Análise dos parâmetros bioquímicos sob influência da hiperglicemia intrautero e da dieta hiperlipídica no período pós-natal

Abstract

Objetivos: Avaliar as alterações bioquímicas geradas pela programação fetal frente ao diabete intrauterino materno e/ou pela dieta hiperlipídica (DHL) oferecida a filhas de ratas diabéticas. Principais métodos: Ratas Sprague-Dawley receberam Streptozotocin ou tampão citrato no 5º dia de vida e foram submetidos a um teste oral de tolerância à glicose na idade adulta para avaliação do nível glicêmico como critério de inclusão e exclusão. Posteriormente, foram acasaladas para obtenção da prole que, após o desmame, as fêmeas receberam dieta hiperlipídica ou padrão de acordo com o grupo experimental. Aos 120 dias, as ratas foram anestasiadas e mortas para coleta de sangue para determinação das concentrações de colesterol total (CHO), lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL), triglicérides (TG), aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT) e avaliação dos marcadores de estresse oxidativo [níveis de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), peróxido de hidrogênio (H2O2), grupos tióis (SH), e atividade das enzimas superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase (GSH-Px), e catalase (CAT). Principais achados: Os animais advindos de um ambiente intrauterino desfavorável apresentaram redução nos níveis de TBARS, H2O2, GSH-Px, ALT, AST, TG, CHO e VLDL e aumento de SOD. Além disso, os animais que receberam a DHL tiveram diminuição da atividade de GSH-Px e CAT e maior no nível de SOD. Significado: Portanto, a programação fetal causada pela hiperglicemia materna foi determinante para levar a alterações no perfil bioquímico e estado redox de filhas adultas de ratas diabéticas, independentemente do tipo de alimentação a qual foram submetidas desde o desmame até a vida adulta.

Aims: The present study aimed at evaluating the biochemical changes generated by fetal programming on the intrauterine maternal diabetes and/or by the hyperlipidic diet (HFD) offered to offspring of diabetic rats. Main methods: Sprague-Dawley rats received Streptozotocin or citrate buffer in the day 5 of life and were submitted to an oral glucose tolerance test in adulthood to assess the glycemic level as inclusion and exclusion criteria. Later, they were mated to obtain the offspring. After weaning, the females received a high fat diet (HFD) or standard diet (SD) according to the experimental group. At 120 days, the rats were anesthetized and killed for blood collection to determine the concentrations of total cholesterol (CHO), very low density lipoprotein (VLDL), triglycerides (TG), activities of aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) and measurement of oxidative stress biomarkers [levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), hydrogen peroxide (H2O2), thiols groups (SH), and activities of the enzymes superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), and catalase (CAT)]. Key findings: The animals from an unfavorable intrauterine showed reduction in the levels of TBARS, H2O2, GSH-Px, ALT, AST, TG, CHO and VLDL and increase in SOD activity. In addition, animals from diabetic dams and receiving HFD after weaning decreased GSH-Px and CAT activities, and elevated SOD levels. Significance: Therefore, maternal hyperglycemia-induced fetal programming was a determining factor to lead to changes in the biochemical profile and redox status of adult female of diabetic rats, regardless of the type of feeding they were submitted from weaning to adulthood.