A capacidade reprodutiva, a razão sexual e o desenvolvimento da prole de ratos consumidores voluntários de etanol

Abstract

Introdução: O alcoolismo é doença relacionada a fatores hereditários. Seu consumo pode prejudicar à saúde reprodutiva do consumidor. Alterações observadas na prole pelo consumo parental ascendem os mecanismos epigenéticos, contudo, ainda são limitadas as investigações da ingestão precoce e a influência na vida adulta. Nós avaliamos se os parâmetros reprodutivos de ratos predispostos ao consumo e expostos ao etanol diferem de ratos não predispostos, com resposta dose-dependente, se o consumo é proporcional entre os sexos e se consumo parental pós-púbere interfere no desenvolvimento da prole não exposta. Material e métodos: Ratos das variedades Wistar e Wistar UCh (consumidores voluntários de etanol) foram divididos em: Controle - Wistar (C), pouco bebedor - UChA (A), bebedor - UChB (B) e sem etanol - UChB não exposto (SE). Os ratos A e B foram expostos ao etanol (10%) dos 65 aos 80 dias. Os UChA ingerem entre 0,1 a 1,9 g etanol/kg/dia e os UChB mais que 2 g etanol/kg/dia. Os casais C, A, B e SE foram acasalados aos 100 dias. O estudo foi conduzido em duas fases: 1ª) análise dos efeitos da predisposição genética e da dose alcoólica na reprodução, constituída por C, A e B. O consumo de etanol, a massa corpórea, o tamanho da ninhada, a proporção sexual, os parâmetros gestacionais, os órgãos reprodutivos e a morfologia espermática foram verificados; 2ª) análise dos efeitos do consumo alcoólico parental pós-púbere na prole não exposta, sendo os ratos UChB divididos em: grupo parental sem (SE) e com exposição (B) ao etanol e avaliado na prole o desenvolvimento somático, os órgãos reprodutivos (ovário, útero, testículo, epidídimo, glândulas sexuais acessórias), estradiol (fêmeas) e testosterona (machos) nas fases juvenil, púbere e adulta, o ciclo estral e os parâmetros espermáticos. Resultados: 1ª: as fêmeas A consumiram mais etanol que os machos. As massas corpóreas de A e B foram menores. A proporção sexual da prole não alterou. O tamanho da ninhada e a massa gestacional foram reduzidos em A e B. Os órgãos reprodutivos se alteraram, com aumento de espermatozoides defeituosos em B. A massa corpórea da prole de A e B foi reduzida. 2ª: as mães B apresentaram redução no consumo alimentar e da massa corpórea gestacional em relação a SE. A prole feminina e masculina de B apresentou atraso no desenvolvimento das características físicas observáveis. A instalação da puberdade atrasou em ambos os sexos e a massa corpórea e dos órgãos reprodutivos foram menores. O estradiol não alterou nas fêmeas, mas a testosterona foi menor nos machos juvenis e púberes. Os parâmetros espermáticos foram prejudicados com aumento de espermatozoides defeituosos, diminuição na contagem de espermatozoides e acelerado trânsito epididimário. Conclusão: O consumo alcoólico interfere na massa corpórea e nos parâmetros reprodutivos na vida adulta, com efeitos dependentes da dose. Os descendentes são prejudicados pela exposição parental precoce. A prole masculina apresenta maior sensibilidade, pois foram mais afetados. A predisposição genética, a exposição ao etanol e a dose alcoólica influenciam negativamente a reprodução do consumidor e o desenvolvimento da prole não exposta.

Background: Alcoholism is characterized as a disease to hereditary factors. The consumption can impairs the consumer reproductive health. Changes in offspring due to parental consumption highlights epigenetic mechanism, however, investigations of early consumption and the influence on reproductive parameters in adulthood are limited. We evaluated the reproducers parameters of rats predisposed to low and high consumption and exposed to post-puberty ethanol differs from non-predisposed rats, with the dose-dependent response, if alcohol consumption is proportional between sexes and if high consumption parental impairs the development somatic and reproductive function on unexposed offspring. Material and methods: Rats Wistar and Wistar UCh (voluntary consumers) were distributed in Control - Wistar (C), low drinker - UChA (A), drinker - UChB (B) and no exposed to ethanol- unexposed UChB (SE). The A and B were exposed to 10% ethanol from 65 to 80 days of age. The UChA drink between 0.1 and 1.9 g ethanol/kg/day and the UChB more than 2 g ethanol/kg/day. The animals C, A, B, and SE were mated on 100 days. This study was conducted in two phases: 1st: analyzed of the effects of genetic predisposition and alcoholic dose on reproduction, in C, A, and B. Ethanol consumption, body weight, litter size, sex ratio of offspring, gestational parameters, reproductive organs, and sperm morphology were observed. 2nd: analyzed the effects of parental alcohol consumption on unexposed offspring. For the second phase, the UChB rats were divided in: parental group no exposure (SE) and parental group exposure to ethanol (B). The landmarks of physical development, reproductive organs (ovaries, uterus, testicles, epididymides, and accessory sex glands), estradiol (females), testosterone (males) in the juvenile, pubertal and adult phases, estrous cycle and sperm parameters were observed. Results: 1st: females A ingested greater amounts of ethanol. The body masses of A and B were lower. The sex ratio of the offspring not changed. The litter size and the gestational body mass were reduced in A and B. The reproductive organs were altered and increased of anomalous sperm in B. The body mass of A and B offspring was lower. 2nd: food consumption and body gain mass gestational of B were reduced compared to SE. The female and male offspring of B show a delay in the landmarks of physical development. The onset of puberty was delayed in both sexes. The mass of the reproductive organs and body weight was lower in B. Estradiol did not change in females, but testosterone was lower in males in the juvenile and pubertal phases. The sperm parameters were changed with an increase in anomalous sperm, a decrease in the sperm count and daily production, and an accelerated epididymal transit. Conclusion: Alcoholic consumption interferes in body mass and reproductive parameters in adulthood, with dose-response. The offspring are harmed by early parental exposure. Male offspring are more sensitive, as they were the most affected. Genetic predisposition, exposure to ethanol and alcoholic dose negatively influence the consumer reproduction and the development of unexposed offspring.