Influência de inibidores de proteases no potencial de degradação do colágeno proveniente da dentina sadia, esclerótica e afetada por cárie

Abstract

Objetivo: Avaliar a influência de inibidores de proteases no potencial de degradação do colágeno das dentina sadia, esclerótica e afetada por cárie. Materiais e métodos: Trinta e nove molares humanos foram utilizados, treze para cada condição dentinária. Três fatias foram obtidas de cada dente, cada uma imersa em diferentes soluções: 1) saliva artificial; 2) clorexidina 2%; 3) EGCG 0,5%. Após incubação nas soluções por 1h, amostras foram sujeitas à degradação enzimática pela colagenase derivada da Clostridium histolyticum. Propriedades mecânicas de nanodureza (HIT) e módulo de elasticidade (Er) dos três diferentes tipos de dentina foram mensuradas antes e após a degradação, bem como a resistência à tração do colágeno. Resultados do teste de resistência à tração e nanoindentação foram submetidos à ANOVA dois e três fatores para medidas repetidas, e pós-teste de Tukey (α=0,05). Resultados: Maiores valores de resistência à tração foram encontrados para dentina sadia, nos grupos controle (40,30 ± 21,38 MPa) e EGCG 0,5% (30,05 ± 19,67 MPa). Antes da degradação, maiores valores de HIT (0,237 ± 0,062 GPa) e Er (5,58 ± 1,75 GPa) foram encontrados para o grupo EGCG 0,5%, na dentina afetada por cárie. Após a degradação, grupo clorexidina 2% apresentou maiores valores de HIT e Er para dentinas sadia (0,134 ± 0,020 GPa e 3,57 ± 0,40 GPa) e esclerótica (0,201 ± 0,048 GPa e 4,30 ± 0,56 GPa). Conclusões: O uso da clorexidina 2%, principalmente em dentina esclerótica, mostrou-se mais efetivo em promover aumento na resistência à tração e nas propriedades mecânicas, antes e após a degradação. A EGCG 0,5% apresentou melhor efeito sobre as propriedades mecânicas na dentina afetada por cárie, especialmente antes da degradação enzimática. Relevância Clínica: O efetivo conhecimento do mecanismo de ação de inibidores de proteases em diferentes tipos de dentina poderia contribuir para melhoria da resistência do substrato e para maior longevidade dos processos de união sobre este tecido.

Objetive: To evaluate the influence of proteases inhibitors on the collagen degradation from sound, sclerotic and caries-affected dentin. Materials and Methods: Thirty-nine human molars were used, thirteen for each dentin condition. Three slices were obtained from each tooth, each one immersed in different solutions: 1) artificial saliva; 2) 2% chlorhexidine; 3) 0.5% EGCG. After incubation in the solutions for 1h, samples were subjected to enzymatic degradation by collagenase derived from Clostridium histolyticum. Mechanical properties of nanohardness (HIT) and elastic modulus (Er) of the three types of dentin were measured before and after degradation, as well as the microtensile strength. Results of the microtensile strength and nanoindentation tests were submitted to ANOVA two and three factors for repeated measurements, and Tukey post-test (α = 0.05). Results: Higher values ​​of tensile strength were found for sound dentin in control (40.30 ± 21.38 MPa) and 0.5% EGCG (30.05 ± 19.67 MPa) groups. Before degradation, higher values ​​of HIT (0.237 ± 0.062 GPa) and Er (5.58 ± 1.75 GPa) were found for the 0.5% EGCG group in caries-affected dentin. After degradation, 2% chlorhexidine group had higher values ​​of HIT and Er for sound (0.134 ± 0.020 GPa and 3.57 ± 0.40 GPa) and sclerotic (0.201 ± 0.048 GPa and 4.30 ± 0.56 GPa) dentin. Conclusions: The use of 2% chlorhexidine, mainly in sclerotic dentin, was shown to be more effective in promoting increase in the microtensile strength and mechanical properties, before and after the degradation. The 0.5% EGCG showed a better effect on mechanical properties in caries-affected dentin, before the enzymatic degradation. Clinical Relevance: The effective knowledge of the mechanism of action of protease inhibitors in different types of dentin could contribute to the improvement of the resistance of the substrate and to the longer longevity of the bonding processes on this tissue.