Suplementação de nitrito e treinamento físico: efeito crônico na pressão arterial e na rigidez arterial

Abstract

O óxido nítrico (NO), desempenha importante função no controle da pressão arterial (PA). Estudos experimentais demonstraram que a produção de NO, no organismo pode ocorrer por duas vias metabólicas: a) pela via eNOS/NO, através do estresse de cisalhamento nas células do endotélio vascular, influenciada pelo treinamento físico, a partir do aumento da expressão do gene da eNOS e; b) pela via Nitrato/Nitrito/NO, estimulada através da administração oral de nitrito (NO2-). O presente estudo teve como objetivo estudar o efeito de 8 semanas de NO2-, administrado pela via oral, associado ao treinamento físico (TF) aeróbio nas variáveis hemodinâmicas e bioquímicas. 40 Ratos Wistar, divididos em quatro grupos (n=10): sedentário controle (SC), sedentário tratado (SN), treinado controle (TC) e treinado tratado (TN). Os animais foram submetidos por 8 semanas de treinamento físico associados com a suplementação de nitrito (15mg/kg) ou placebo (água). Foram avaliadas as variáveis de capacidade física, rigidez arterial, pressão arterial, concentrações de nitrito plasmático e tecidual (coração, aorta, músculos esqueléticos, tibial anterior e sóleo) e substâncias reativas ao Ácido Tiobarbitúrico (TBARS). Os resultados foram apresentados como média, desvio padrão e, uma Análise de Variância (ANOVA) de dois caminhos foi realizada para comparação dos grupos. Em relação a rigidez arterial, os resultados demonstraram os grupos que recebeu suplementação de nitrito (SN vs SC, 5.47 vs 6.65, respectivamente, p= 0.008, em m/s), realizou treinamento físico (TC vs SC, 5.37 vs 6.65, respectivamente, p= 0.002, em m/s), foram eficazes em apresentar valores menores de rigidez arterial, comparado ao grupo sedentário. E associação não promoveu resultados adicionais aos já encontrados separadamente. A capacidade física dos animais aumentou com o treinamento físico, demonstrando a eficácia do treinamento (TN vs SN, 963 vs 570, p= <0.001; TC vs SC, 894 vs 609, p=0.003, em s). No que se diz respeito as concentrações de nitrito, a suplementação foi eficaz em aumentar os níveis de nitrito nos tecidos analisados, plasma, músculo tibial anterior e sóleo. Para a variável TBARS, o treinamento físico associado com a suplementação de nitrito apresentou valores menores comparado ao grupo que realizou somente o treinamento físico (TN vs TC, 0.213 vs 0.238, p= 0.013, em µmol/mg) e a suplementação de forma isolada (TN vs SN, 0.213 vs 0.252, p= 0.001, em µmol/mg). Em conclusão, apesar de ambas as intervenções não exerceram efeitos na pressão arterial, frequência cardíaca em repouso e balanço autonômico, há indícios que promovem outros benefícios cardiovasculares, especialmente na redução da rigidez arterial e aumento das concentrações de NO.

Nitric oxide (NO), plays an important role in controlling blood pressure (BP). Experimental studies have demonstrated that the production of NO in the organism may occur by two metabolic pathways: a) by the eNOS/NO pathway, through shear stress in vascular endothelium cells, influenced by physical training, from the increase of eNOS gene expression and; b) by the Nitrate/Nitrite/NO pathway, stimulated by oral administration of nitrite (NO2-). The present study aimed to study the effect of 8 weeks of NO2-, orally administered, associated with aerobic physical training (PT) on hemodynamic and biochemical variables. 40 Wistar rats, divided into four groups (n=10): sedentary control (SC), sedentary treated (SN), trained control (TC) and trained treated (TN). The animals were submitted to 8 weeks of physical training associated with nitrite (15mg/kg) or placebo (water) supplementation. Physical capacity, arterial stiffness, blood pressure, plasma and tissue nitrite concentrations (heart, aorta, skeletal muscles, anterior tibial and soleus) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) were evaluated. The results were presented as mean, standard deviation, and a two-way Analysis of Variance (ANOVA) was performed to compare the groups. Regarding arterial stiffness, the results showed the groups that received nitrite supplementation (SN vs SC, 5.47 vs 6.65, respectively, p= 0.008, in m/s), performed physical training (TC vs SC, 5.37 vs 6.65, respectively, p= 0.002, in m/s), were effective in presenting lower arterial stiffness values, compared to the sedentary group. And association did not promote additional results to those already found separately. The physical capacity of the animals increased with physical training, demonstrating the efficacy of training (TN vs SN, 963 vs 570, p= <0.001; TC vs SC, 894 vs 609, p=0.003, in s). With regard to nitrite concentrations, supplementation was effective in increasing nitrite levels in the analyzed tissues, plasma, anterior tibial muscle and soleus. For the TBARS variable, exercise training associated with nitrite supplementation showed lower values compared to the group that received only exercise training (TN vs TC, 0.213 vs 0.238, p= 0.013, in µmol/mg) and supplementation alone (TN vs SN, 0.213 vs 0.252, p= 0.001, in µmol/mg). In conclusion, although both interventions had no effects on blood pressure, resting heart rate and autonomic balance, there is evidence that they promote other cardiovascular benefits, especially in reducing arterial stiffness and increasing NO concentrations.