Estudo do perfil arritmogênico em cães com doença degenerativa mixomatosa valvar mitral em estágios B1 e B2

Abstract

A degeneração mixomatosa da valva mitral (DMVM) é uma doença crônica adquirida que acomete entre 30 e 70 % da população de cães idosos, sendo a cardiopatia de maior prevalência na espécie. A degeneração progressiva leva a uma insuficiência do aparato valvar e sobrecarga de volume que promove, com o tempo, ativação dos mecanismos neuroendócrinos compensatórios, tônus simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona, remodelamento cardíaco, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e formação de substratos propensos ao surgimento, propagação e manutenção de arritmias supraventriculares e ventriculares. O presente estudo objetivou avaliar o perfil arritmogênico e a variabilidade da frequência cardíaca (VFC) de cães portadores de DMVM em estágios B1 e B2. Foram analisados traçados eletrocardiográficos, exames radiográficos e prontuários de 60 cães de diferentes raças e idades, sendo avaliados parâmetros de VFC, dispersão de onda P, dispersão do intervalo QT e instabilidade do intervalo QT. Houve aumento significativo no grupo B2 (p <0,05) nos parâmetros de duração máxima e mínima de onda P (Pmax e Pmin) e instabilidade a curto prazo (STI). Os resultados demonstraram que o remodelamento cardíaco presente em pacientes B2 não foi capaz de alterar significativamente o equilíbrio simpatovagal, apresentando pouca interferência sobre a predisposição a arritmias. Em função da heterogeneidade presente no estágio B2, mais estudos se fazem necessários para a subclassificação de pacientes e determinação precisa do momento de início da ocorrência do desequilíbrio simpatovagal e predisposição a eventos arrítmicos amplamente descritos no estágio C.

Myxomatous mitral valve disease (MMVD) is an acquired chronic condition that occurs in 30-70% of the senior dogs population, being the most prevalent cardiac disease in the canine species. Progressive degeneration leads to insufficiency of mitral valve apparatus and volume overload that promotes, over time, the activation of compensatory neuroendocrine mechanisms, sympathetic tone, renin angiotensin aldosterone system (RAAS), cardiac remodeling, congestive heart failure (CHF) and creation of substrates prone to development, propagation and maintenance of both supraventricular and ventricular arrhythmias. This study aimed to evaluate the arrhythmogenic profile and heart rate variability (HRV) of dogs with MMVD in stages B1 and B2. Electrocardiographic tracings, radiographic exams and medical records of 60 dogs of various breeds and ages were analyzed, and parameters of HRV, P wave dispersion, QT interval dispersion and QT interval instability were obtained. The results showed significantly increased values in group B2 (p <0,05) in the parameters of P wave maximum and minimum duration (Pmax and Pmin) and short-term instability (STI). The findings showed that cardiac remodeling present in the B2 stage was not able to significantly alter the sympathovagal balance, showing little interference with the predisposition of arrhythmias in dogs with MMVD. Due to the great heterogeneity present in B2 stage, further studies are required to sub-classify those patients and precisely determine the emergence of the sympathovagal imbalance and predisposition of arrhythmias, both widely described in stage C of the disease.