Papel relativo da remodelação geométrica do ventrículo esquerdo, morfológica e funcional do miocárdio na transição da hipertrofia compensada para a falência cardíaca em ratos com estenose aórtica supravalvar

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dc.contributor.authorBregagnollo, Edson Antônio [UNESP]
dc.contributor.authorMestrinel, Marco Aurélio [UNESP]
dc.contributor.authorOkoshi, Katashi [UNESP]
dc.contributor.authorCarvalho, Fábio Cardoso [UNESP]
dc.contributor.authorBregagnollo, Isamara Fernanda
dc.contributor.authorPadovani, Carlos Roberto [UNESP]
dc.contributor.authorCicogna, Antonio Carlos [UNESP]
dc.contributor.institutionUniversidade Estadual Paulista (Unesp)
dc.contributor.institutionFaculdade de Medicina de Marília (FAMEMA)
dc.date.accessioned2014-05-20T15:07:27Z
dc.date.available2014-05-20T15:07:27Z
dc.date.issued2007-02-01
dc.description.abstractOBJETIVO: Avaliar a contribuição relativa da remodelação geométrica do ventrículo esquerdo (VE) e das alterações morfológicas e funcionais do miocárdio, em ratos com estenose aórtica supravalvar (EAS), na fase de transição da hipertrofia compensada para a insuficiência cardíaca congestiva (ICC). MÉTODOS: Vinte e uma semanas após a indução da EAS os ratos foram classificados como controles (GC,n=13), não portadores (GE,n=11) ou portadores de insuficiência cardíaca congestiva (GE-IC,n=12).Todos os grupos foram avaliados com estudo ecocardiográfico, hemodinâmico e morfológico do miocárdio. RESULTADOS: Vinte e uma semanas após EAS: índice de massa (GE-IC>GE>GC,p<0.05); pressão sistólica: (GE-IC = GE>GC, p<0,05); pressão diastólica: (GE-IC>GE>GC, p<0,05); estresse meridional sistólico e diastólico: (GE-IC>GE>GC,p<0.05); área de secção dos miócitos: (GE-IC>GE>GC, p<0,05) e conteúdo de hidroxiprolina: (GE-IC>GE>GC, p<0,05) do VE. No grupo GE-IC o remodelamento geométrico do VE foi caracterizado por aumento significante das dimensões e espessura relativa da parede normal (remodelamento excêntrico) enquanto que o grupo GE apresentou remodelamento concêntrico. Os índices de desempenho do VE do grupo GE-IC foram significantemente menores que do grupo GE. CONCLUSÃO: Os grupos GE-IC e GE diferiram primariamente no processo de remodelação geométrica do VE e estrutural do miocárdio que estabeleceu um estado cronicamente compensado no grupo GE e precipitou a ICC no grupo GE-IC na vigência de graus equivalentes de comprometimento da contratilidade. Neste modelo experimental a fase de transição da hipertrofia compensada para a ICC está mais estreitamente relacionada com o remodelamento geométrico adverso do VE e estrutural do miocárdio do que com o grau de comprometimento da contratilidade.pt
dc.description.abstractOBJECTIVE: To evaluate the relative contribution of left ventricular (LV) geometric remodeling and of morphological and functional myocardial changes in rats with induced supravalvar aortic stenosis (SAS), in the transition from compensated hypertrophy to congestive heart failure (CHF). METHODS: Twenty one weeks after induction of SAS, the rats were classified as controls (CG, n=13), without congestive heart failure (SG, n=11), or with congestive heart failure (SG-HF, n=12). All groups were evaluated with echocardiographic, hemodynamic and morphological study of the myocardium. RESULTS: Twenty one weeks after SAS: mass index (SG-HF>SG>CG, p<0.05); systolic pressure (SG-HF= SG>CG, p<0.05); diastolic pressure (SG-HF>SG>CG, p<0.05); systolic and diastolic meridional stress (SG-HF>SG>CG, p<0.05); LV myocyte cross-sectional area (SG-HF>SG>CG, p<0.05) and hydroxyproline content (SG-HF>SG>CG, p<0.05). In the SG-HF group, LV geometric remodeling was characterized by a significant increase in dimensions and relative thickness of the normal wall (excentric remodeling), whereas the SG group presented a concentric remodeling. Indexes of LV performance in the SG-HF group were significantly lower than those of the SG group. CONCLUSION: The SG-HF and SG groups differed primarily in the LV geometric remodeling and structural myocardial remodeling process, which established a chronically compensated state in the SG group and triggered CHF in the SG-HF group in the presence of equivalent degrees of impaired contractility.en
dc.description.affiliationUniversidade Estadual de São Paulo Faculdade de Medicina de Botucatu
dc.description.affiliationUniversidade Estadual de São Paulo
dc.description.affiliationUniversidade Estadual de São Paulo Instituto de Biociências
dc.description.affiliationFaculdade de Medicina de Marília
dc.format.extent225-233
dc.identifierhttp://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2007000200015
dc.identifier.citationArquivos Brasileiros de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC, v. 88, n. 2, p. 225-233, 2007.
dc.identifier.doi10.1590/S0066-782X2007000200015
dc.identifier.fileS0066-782X2007000200015.pdf
dc.identifier.issn0066-782X
dc.identifier.lattes9418970103564137
dc.identifier.lattes8727897080522289
dc.identifier.lattes1590971576309420
dc.identifier.scieloS0066-782X2007000200015
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11449/26519
dc.language.isopor
dc.publisherSociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)
dc.relation.ispartofArquivos Brasileiros de Cardiologia
dc.relation.ispartofjcr1.318
dc.rights.accessRightsAcesso aberto
dc.sourceSciELO
dc.subjectremodelação ventricularpt
dc.subjectdisfunção miocárdicapt
dc.subjectsobrecarga pressóricapt
dc.subjectinsuficiência cardíaca congestivapt
dc.subjectventricular remodelingen
dc.subjectmyocardial dysfuntionen
dc.subjectpressure overload hypertrophyen
dc.subjectcongestive heart failureen
dc.titlePapel relativo da remodelação geométrica do ventrículo esquerdo, morfológica e funcional do miocárdio na transição da hipertrofia compensada para a falência cardíaca em ratos com estenose aórtica supravalvarpt
dc.title.alternativeRelative role of left ventricular geometric remodeling and of morphological and functional myocardial remodeling in the transition from compensated hypertrophy to heart failure in rats with supravalvar aortic stenosisen
dc.typeArtigo
unesp.author.lattes9418970103564137[7]
unesp.author.lattes8727897080522289[6]
unesp.author.lattes1590971576309420
unesp.author.orcid0000-0002-4402-6523[7]
unesp.author.orcid0000-0002-7719-9682[6]
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (Unesp), Instituto de Biociências, Botucatupt
unesp.campusUniversidade Estadual Paulista (Unesp), Faculdade de Medicina, Botucatupt
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