Influência da obesidade nos níveis de beta-defensina 2 no fluido crevicular gengival de pacientes portadores de periodontite

Abstract

As beta-defensinas (hBDs) são importantes componentes da resposta imune inata de células eucariotas uma vez que apresentam atividade antimicrobiana contra um amplo espectro de bactérias, fungos e vírus. Além disso, estes peptídeos são quimioatraentes para células fagocitárias e mastócitos, induzem mediadores inflamatórios, regulam eventos inflamatórios iniciais, e aumentam a imunidade adaptativa. O objetivo deste estudo foi comparar os níveis de beta-defensina 2 (hBD2) no fluido crevicular gengival (FCG) de pacientes obesos e não obesos portadores de periodontite. Quarenta pacientes com boas condições de saúde geral, portadores de periodontite grau 3 e 4, sendo 20 obesos e 20 não obesos, foram incluídos no estudo. Estes pacientes apresentavam pelo menos 4 dentes com profundidade de sondagem (PS) ≥ 5 mm, sangramento à sondagem (SS) e nível clínico de inserção (NCI) ≥ 5 mm. Inicialmente, foram avaliados os seguintes parâmetros clínicos: ĺndice de Placa Visível (IPV), Índice de Sangramento Gengival (ISG), PS, SS e NCI. Após uma semana do exame clínico, foi feita coleta do FCG de pelo menos 2 sítios não adjacentes apresentando sinais clínicos de periodontite, incluindo PS ≥ 5mm, SS e NCI ≥ 5 mm, e de 2 sítios com saúde periodontal (PS ≤ 3mm e ausência de SS). A quantificação da hBD-2 foi feita pela técnica ELISA sanduíche. Níveis significativamente menores de hBD-2 foram observados tanto nos sítios sadios como nos sítios doentes dos pacientes obesos em comparação aos mesmos sítios dos pacientes saudáveis (p < 0,0001 e p = 0,0009; respectivamente). Em ambos os grupos, os níveis de hBD-2 foram maiores nos sítios sadios do que nos sítios doentes, porém a diferença foi estatisticamente significativa apenas para o grupo de pacientes saudáveis (p = 0,009). Os resultados do presente estudo mostraram que a obesidade influenciou negativamente nos níveis de hBD-2 no FCG de pacientes portadores de periodontite. A redução deste peptídeo tanto nos sítios sadios como nos sítios doentes indica que as alterações metabólicas da obesidade podem interferir na resposta imune inata dos tecidos periodontais, favorecendo a ocorrência e a progressão da doença periodontal.

Beta-defensins (hBDs) are important components of the innate immune response of eukaryotic cells, as they exhibit antimicrobial activity against a broad spectrum of bacteria, fungi, and viruses. Additionally, these peptides act as chemoattractant for phagocytic cells and mast cells, induce inflammatory mediators, regulate early inflammatory events, and enhance adaptive immunity. The aim of this study was to compare the levels of beta-defensin 2 (hBD-2) in the gingival crevicular fluid (GCF) of obese and non-obese patients with periodontitis. Forty patients with good general health and periodontitis grades 3 and 4, including 20 obese and 20 non-obese patients, were included in the study. These patients had at least four teeth with probing depth (PD) ≥ 5 mm, bleeding on probing (BOP), and clinical attachment level (CAL) ≥ 5 mm. Initially, the following clinical parameters were assessed: Visible Plaque Index (VPI), Gingival Bleeding Index (GBI), PD, BOP, and CAL. One week after the clinical exam, GCF was collected from at least two non-adjacent sites presenting clinical signs of periodontitis, including PD ≥ 5mm, BOP, and CAL ≥ 5 mm, as well as from two sites with periodontal health (PD ≤ 3mm and absence of BOP). The quantification of hBD-2 was performed using the sandwich ELISA technique. Significantly lower levels of hBD2 were observed in both healthy and diseased sites of obese patients compared to the same sites of healthy patients (p < 0.0001 and p = 0.0009, respectively). In both groups, hBD-2 levels were higher in healthy sites than in diseased sites; however, the difference was statistically significant only for non-obese patients (p = 0.009). The results of this study showed that obesity negatively influenced hBD-2 levels in the GCF of patients with periodontitis. The reduction of this peptide in both healthy and diseased sites suggests that the metabolic changes associated with obesity may interfere with the innate immune response in periodontal tissues, promoting the occurrence and progression of periodontal disease.