Variabilidade da frequência cardíaca e qualidade de vida em cães com doença valvar mitral tratados com metoprolol

Abstract

A doença valvar mitral tem alta prevalência em todo o mundo e é a enfermidade cardiovascular mais diagnosticada em cães. A referida enfermidade cardíaca possui caráter progressivo, que frequentemente leva à insuficiência cardíaca congestiva. Por sua vez, a insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome clínica complexa que leva a um baixo débito cardíaco, hipotensão e hipoperfusão tecidual, fazendo com que as demandas de diversos órgãos não sejam devidamente supridas. Com o intuito de ajustar a falha do coração como bomba, o organismo ativa uma série de mecanismos compensatórios que, em curto prazo, normalizam a pressão arterial. Dentre esses mecanismos, se destaca como um dos mais importantes, ativação do sistema nervoso autônomo simpático. Todavia, a ativação desses mecanismos, em logo prazo, resulta em progressão da disfunção ventricular, morte dos cardiomiócitos, desenvolvimento de sinais clínicos e óbito. Quando o débito cardíaco é prejudicado pela falha da função ventricular, a hipotensão relativa estimula os barorreceptores a ativar o sistema nervoso autônomo simpático, conduzindo ao aumento da concentração sérica de noradrenalina na insuficiência cardíaca congestiva. A noradrenalina é uma catecolamina endógena sintetizada pelas células cromafins na medula adrenal, que age em receptoresα1-adrenérgicos, promovendo o aumento da resistência vascular sistêmica, e em receptores β1-adrenérgicos, exercendo atividade inotrópica e cronotrópica positivas. No tratamento da insuficiência cardíaca congestiva em seres humanos, a terapia com betabloqueadores é comprovadamente benéfica com aumento na sobrevida em até 66% e visa combater os efeitos deletérios provenientes da ativação crônica do sistema nervoso simpático, uma via importante dos mecanismos compensatórios, porém pesquisas sobre essa classe de fármaco não tem sido objetivadas em cães com doença valvar mitral, quando se sabe que os mecanismos fisiopatológicos são similares.

Mitral valve disease has a high prevalence worldwide and is the most diagnosed cardiovascular disease in dogs. The referred cardiac disease presents a progressive character, which often leads to congestive heart failure. In turn, congestive heart failure is a complex clinical syndrome that leads to low cardiac output, hypotension and tissue hypoperfusion, causing the demands of various organs not to be adequately met. In order to adjust heart failure as a pump, the body activates a series of compensatory mechanisms that, in the short term, normalize blood pressure. Among these mechanisms, it stands out as one of the most important, sympathetic autonomic nervous system activation. However, the activation of these mechanisms, in the long term, results in progression of ventricular dysfunction, death of cardiomyocytes, development of clinical signs and death. The main mechanism is the activation of sympathetic autonomic nervous system. When cardiac output is impaired by failure of ventricular function, relative hypotension stimulates baroreceptors to activate the sympathetic autonomic nervous system, leading to increased serum noradrenaline concentration in congestive heart failure. Noradrenaline is an endogenous catecholamine synthesized by chromaffin cells in the adrenal medulla, which acts at α1 -adrenergic receptors, promoting the increase of systemic vascular resistance, and at β1 -adrenergic receptors, exerting positive inotropic and chronotropic activity. In the treatment of congestive heart failure in humans, beta-blocker therapy is proven beneficial with an increase in survival of up to 66% and aims to combat the deleterious effects of chronic activation of the sympathetic nervous system, an important route of compensatory mechanisms, but research on this class of drug has not been targeted in dogs with mitral valve disease when it is known that the pathophysiological mechanisms are similar.