Eritroleucometria, perfil bioquímico, glicemia, histoptologia e estresse oxidativo em ratos Wistar diabéticos infectados com Trypanosoma evansi

Abstract

Trypanosoma evansi has extensive worldwide distribution, occurring in Africa, Asia, Europe, Central and South America in infects horses, cattle, dogs, cats, small ruminants, camels, capybaras, coatis, deer and rabbits. T. evansi is avid consumer of plasma glucose, causes severe hypoglycemia, commonly found in infected animals. Diabetes is characterized by persistent hyperglycemia maintenance, which leads to oxidative stress, and induces the majority of diabetic complications. The objective of this study was to observe the influence of T. evansi in oxidative stress in diabetic Wistar rats and in red and white cells counts, biochemical profile and verify histopathological changes resulting from the experimental infection. Forty rats were divided into four groups, uninfected group and not diabetic (GC), diabetic group (GD), infected group (GI) and diabetic and infected group (GDI). GD kept higher oxidation rates compared to the GDI and GI, indicating that the parasite infection favoring a decrease in oxidative stress caused by diabetes model proposed. A significant reduction of all hematological parameters, except for the VCM, was observed. Hyperglycemia inherent in the diabetic status, induced by streptozotocin may have triggered a non-alcoholic hepatic steatosis condition in the diabetic group, as indicated by elevated serum levels of AST and ALT. Thus, infection with T. evansi in GDI could have protected individuals of developing such a condition

Trypanosoma evansi possui ampla distribuição mundial, ocorrendo na África, Ásia, Europa, América Central e do Sul e infecta equídeos, bovinos, cães, gatos e pequenos ruminantes, além de camelos, capivaras, quatis, veados e coelhos. T. evansi é ávido consumidor da glicose plasmática, causando hipoglicemia severa, achado comum nos animais infectados. O diabetes mellitus é caracterizado pela manutenção persistente da hiperglicemia, o que gera estresse oxidativo e induz a maioria das complicações do diabetes. O objetivo deste estudo foi observar a influência do T. evansi no estresse oxidativo de ratos Wistar diabéticos bem como no quadro eritroleucocitário, no perfil bioquímico e verificar as alterações histopatológicas resultantes da infecção experimental. Quarenta ratos divididos em quatro grupos, grupo não infectado e não diabético (GC), grupo diabético (GD), grupo infectado (GI) e grupo diabético e infectado (GDI). GD manteve os maiores índices oxidativos em comparação ao GDI e ao GI, indicando que a infecção pelo parasita favoreceu a diminuição do estresse oxidativo causado pelo modelo de diabetes proposto. Uma significativa redução de todos os parâmetros hematológicos, com exceção do VCM, foi observada. Hiperglicemia inerente ao status diabético, induzido pela estreptozotocina pode ter desencadeado uma lesão hepática no grupo diabético, como indicado pelos elevados teores séricos de AST e ALT. Deste modo, a infecção com T. evansi no GDI poderia ter protegido os indivíduos do desenvolvimento de tal condição