20 mg/kg/dia (LIS, n=11) e EAo com losartan, 40 mg/kg/dia (LOS, n=9). Os tratamentos foram iniciados 3 dias antes da cirurgia. Após 6 semanas, os animais foram submetidos ao estudo ecocardiográfico, quantificação da concentração de hidroxiprolina e da área seccional (CSA) miocitária do ventrículo esquerdo (VE). RESULTADOS: A EAo induziu aumento da espessura da parede do VE. Os animais LIS e LOS não apresentaram diferença em relação aos animais controles. Os ratos EAo e LIS apresentaram maiores diâmetros do átrio esquerdo que os ratos controles, enquanto nos animais LOS não houve diferença. Os animais com EAo apresentaram maiores valores da porcentagem de encurtamento que os controle. Esse fato não foi modificado com LIS ou LOS. A CSA dos animais do grupo EAo foi maior que a dos controle. Entretanto, o tratamento com LOS e com LIS atenuou o aumento da área induzida pela EAo. A EAo resultou em aumento na concentração de HOP, enquanto o grupo LOS não apresentou diferença em relação ao grupo controle. CONCLUSÃO: O bloqueio do sistema renina-angiotensina, com bloqueador AT1 e com IECA, pode atenuar o desenvolvimento de hipertrofia cardíaca, porém só o bloqueio dos receptores AT1 atenua a fibrose intersticial do VE.pt
dc.description.abstractOBJECTIVE: To assess the role of the AT1 receptor blocker and the angiotensin-converting enzyme inhibitor in cardiac remodeling induced by aortic stenosis in rats. METHODS: Wistar rats were divided into the following 4 groups: 1) C - control (n=13); 2) AoS - aortic stenosis (n=11); 3) LIS - AoS treated with lisinopril, 20 mg/kg/day (n=11); and 4) LOS - AoS treated with losartan, 40 mg/kg/day (n=9). The treatments were initiated 3 days before surgery. After 6 weeks, the animals underwent echocardiographic study, and quantification of the hydroxyproline (HOP) concentration and the left ventricular (LV) myocyte cross-sectional area (CSA). RESULTS: Aortic stenosis induced an increase in left ventricular wall thickness. The LIS and LOS groups showed no difference as compared with the control group. The AoS and LIS rats had greater left atrial diameters than the control rats did, while no difference was observed in the LOS animals. The AoS animals had greater values of shortening percentage than control animals did. This fact was modified with neither LIS nor LOS. The cross-sectional area of the animals in the AoS group was greater than that in the control group. However, treatment with LOS and LIS attenuated the AoS-induced increase in area. Aortic stenosis caused an increase in HOP concentration, while the LOS group showed no difference as compared with the control group. CONCLUSION: Blockade of the renin-angiotensin system with AT1 blocker and ACEI may attenuate the development of heart hypertrophy, but only the blockade of AT1 receptors attenuates left ventricular interstitial fibrosis.en
dc.description.affiliationUniversidade Estadual Paulista Faculdade de Medicina de Botucatu
dc.description.affiliationUnespUniversidade Estadual Paulista Faculdade de Medicina de Botucatu
dc.format.extent304-308
dc.identifierhttp://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2005000400006
dc.identifier.citationArquivos Brasileiros de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC, v. 84, n. 4, p. 304-308, 2005.
dc.identifier.doi10.1590/S0066-782X2005000400006
dc.identifier.fileS0066-782X2005000400006.pdf
dc.identifier.issn0066-782X
dc.identifier.lattes9418970103564137
dc.identifier.lattes8727897080522289
dc.identifier.lattes4463138671998432
dc.identifier.lattes1590971576309420
dc.identifier.lattes5016839015394547
dc.identifier.scieloS0066-782X2005000400006
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11449/11291
dc.language.isopor
dc.publisherSociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)
dc.relation.ispartofArquivos Brasileiros de Cardiologia
dc.relation.ispartofjcr1.318
dc.rights.accessRightsAcesso aberto
dc.sourceSciELO
dc.subjecthipertrofiapt
dc.subjectfunção ventricularpt
dc.subjectecocardiogramapt
dc.subjectfibrosept
dc.subjecthypertrophyen
dc.subjectventricular functionen
dc.subjectechocardiogramen
dc.subjectfibrosisen
dc.titleO bloqueio do sistema renina-angiotensina atenua a remodelação cardíaca de ratos submetidos a estenose aórticapt
dc.title.alternativeBlockade of renin-angiotensin system attenuates cardiac remodeling in rats undergoing aortic stenosisen
dc.typeArtigo
dspace.entity.typePublication
unesp.author.lattes9418970103564137[9]
unesp.author.lattes8727897080522289[7]
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unesp.author.orcid0000-0002-4402-6523[9]
unesp.author.orcid0000-0002-7719-9682[7]
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (UNESP), Instituto de Biociências, Botucatupt
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (UNESP), Faculdade de Medicina, Botucatupt
unesp.departmentClínica Médica - FMBpt
unesp.departmentBioestatística - IBBpt

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