Influência da fibrose hepática na progressão da periodontite apical. análise histológica e imunoistoquímica para interleucina-6 em ratos Wistar.
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Data
2020-09-01
Autores
Azevedo, Julia Pantaroto de [UNESP]
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Editor
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Resumo
The aim of this study was evaluate the effect of Liver Fibrosis (LF) on the development of Apical Periodontitis (AP), analyzing the behavior of interleukin 6 (IL- 6). Forty Wistar rats were used, divided into 4 groups (n = 10): Group C - control rats; Group LF - rats bearing LF; Group AP - rats bearing AP; LF + AP group - rats bearing LF and AP. LF was induced chemically and surgically. Carbon tetrachloride (CCl4) was administered at a dosage of 0.2 ml / 100 g body weight, twice weekly, intraperitoneally, and throughout the experiment (60 days). After 30 days from the beginning of the drug administration, a surgical procedure for ligation of the bile duct was performed, and the AP was induced by pulp exposure of the first and second right and upper molars. After another 30 days, the rats were euthanized and the jaws were collected for analysis under light microscopy. The liver tissue was analyzed in H.E and PSR staining to prove the induction of liver fibrosis and the processed jaws for histological, histometric, and immunohistochemical analysis for IL-6. The results obtained were analyzed and compared by specific statistical tests for each case with a significance level of 5% (p <0.05). FH was confirmed by histological analysis of the liver of the FH and PA + FH groups, which presented necrotic hepatocytes, vascular disorganization, and intense deposition of collagen fibers in the hepatic parenchyma forming fibrosis bridges. As for apical periodontitis, a moderate inflammatory infiltrate was observed in the PA group and intense in the PA + FH (P <0.05). Histometric analysis revealed a greater area of periapical bone resorption in the PA + FH group compared to the PA group (P <0.05). The pattern of immunostaining of the cytokine IL-6 was higher in the PA + FH groups when compared to the PA (P <0.05). It is concluded that FH exacerbates the inflammatory infiltrate and bone resorption of apical periodontitis as well as the increase in IL-6.
O objetivo deste trabalho foi avaliar a influência da fibrose hepática (FH) no desenvolvimento da periodontite apical (PA), analisando a interleucina 6 (IL-6). Foram utilizados quarenta ratos Wistar divididos em 4 grupos (n=10): Grupo C - ratos controle; Grupo FH - ratos portadores de FH; Grupo PA - ratos portadores de PA; Grupo FH+PA - ratos portadores de FH e PA. A FH foi induzida quimicamente e cirurgicamente. Foi administrado Tetracloreto de Carbono (CCl4) na dosagem de 0,2 ml/ 100 g de peso corporal, 2 vezes por semana, via intraperitoneal, e durante todo o experimento (60 dias). Após 30 dias do início da administração da droga, foi realizado procedimento cirúrgico de ligadura do ducto biliar e indução da PA, por meio de exposição pulpar dos primeiros e segundos molares superiores e inferiores direito. Após mais 30 dias os ratos foram eutanasiados e as maxilas coletadas para análise em microscopia de luz. O tecido hepático foi analisado em coloração de Hematoxilina e Eosina (H.E) e Picrosirius red (PSR) para comprovar a indução da fibrose hepática e, as maxilas, processadas para análise histológica, histométrica e imunoistoquímica para IL-6. Os resultados obtidos foram analisados e comparados por testes estatísticos específicos para cada caso com nível de significância de 5% (p<0,05). A FH foi confirmada pela análise histológica do fígado nos grupos FH e PA+FH que apresentaram hepatócitos apoptóticos, desorganização vascular e intensa deposição de fibras colágenas no parênquima hepático formando pontes de fibrose. Quanto à periodontite apical observou-se infiltrado inflamatório moderado no grupo PA e intenso no PA+FH (P<0,05). A análise histométrica revelou maior área de reabsorção óssea periapical no grupo PA+FH comparado ao grupo PA (P<0,05). O padrão de imunomarcação da citocina IL-6 foi mais elevado nos grupos PA+FH quando comparado ao PA (P<0,05). Conclui-se que a FH exacerba o infiltrado inflamatório e a reabsorção óssea da periodontite apical bem como o aumento da IL- 6.
O objetivo deste trabalho foi avaliar a influência da fibrose hepática (FH) no desenvolvimento da periodontite apical (PA), analisando a interleucina 6 (IL-6). Foram utilizados quarenta ratos Wistar divididos em 4 grupos (n=10): Grupo C - ratos controle; Grupo FH - ratos portadores de FH; Grupo PA - ratos portadores de PA; Grupo FH+PA - ratos portadores de FH e PA. A FH foi induzida quimicamente e cirurgicamente. Foi administrado Tetracloreto de Carbono (CCl4) na dosagem de 0,2 ml/ 100 g de peso corporal, 2 vezes por semana, via intraperitoneal, e durante todo o experimento (60 dias). Após 30 dias do início da administração da droga, foi realizado procedimento cirúrgico de ligadura do ducto biliar e indução da PA, por meio de exposição pulpar dos primeiros e segundos molares superiores e inferiores direito. Após mais 30 dias os ratos foram eutanasiados e as maxilas coletadas para análise em microscopia de luz. O tecido hepático foi analisado em coloração de Hematoxilina e Eosina (H.E) e Picrosirius red (PSR) para comprovar a indução da fibrose hepática e, as maxilas, processadas para análise histológica, histométrica e imunoistoquímica para IL-6. Os resultados obtidos foram analisados e comparados por testes estatísticos específicos para cada caso com nível de significância de 5% (p<0,05). A FH foi confirmada pela análise histológica do fígado nos grupos FH e PA+FH que apresentaram hepatócitos apoptóticos, desorganização vascular e intensa deposição de fibras colágenas no parênquima hepático formando pontes de fibrose. Quanto à periodontite apical observou-se infiltrado inflamatório moderado no grupo PA e intenso no PA+FH (P<0,05). A análise histométrica revelou maior área de reabsorção óssea periapical no grupo PA+FH comparado ao grupo PA (P<0,05). O padrão de imunomarcação da citocina IL-6 foi mais elevado nos grupos PA+FH quando comparado ao PA (P<0,05). Conclui-se que a FH exacerba o infiltrado inflamatório e a reabsorção óssea da periodontite apical bem como o aumento da IL- 6.
Descrição
Palavras-chave
Periapical periodontitis, Periodontite periapical, Cirrose hepática, Interleucina-6