Publicação: Efeito protetor do exercício físico aeróbio nas proteínas de fissão mitocondrial em ratos induzidos a resistência à insulina.
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Data
Autores
Orientador
Zago, Anderson Saranz 
Coorientador
Pós-graduação
Ciências do Movimento - FC/FCT/IB
Curso de graduação
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Editor
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Tipo
Dissertação de mestrado
Direito de acesso
Acesso aberto
Resumo
Resumo (português)
Há milhões de adultos diabéticos em todo o mundo. Os motivos são inúmeros. A célula beta é responsável pela manutenção da secreção de insulina aos níveis sanguíneos, mantendo o equilíbrio glicêmico. A insulina participa da regulação do metabolismo da glicose e sua secreção é estimulada através de substratos energéticos que são metabolizados pela célula B pancreática. Doses de glicocorticóides são utilizados na
indução farmacológica da resistência à insulina em modelos animais, porém causa resistência à insulina (RI), dislipidemia e atrofia muscular. Exercício aeróbio é considerado uma forma de prevenção e tratamento que diminui a RI e modula fatores de risco em doentes com síndrome metabólica. O ATP para esta atividade aeróbia são produzidas nas mitocôndrias, e são importantes na manutenção do equilíbrio metabólico
celular e estão envolvidas em processos como fusão e fissão mitocondrial, mitofagia e biogênese mitocondrial. A fissão elimina os danos da organela, mantendo a integridade mitocondrial das células. A produção de energia aeróbia, ocorre nas mitocôndrias, que estimula alterações da função mitocondrial, que melhoram a capacidade de produção de ATP das fibras musculares , influenciando na capacidade aeróbia. Objetivo: determinar o efeito protetor do exercício físico aeróbio nas proteínas mitocondriais em ratos induzidos à resistência à insulina, e também verificar se ratos treinados teriam a expressão de proteínas mitocondriais preservadas, menor incidência de estresse oxidativo, e valores de perfil lipídico dentro da normalidade. Ratos wistar jovens, divididos em 4 grupos (10 cada), sendo Sedentário Controle (SC), Sedentário Dexa (SD), Treinado Controle (TC) e Treinado Dexa (TD). Metodologia: O protocolo de treinamento aeróbio foi composto por 8 semanas. Durante o protocolo experimental, foi avaliado: peso corporal, capacidade física máxima e nos últimos 5 dias de treinamento
receberam 1mg/kg por 5 dias de dexa (5 dos 10 ratos); ao final do protocolo as análises dos níveis glicêmicos, níveis lipídicos, atrofia muscular do Sóleo e o estresse oxidativo, foram realizados. Após análises podemos afirmar que, o peso corporal após as 8 semanas de treinamento, diminuiu com o treinamento (SC vs TC, p= <0,001; SC vs SD, p<0,001). Após treinamento as avaliações demonstraram que os grupos que o
realizaram, tiveram melhora da capacidade física em comparação aos grupos sedentários (TD vs SD, p=0,002; TC vs SC, p= <0,001). Dados estatísticos mostraram que não houve diferença entre os grupos sobre estresse oxidativo (p= <0,050). O teste de tolerância à glicose demonstrou que houve diferença estatística apenas entre os grupos sedentários (SD vs SC, p= 0,005). Níveis séricos de lipoproteínas: HDL e
Proteínas Totais, demonstrou diferenças nos grupos que realizaram tratamento com a dexa (TD vs TC, p= 0,018; SD vs SC, p=<0,001). As proteínas analisadas foram a DRP1 e Fis1, ambas apresentaram diferenças, DRP1:(TD vs SD, p= 0,002),Fis1: TD vs SD, p= 0,046; SC vs SD, p= <0,001). Conclusão: a dexa causa perda de peso, aumento dos níveis de insulina basal, aumento de HDL e de proteínas totais, nesta dosagem, não promoveu atrofia muscular (músculo sóleo foi normalizado pela tíbia). O treinamento aeróbio melhorou o peso corporal, níveis glicêmicos e preveniu a queda das proteínas Drp1 e da Fis1.
Resumo (inglês)
There are millions of diabetic adults around the world. The reasons are numerous. The beta cell is responsible for maintaining insulin secretion at blood levels, thus maintaining glycemic balance. Insulin participates in the regulation of glucose metabolism and its secretion is stimulated by energy substrates that are metabolized by the pancreatic B cell. Doses of glucocorticoids are used to pharmacologically induce insulin resistance in animal models, but they cause IR, dyslipidemia and muscle atrophy. Aerobic exercise is considered a form of prevention and treatment to reduce IR and modulates risk factors in patients with metabolic syndrome. ATP for this aerobic activity occurs in the mitochondria, which are important in maintaining cellular metabolic balance and are involved in processes such as mitochondrial fusion and fission, mitophagy and mitochondrial biogenesis. This study addresses two proteins: DRPI and Fis1. Objective: To determine the protective effect of aerobic exercise on mitochondrial proteins in rats induced to insulin resistance, and also to verify whether trained rats would have preserved mitochondrial protein expression, lower incidence of oxidative stress, and lipid profile values within the normal range, using young wistar rats. They were divided into 4 groups (10 each): Sedentary Control (SC), Sedentary Dexa (SD), Trained Control (TC) and Trained Dexa (TD). Methodology: The aerobic training protocol consisted of 8 weeks. During the experimental protocol, body weight, maximum physical capacity were assessed and on the last 5 days of training they received 1mg/kg for 5 days of dexa (5 of the 10 rats); at the end of the protocol the analysis of glycemic levels, lipid levels, soleus muscle atrophy and oxidative stress were carried out. After analysis, we can say that body weight decreased after 8 weeks of training (SC vs TC, p= <0.001; SC vs SD, p<0.001). After the training, the evaluations showed that the groups that did it had improved physical capacity compared to the sedentary groups (TD vs SD, p=0.002; TC vs SC, p= <0.001). Statistical data showed that there was no difference between the groups in terms of oxidative stress (p= <0.050). The glucose tolerance test showed that there was a statistical difference only between the sedentary groups (SD vs SC, p= 0.005). Serum levels of lipoproteins: HDL and Total Proteins, showed differences in the groups treated with dexa (TD vs TC, p= 0.018; SD vs SC, p=<0.001). The proteins analyzed were DRP1 and Fis1, both of which showed differences, DRP1: (TD vs SD, p= 0.002),Fis1: TD vs SD, p= 0.046; SC vs SD, p= <0.001). Conclusion: dexa causes weight loss, increased basal insulin levels, increased HDL and total protein, at this dosage, it did not promote muscle atrophy (soleus muscle was normalized by tibia). Aerobic training improved body weight, glycemic levels and prevented a drop in Drp1 and Fis1 proteins.
Descrição
Palavras-chave
diabetes, proteínas mitocondriais, dexametasona, exercício físico, diabetes, mitochondrial proteins, dexamethasone, physical exercise
Idioma
Português
Como citar
MARTINS, Bruna Bressan. Efeito protetor do exercício físico aeróbio nas proteínas de fissão mitocondrial em ratos induzidos a resistência à insulina. 2024. Dissertação (Mestrado em Ciências do Movimento) - Faculdade de Ciências, Universidade Estadual Paulista, Bauru, 2024.
