Adaptações na junção miotendínea em modelo experimental de Distrofia Muscular de Duchenne
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Data
2021
Autores
Orientador
Ciena, Adriano Polican 
Coorientador
Pós-graduação
Curso de graduação
Rio Claro - IB - Educação Física
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Editor
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Tipo
Trabalho de conclusão de curso
Direito de acesso
Acesso aberto
Resumo
Resumo (português)
A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é um distúrbio neuromuscular genético que compromete a integridade e estabilidade da estrutura muscular, além de ser considerada a mais grave dentre todas as distrofias musculares. Os primeiros sinais clínicos da DMD se manifestam na infância e apresentam uma evolução rápida e progressiva, a qual acarreta em um constante processo de necrose das fibras musculares, perda da sua capacidade contrátil e óbito precoce. Embora o músculo estriado esquelético apresente ampla capacidade de regeneração, os danos causados pela DMD são tão frequentes que impedem o músculo ser reparado eficientemente, ocorrendo a substituição do tecido muscular por tecido conjuntivo e adiposo. Diante disso, a interface entre o músculo e o tendão, denominada junção miotendínea (JMT), é responsável pela transmissão da força contrátil do tecido muscular para o tecido tendíneo, além de apresentar alta capacidade adaptativa a estímulos internos e externos como envelhecimento, patologias e exercício físico, por exemplo. O objetivo desta pesquisa foi revelar as adaptações estruturais, ultraestruturais e moleculares da JMT do músculo tibial anterior de camundongos distróficos. Foram utilizados 24 camundongos Black machos com 180 dias de idade, divididos em dois grupos: Grupo Controle (n=12; C57bl/10) e Grupo MDX (n=12; C57bl/10mdx). Os resultados foram analisados através das técnicas de Microscopia de Luz, para descrição morfológica das estruturas; Imunofluorescência, para descrição molecular; e Microscopia Eletrônica de Transmissão, para descrição qualitativa e quantitativa das ultraestruturas da JMT. Dessa forma, através da análise morfométrica, o Grupo MDX demonstrou uma redução nas ultraestruturas da JMT (sarcômero distal e proximal; invaginações e evaginações sarcoplasmáticas), as quais refletem no comprometimento da interface formada entre o músculo e o tendão. Concluímos que as adaptações das estruturas musculares e ultraestruturas da JMT demonstram o extenso comprometimento diante o processo de degeneração provocado pela DMD, além de maior suscetibilidade a lesões nesta região de ancoragem entre o músculo e o tendão que reflete numa instabilidade funcional.
Resumo (inglês)
Duchenne Muscular Dystrophy (DMD) is a genetic neuromuscular disease considered the most serious of all muscular dystrophies, and that disorder compromises the integrity and stability of muscle structure. The first clinical signs of DMD have a quick and progressive evolution that starts in childhood and will result in a constant process of necrosis of muscle fiber, loss of its contractile property, functional dependence, and early death. Although the striated skeletal muscle has ample regenerative capacity, the damage caused by DMD is so frequent that it prevents the muscle from being repaired efficiently, with the replacement of muscle tissue by connective and adipose tissue. Therefore, the interface between the muscle and the tendon, called myotendinous junction (MTJ), presents a greater susceptibility to injuries and it is responsible for the transmission of contractile force from muscle tissue to tendon tissue, in addition to having high capacity adaptive to internal and external stimuli, such as aging, pathologies, and physical exercise, for example. The objective of this research was to reveal the structural, ultrastructural, and molecular adaptations of MTJ of the anterior tibial muscle from dystrophic mice. We used 24 male Black mice, with 180 day old, divided into two groups: Control Group (n=12; C57bl/10) and MDX Group (n=12; C57bl/10mdx). The results were analyzed using Light Microscopy techniques, for a morphological description of the structures; Immunofluorescence, to molecular description; and Transmission Electron Microscopy, for a qualitative and quantitative description of the MTJ ultrastructures. Thus through the morphometric analysis, the MDX Group demonstrated a reduction in the MTJ ultrastructures (distal and proximal sarcomere; sarcoplasmatic invaginations and evaginations), which affect the interface formed between the muscle and the tendon and your function of transmitting strength. We conclude that the adaptations of the muscular structures and ultrastructures of the MTJ demonstrate the extensive commitment in the face of the degeneration process caused by DMD, in addition to greater susceptibility to injuries in this anchoring region between the muscle and the tendon that cause functional instability.
Descrição
Idioma
Português