Publicação: Avaliação dos efeitos da suplementação oral com Biotina na progressão e tratamento da periodontite experimental
Carregando...
Data
Autores
Orientador
Almeida, Juliano Milanezi de 

Coorientador
Pós-graduação
Odontologia - FOA
Curso de graduação
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Editor
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Tipo
Dissertação de mestrado
Direito de acesso
Acesso restrito
Resumo
Resumo (português)
A periodontite é uma doença inflamatória crônica multifatorial que afeta os tecidos de suporte dos dentes, podendo levar à perda dentária. Dentre os fatores envolvidos na progressão da doença, destaca-se a resposta imunoinflamatória do hospedeiro, que pode ser influenciada por elementos nutricionais. A biotina (vitamina B7) desempenha um papel essencial na homeostase metabólica e na síntese de proteínas estruturais, sendo capaz de modular a síntese de colágeno e processos de remodelação óssea. Este estudo investigou os efeitos da suplementação oral com biotina na progressão da periodontite experimental induzida em ratos, com e sem tratamento mecânico por raspagem e alisamento radicular (RAR). Foram utilizados 100 ratos Wistar distribuídos aleatoriamente em grupos experimentais, que receberam a administração via gavagem de solução de biotina ou água destilada, submetidos à indução da periodontite e tratados com raspagem e alisamento radicular. Os tecidos periodontais foram analisados por microtomografia computadorizada (μCT), análise histométrica, histopatológica, polarização por Picrosírius-red e imunoistoquímica para avaliação de alterações nos tecidos ósseo e conjuntivo. Os resultados indicaram que a suplementação com biotina teve um efeito singelo frente a perda óssea alveolar e favoreceu de forma satisfatória a organização das fibras colágenas, particularmente quando associada ao tratamento mecânico. Os achados sugerem que a biotina pode influenciar no manejo da periodontite, contribuindo positivamente para o reparo do tecido conjuntivo periodontal. Estudos adicionais são necessários para elucidar os mecanismos subjacentes e avaliar sua aplicabilidade clínica.
Resumo (inglês)
Periodontitis is a chronic multifactorial inflammatory disease that affects the supporting tissues of the teeth and can lead to tooth loss. Among the factors involved in the progression of the disease, the host's immunoinflammatory response stands out, which can be influenced by nutritional elements. Biotin (vitamin B7) plays an essential role in metabolic homeostasis and in the synthesis of structural proteins, being able to modulate collagen synthesis and bone remodeling processes. This study investigated the effects of oral biotin supplementation on the progression of experimental periodontitis induced in rats, with and without mechanical treatment by scaling and root planing (SRP). One hundred Wistar rats were randomly distributed into experimental groups, which received administration via gavage of biotin solution or distilled water, submitted to periodontitis induction and treated with scaling and root planing. Periodontal tissues were analyzed by microcomputed tomography (µCT), histometry, histopathology, Picrosirius-red polarization and immunohistochemistry to evaluate bone changes and inflammatory response. The results indicated that biotin supplementation had a simple effect on alveolar bone loss and satisfactorily favored the organization of collagen fibers, particularly when associated with mechanical treatment. The findings suggest that biotin may influence the management of periodontitis, contributing positively to the repair of periodontal connective tissue. Additional studies are needed to elucidate the underlying mechanisms and evaluate its clinical applicability.
Descrição
Palavras-chave
Periodontite, Tecido conjuntivo, Raspagem dentária, Periodontitis
Idioma
Português
Como citar
Barra RHD. Avaliação dos efeitos da suplementação oral com Biotina na progressão e tratamento da periodontite experimental [dissertação]. Araçatuba: Universidade Estadual Paulista (UNESP), Faculdade de Odontologia; 2025.